目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）合并毛霉菌病的临床特征及预后。方法:回顾性分析2020年10月至2021年1月收治于郑州大学第一附属医院儿童血液肿瘤科的3例ALL合并毛霉菌病患儿的临床资料。分别以“急性淋巴细胞白血病”“毛霉菌病”“acute lymphoblastic leukemia”“mucormycosis”为检索词检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库自建库至2021年6月的相关文献，总结ALL合并毛霉菌病的临床特点、诊疗经过及预后。结果:例1，男，12岁，因“确诊ALL 7 d”就诊，诱导化疗期间出现发热、胸痛，肺泡灌洗液宏基因组二代测序（mNGS）检出米根霉菌，应用两性霉素B联合泊沙康唑，病情好转后改为泊沙康唑单药应用，出现骨质破坏，再次加用两性霉素B。例2，男，4岁，因“面色苍白1个月，皮肤出血点10 d”就诊，诊断为ALL，诱导化疗期间出现咳嗽、发热，血液mNGS检出微小根毛霉，应用两性霉素B联合伏立康唑，出现播散感染，改为两性霉素B联合泊沙康唑，并行皮肤创面封闭式负压引流术。例3，女，2岁，因“发热20 d，下肢跛行10 d，咳嗽6 d”就诊，诊断为ALL，诱导化疗期间出现发热、咳嗽，肺泡灌洗液mNGS检出微小根毛霉，应用两性霉素B联合泊沙康唑，病情好转后改为泊沙康唑单药应用。随访至2021年6月，3例患儿病情好转，未出现毛霉菌感染反复，原发病处于完全缓解状态。检索符合条件的中文文献7篇、英文文献17篇，共25例儿童ALL合并毛霉菌病患儿。结合本组3例，28例中11例鼻眶脑型，4例肺型，2例皮肤型，2例胃肠道型，9例播散型。17例发生于诱导化疗期间，8例发生于维持化疗期间，3例发生于造血干细胞移植后。15例曾应用伏立康唑治疗。19例药物联合手术治疗，7例单纯药物治疗，2例未治疗。21例经治疗后好转，7例死亡。结论:ALL合并毛霉菌病多发生于诱导化疗阶段，临床表现缺乏特异性。早期行mNGS可协助明确病原体，为明确诊断提供依据。病情需要时联合外科手术治疗，有助于改善预后。

鼻眶脑型毛霉病（ROCM）是一种急性、进展快速、病情凶险的机会性真菌感染疾病，早期临床表现不典型，容易漏诊误诊，合并脑血管病变患者病死率极高。文中报道1例山东第一医科大学附属中心医院收治的患者，为47岁女性，合并糖尿病酮症酸中毒和新型冠状病毒肺炎，主要表现为发热、进行性加重的意识障碍、眶尖综合征和偏瘫，通过影像学表现结合脑脊液宏基因组二代测序手段确诊为米根霉所致的ROCM，给予两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物联合艾沙康唑抗真菌治疗，后期并发右侧颈内动脉和双侧大脑前动脉闭塞，最终因重症脑梗死及肺部感染而死亡。报道本病例旨在阐述ROCM继发缺血性脑血管病变的特点和双侧前循环梗死的少见情况及诊治方法。

目的 为鼻-眶-脑型毛霉菌病(ROCM)的临床诊疗和药学监护提供思路.方法 临床药师参与1例ROCM患者的诊断和治疗过程,结合相关治疗指南及药物可及性、经济性等实际情况,协助医生制定两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物联合泊沙康唑的抗真菌治疗方案,并监测临床疗效、肝肾功能及电解质变化.根据外周血和脑脊液检查结果,临床药师建议给予两性霉素B脱氧胆酸盐鞘内注射、滴鼻、滴眼以提高感染灶局部药物浓度,并协助医生确定给药剂量及药液配制方法;针对泊沙康唑血药谷浓度不达标的问题,临床药师建议将泊沙康唑口服混悬液更换为泊沙康唑肠溶片,并对患者进行治疗药物监测(TDM)、个体化用药指导及出院长期随访.结果 医生采纳了临床药师的建议.患者经治疗后,病情好转,准予带药出院.结论 临床药师通过调整药物剂量和剂型、开展用药监护和TDM等药学服务手段,为ROCM患者制定个体化治疗方案,有助于保障患者用药的安全性.

毛霉菌病是由毛霉菌目真菌引起的急性感染性疾病,进展迅速且致命.最常见的类型为鼻-眼-脑型毛霉菌病,其早期症状类似于鼻窦炎、眶蜂窝织炎等,此时临床误诊率较高;此病进展迅速,真菌扩散至眼内引起眼内炎、巩膜穿孔,患者视力骤降至无光感,甚至丧失眼球;最终真菌累及神经系统而危及生命.毛霉菌病常见于糖尿病血糖控制不佳、酮症酸中毒及免疫抑制的患者.本文就鼻-眼-脑型毛霉菌病的诱发因素、感染途径、发病机制、临床表现特征及诊断治疗要点的最新研究进展进行综述,旨在提高临床对本病的诊断及治疗水平.

毛霉菌病是一种侵袭性强、进展迅速、致死率高的机会致病性真菌感染. 常见的易感因素包括免疫功能低下、糖尿病、粒细胞缺乏、恶性血液系统疾病、器官移植、长期使用激素等. 鼻眶脑型毛霉菌病(rhino-orbito-cerebral mucormycosis,ROCM) 是毛霉菌迅速侵犯血管、软组织及骨质为特点的急性致死性疾病,常难以早期诊断,易延误治疗时机. 本文报道1例糖尿病合并ROCM的诊治体会,并复习相关文献资料.

致死性中线肉芽肿(LMG)与鼻眶脑真菌病(ROCM)均为发生于面中线部位的损毁性溃疡,有时LMG可合并真菌感染,后者常被认为是继发.我们从LMG组织中分别分离出不规则毛霉(PUTH 10050641)和米根霉(PUTH 20111112),病人均经抗真菌治疗获得痊愈,我们因此推测PUTH 10050641 和PUTH 20111112可能参与诱导非典型增生及CD-56和Ki-67抗原表达.为论证上述推测,我们用ICR 小鼠设计了一项观察研究.方法 为小鼠背部皮下接种PUTH 10050641和PUTH 20111112,分别于接种后1周、2周、3周、4周和5周进行皮肤标本培养和组织学分析,包括直接免疫荧光和免疫组化特征.结果 成功诱发感染并形成溃疡,病理表现为多形细胞浸润性炎症、血管侵入.此外,一些区域出现非典型增生、CD-56和Ki-67抗原表达,其中Ki-67高表达围绕真菌菌丝周围.上述研究表明不规则毛霉PUTH 10050641和米根霉PUTH 20111112参与了诱导非典型增生及NK细胞聚集.

目的 探讨血液病合并毛霉菌病患者的临床特征、诊治与转归,提高对该病的认识.方法 回顾性分析2012年9月至2018年9月7例血液病合并毛霉菌病患者的临床资料,分析其临床特征、治疗过程和转归.结果 7例血液病合并毛霉菌病患者中,男4例,女3例,中位年龄36(19～79)岁.基础疾病:急性髓系白血病2例,急性B淋巴细胞白血病、外周T细胞淋巴瘤、慢性髓性白血病急髓变、骨髓增殖性肿瘤及重型再生障碍性贫血(移植后)各1例.毛霉菌病临床类型:4例为肺型,1例为鼻眶脑型,1例为皮肤型,1例为播散型.7例患者均通过活检组织病理确诊.治疗药物为两性霉素B、两性霉素B脂质体及泊沙康唑.手术治疗4例,其中3例术中彻底清除病变组织,1例仅行局限性清除.治愈2例,好转1例,死亡4例.结论 血液病合并毛霉菌病患者临床表现及影像学表现多样,死亡率高,确诊主要依赖于组织病理学.早期诊断、控制基础疾病、改善免疫抑制状态、尽早行有效的抗真菌药物治疗及彻底的手术清创治疗是提高血液病合并毛霉菌病患者生存率的关键.