目的:探讨经过5年随访未发生诊断改变的抑郁症(major depressive disorder，MDD)患者大尺度功能脑网络及网络拓扑属性的改变。方法:2012年1月至2018年8月期间招募住院MDD患者521例，另招募性别、年龄相匹配的健康对照者204例，所有被试完成静息态功能磁共振扫描及临床评估，对招募的MDD患者在其出院≥5年后进行复核诊断，对于未发生诊断改变的258例患者计入抑郁组纳入后续分析。通过构建全脑功能网络，分析两组被试间大尺度脑网络连接差异，在此基础上，进一步分析两组间感觉运动网络(somatomotor networks，SMN)、视觉网络(visual network，VN)及默认网络(default mode network，DMN)拓扑属性差异。采用SPSS 24.0软件进行统计学分析，采用独立样本 t检验和 χ2检验比较两组数据。 结果:与健康对照组相比，MDD组具有显著下降的网络聚类，主要涉及SMN、VN及DMN(单边 P<0.001，聚类 P<0.05)；MDD组在SMN、VN及DMN网络内功能连接(functional connectivity，FC)强度下降，SMN与VN网络间FC强度下降，额顶网络(frontoparietal network，FPN)与DAN网络间FC强度下降(均 P<0.05，FDR校正)；图论分析显示，MDD组的局部效率、聚类系数及标准化最短路径长度降低，右侧脑岛中部的节点效率、中心度下降及介数下降(均 P<0.05，FDR校正)。 结论:MDD的网络FC异常，网络拓扑属性破坏，最优化的信息处理能力减弱，网络拓扑属性在一定程度上反映抑郁症状的严重程度，其中脑岛的信息传递能力下降对于网络的功能异常起到了重要作用。

舞蹈涉及复杂的感觉运动信息处理,长期舞蹈训练可能让脑产生功能与结构的可塑性改变.目前关于舞蹈训练导致的白质结构研究相当有限,缺乏统一的结果,因此对舞蹈家与正常对照组的白质纤维微结构指标进行比较研究,以探索舞蹈家白质纤维微结构的特异性改变.采集18名舞蹈家及与之匹配的25名对照被试的磁共振扩散张量成像(DTI)数据,使用基于纤维束示踪的空间统计分析(TBSS)技术,对被试白质纤维的部分各向异性分数(FA)和平均弥散率(MD)图谱进行体素级别统计分析.采用t检验,对比两组被试数据的差异.结果表明,舞蹈家在涉及感觉运动信息处理的白质纤维微结构的一致性降低:在胼胝体压部、左侧内囊前肢(左侧丘脑辐射前部)、左侧内囊后肢(左侧皮质脊髓束)存在显著降低的FA值,在左侧内囊后肢(含部分左侧下纵束、左侧上纵束与左侧皮质脊髓束)、左侧外囊(含部分下额枕束与钩束)、左侧冠状束前部与胼胝体膝部存在显著升高的MD值.以上结果提示,舞蹈训练可能导致脑内特定白质纤维束的交错更多,连接不同脑区的轴突纤维更为发散,进而影响感觉运动信息的上下行传递与左右脑信息整合效率.同时,长期舞蹈训练可能对主导运动控制的左半脑的白质通路影响明显.

目的:探讨注意力在感觉信息处理的调控过程中的相关脑功能区.方法:23个健康被试行功能磁共振成像(fMRI)检查并接受触觉、视觉和听觉三种不同模态的感觉刺激.根据实验指令,被试需在实验的不同时段将注意力分别集中于触觉刺激或视觉刺激.对不同感觉刺激在不同注意力水平下的激活脑区进行了比较分析,并提取出不同感觉刺激条件下神经活动受到注意力调控的公共脑区.结果:采用团块水平的family-wise error(FWE)多重比较校正方法(团块定义阈值P＜0.001,校正后阈值P＜0.05),发现被试接受触觉和视觉刺激时神经活动受到注意力调控的公共脑区包括双侧额中回、右侧额下回,右侧顶下小叶、右侧前中扣带回、双侧脑岛、左侧尾状核、左侧辅助运动区以及左侧小脑.结论:额叶、顶叶部分区域、前扣带回以及双侧脑岛在注意力对感觉信息处理相关神经活动的调控中起到重要作用.

当前的躯体感觉感知模型强调感觉信息加工处理的过程是从初级感觉神经元经脊髓再传递到大脑.人们普遍认为心理对感知的影响是发生在脑内某些局部区域.本文主要研究脊髓水平的感觉信息的传入是否直接接受来自大脑皮质的、自上而下的控制.尽管皮质脊髓束(CST)传统上被视为主要运动通路,但是有一群源自初级和次级躯体感觉皮层的皮质脊髓神经元(CSN)通过CST轴突直接投射到脊髓背角.躯体感觉中CSN活性的降低或CST的横断都会选择性地损害小鼠对轻触觉刺激的行为反应,但不改变对伤害性刺激的行为反应.此外,以上对CSN的操控极大地减轻了外周神经病理性疼痛中由触觉引发的异常性疼痛(Allodynia).触觉刺激可以激活躯体感觉CSN,进而通过其皮质脊髓投射促进通过轻触诱发的脊髓背角深层的胆囊收缩素阳性的中间神经元的活动.这种由触觉驱动的脊髓-皮质-脊髓前馈反射致敏环路对于在触觉诱发的异常性疼痛条件下募集脊髓伤害性神经元非常重要.以上研究结果表明,脊髓中正常和病理条件下的触觉信息处理过程直接接受来自皮层的操控,并为神经病理性疼痛的治疗开辟了新思路.

本文提出被纳入前庭疾病国际分类(International Classification of Vestibular Disorders,ICVD)的持续性姿势-感知性头晕(PPPD)的诊断标准.PPPD虽然是一个新的医学术语,但该病的存在由来已久.前庭疾病分类委员会深入汇总、分析了近30年来恐惧性姿势性眩晕(Phobic Postural Vertigo,PPV)、空间运动不适(Space-Motion Discomfort,SMD)、视觉性眩晕(Visual Vertigo,VV)和慢性主观性头晕(Chronic Subjective Dizziness,CSD)相关的研究,在此基础上提出了PPPD的诊断标准.临床上,头晕、不稳、非旋转性眩晕为PPPD的3个核心症状.PPPD患者常表现为这3个核心症状中的一个或多个,症状持续时间超过3个月,并且在直立姿势、主动/被动运动、暴露于移动视觉刺激或复杂视觉环境中时症状出现加重.PPPD可能与影响平衡系统或引起眩晕、不稳及头晕的疾病所触发有关,包括周围或中枢前庭病变、其他内科疾病或心理疾病.临床上,PPPD既可单独存在,也可与其他临床疾病共病.PPPD可能的亚型分类尚需进一步识别和验证.迄今为止,PPPD确切的病理生理机制尚不明确.新近研究表明,PPPD可能与躯体姿势控制、多感觉信息处理、威胁评估系统与空间定向系统皮质整合的功能异常相关.因此,PPPD被归类为慢性功能性前庭疾病,并不是结构性前庭疾病或精神心理性前庭疾病.

觉醒是感觉、运动、学习记忆、思维等显性脑功能的前提条件,而睡眠使机体对环境知觉和反应减弱,有助于机体进行稳态恢复与信息处理.2019年有关觉醒睡眠的研究在以下几个方面取得了重要突破:①睡眠的遗传和种系特征,如揭示“自然短睡眠”遗传控制机制,发现斑马鱼中存在快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠;②觉醒睡眠的发生机制,如多个新的控制觉醒睡眠的脑区被鉴定,生物节律和稳态信号对这些觉醒睡眠控制系统的调控机制被进一步揭示;③睡眠的功能,如睡眠如何实现稳态恢复和记忆信息的处理等.我们认为,未来在觉醒睡眠方面的研究需要从以下几个方面取得突破:一是脑内神经元如何感知与整合内外环境信号,实现对睡眠昼夜节律性和稳态的调控;二是依据新的细胞分型,进一步鉴定不同细胞亚型对睡眠觉醒差异性的调控作用,并解析其精细环路机制;三是睡眠期大脑何如甄别不同的记忆信息,以及非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠和REM睡眠在记忆信息处理中的不同作用.

目的 探讨脚桥核(PPN)神经网络在帕金森病(PD)冻结步态(FOG)中的作用及其变化规律.方法 对16例PD伴冻结步态(PD FOG+)患者,17例PD不伴冻结步态(PD FOG-)患者及17名正常对照者,行静息态功能MRI(rs-fMRI)扫描,并用功能连接方法对结果进行分析;同时行DTI检查,对脑白质纤维DTI的各相关参数进行组间比较.结果 与正常对照组及PD FOG-组相比,PD FOG+组与PPN功能连接异常的脑区主要分布在皮质-脑桥核-小脑通路以及视觉相关颞叶皮质;与正常对照组相比,PD FOG+组存在明显的脑白质结构异常改变,包括连接两侧大脑半球的胼胝体、连接皮质-皮质间的白质纤维束、连接皮质-皮质下结构的白质纤维束以及连接丘脑的白质纤维束.结论 PD FOG+患者存在异常的PPN功能连接网络,主要影响皮质-脑桥核-小脑通路和参与视觉信息处理的颞叶相关皮质,并有显著的脑白质结构异常改变,可涉及运动、感觉和认知传导相关通路.如结合rs-fMRI和DTI技术,可以进一步提高对PD FOG潜在发病机制的认识.

嗅觉是人类的重要感觉之一,而情绪与人类生活密切相关.研究发现负责嗅觉信息处理的脑区与负责情绪处理的脑区高度重叠,它们均涉及杏仁核、海马、扣带回、眶额区皮质、脑岛等区域.本文根据嗅觉和情绪相关性的研究进展作一综述,旨在进一步了解嗅觉和情绪的相互作用,重视嗅觉功能检测,提高生活质量,早期筛查及防治精神疾病.

感觉皮层神经元的非经典感受野(简称"外周")对经典感受野(简称"中心")的调节作用广泛存在于哺乳动物中,被认为是感觉皮层神经元的基本特性.以初级视皮层神经元为例,刺激其外周能有效地调节刺激其中心引起的反应,这种作用主要是抑制性的.理解初级视皮层神经元的外周对中心的调节机制能够深入揭示哺乳动物的感觉皮层神经元信息处理的基本原则.本文综述了引起初级视皮层神经元非经典感受野对经典感受野调节作用的神经环路机制和计算模型研究的进展.

局灶性肌张力障碍( focal dystonia,FDT)是肌张力障碍中的常见类型,包括颈部肌张力障碍(cervical dystonia,CD)、眼睑痉挛(blepharospasm,BSP)、手部肌张力障碍(focal hand dystonia, FHD)、口下颌肌张力障碍( oromandibular dystonia,OMD)及痉挛性发声障碍( spasmodic dysphonia,SD)等,在运动障碍性疾病中的发病率仅次于帕金森病和特发性震颤,具有高致残率.FDT的发病机制目前尚未定论,多认为涉及皮质、丘脑、基底节、小脑等多个区域[1～3].尽管FDT的典型特征为运动症状,但部分患者还会存在一系列非运动症状(non-motor symptoms,NMS),可涉及感觉、精神心理、认知、睡眠等多个方面.其中感觉症状在FDT患者中广泛存在,大量研究已表明FDT患者感觉系统受损,感觉信息处理过程发生改变,这些变化可进而影响患者的运动功能,不仅显著降低患者的生活质量,同时增加了个人及社会负担.本文回顾了FDT中与感觉障碍相关的研究,综述如下.