小梁网作为房水外流通路的首个阻力部位，对眼压调控有重要影响。小梁网生物力学性能改变可能会影响滤过系统房水的排出，对原发性开角型青光眼(POAG)发病有重要意义。眼压与小梁网生物力学性能改变可能有相关性，但目前研究表明，小梁网生物力学性能主要由遗传与基因突变、年龄、细胞外基质和细胞骨架成分、溶血磷脂酸、地塞米松、Rho相关蛋白激酶抑制剂等因素影响。此外，其他眼内疾病也可能会对小梁网生物力学性能产生影响。在机械牵拉下，小梁网产生的应变可能暗示了高眼压状态下房水外流的分子机制、流出通路的调节机制及POAG的发病机制。小梁网生物力学性能研究将为青光眼早期诊断、治疗提供更有力的理论依据和实验基础。本文就小梁网生物力学测量方法、影响因素以及传感通路对小梁网细胞生物力学性能影响的研究现状进行综述，以期对POAG的病因、发病机制及治疗做进一步阐述。

细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19 ARF/P53/P21 Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

微创青光眼手术（MIGS）的应用给青光眼的治疗提供了更多的选择。其中，针对小梁网-Schlemm管房水外流阻力位点设计的MIGS近年应用广泛，这也使房水流出通路的生理功能及病理改变逐渐成为研究热点。然而，近全周或全周切开小梁网组织后，能否如预期达到降低房水流出阻力的目的，以及开角型青光眼患者是否均适合选择MIGS等问题仍有待深度探讨。本文结合临床实践经验及国内外临床研究结果，重新审视MIGS，以期帮助临床医师更从容选择青光眼的治疗方法。

目的:观察玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼的效果。方法:回顾性病例系列研究。收集郴州市第一人民医院眼科2014年1月至2023年5月收治的32例(32眼)睫状环阻塞性青光眼作为研究对象。所有患者术中均采用经睫状体平坦部入路23 G微创玻璃体切除术联合晶状体后囊切开术，术后随访1个月，观察患眼最佳矫正视力(BCVA，logMAR)、前房深度、眼压及角膜内皮细胞密度等情况，采用单因素方差分析评估玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼的效果。结果:术后患者均获得不同程度视功能恢复，术后1周、1个月BCVA分别为0.50±0.34、0.40±0.31，与术前(1.21±0.06)相比差异具有统计学意义( F＝48.58， P<0.001)，术后1周和1个月眼压分别(13.77±1.32)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)及(13.42±1.12)mmHg，均与术前眼压(33.23±10.06)mmHg相比差异具有统计学意义( F＝117.49， P<0.001)。术后1周、1个月前房深度分别为(3.32±0.15)、(3.32±0.14)mm，均与术前前房深度(1.45±0.94)mm相比差异具有统计学意义( F＝120.87， P<0.001)。术后1周、1个月角膜内皮细胞密度分别为(2 380.94±217.00)、(2 374.41±215.22)个/mm 2，均与术前角膜内皮细胞密度(2 420.31±202.35)个/mm 2相比差异无统计学意义( F＝0.44， P>0.05)。 结论:玻璃体切除术治疗睫状环阻塞性青光眼可以加深前房深度，解除房水流出阻力，降低眼压，从而提高视力，取得较好的疗效。

Schlemm管是房水外流途径的重要组成部分，其是围绕前房角的环形管道，内壁由1层内皮细胞与小梁网相隔，外壁有25~35条集液管。目前的研究认为，Schlemm管是房水流出阻力的主要部位，对眼压调节起着重要作用。Schlemm管塌陷会引起眼压升高，导致眼底损伤，引起青光眼的发生。随着青光眼微创手术的发展进步，Schlemm管成为抗青光眼手术的重要部位。因此，对Schlemm管形态学的观察也变得尤为重要。随着影像学技术的进步，其中主要是超声生物显微镜及光相干断层扫描的发展，对Schlemm管的研究已经从最初通过光学显微镜、电子显微镜等对离体眼的组织学研究，发展到活体内对Schlemm管的影像学观察。本文就Schlemm管的结构和生理功能及离体和活体组织Schlemm管检测与评价方法进行综述。

谷户钩(TMH)内路小梁切开术作为微创青光眼手术(MIGS)中的一种，可将小梁网切开120°~240°，减少小梁网(Schlemm管内壁)的房水流出阻力，从而降低眼压。该手术不破坏结膜，对眼表的侵袭性小，安全性高，无滤过泡相关的并发症；与其它MIGS相比，该手术使用的谷户钩尖端较小，更方便操作，且可重复使用、不需要昂贵的设备，具有较高经济效益。本文对谷户钩内路小梁切开术治疗青光眼的原理、手术步骤、有效性及安全性等进行综述。

青光眼是全球主要的不可逆性致盲眼病，传统的青光眼手术存在损伤结膜和巩膜组织，影响二次手术等缺点。近年来，有诸多关于微创青光眼手术(MIGS)的研究探索，旨在降低眼压、减少患者药物负担的同时，尽量减少对眼部的创伤。从解剖上考虑，房水经小梁网流出的阻力同时来自于近端(小梁网、Schlemm管内壁)和远端(Schlemm管外壁、集液管、房水静脉、巩膜内静脉丛)，因此可以把小梁网相关的MIGS手术根据作用位点的不同，分为解除近端阻力(增加小梁网旁路、扩张Schlemm管及小梁网切开)和同时解除远端、近端阻力的手术(Xen Gel Stent和PRESERFLO Microshunt)。此外，还有一些MIGS术式通过增加经脉络膜上腔途径引流或破坏睫状体减少房水生成，达到降低眼压的目的。增加脉络膜上腔引流的术式具有不依赖于眼压高低的优势，代表术式有Cypass Micro-Stent、iStent Supra和iSTAR MINIject。微创的睫状体破坏手术则包括超声睫状体成形术、微脉冲睫状体光凝术、内镜下睫状体光凝术等。MIGS虽然具有创伤更小、可有效控制眼压的优势，但其远期有效性及安全性仍有待严密观察。由于各种新型MIGS术式种类繁多，且大多仍处于临床试验阶段，尚未进入我国市场，因此对国内眼科医生来说相对陌生。本文就目前主流的MIGS术式原理及术后效果进行综述。

糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)作用于小梁网组织,诱导发生组织形态学的改变与功能失衡.研究证实糖皮质激素性青光眼与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)具有相似的小梁网形态与功能变化,然而POAG的发病机制仍不清楚.阐明GCs如何诱导小梁网形态学的改变,如何影响房水流出阻力,有利于探索POAG的发病机制.文章主要就GCs对小梁网的影响作一综述.

房角镜辅助的内路360 °小梁切开术(gonioscopy-assisted transluminal trabeculotomy,GATT)是近年来国内外开展的新型微创青光眼手术,是一种改良的小梁切开术.GATT将微导管(iTrack)环穿Schlemm's管后,利用微导管张力全周切开小梁网及Schlemm's管内壁,重建生理性房水流出通道,避免小梁网阻力,实现房水从前房直接进入集液管,通过增加房水流出机制降低眼压.GATT适应证广泛,主要应用于开角型青光眼,包括原发性开角型青光眼和继发性开角型青光眼,同时可运用于闭角型青光眼.GATT微创且不依赖滤过泡,能明显减少降眼压药物的使用,中远期疗效稳定,安全性高,较少发生威胁视力的并发症,可作为开角型青光眼的首选手术方式.该文对GATT在青光眼中的应用、手术步骤、作用机制、有效性、并发症及影响疗效的因素等进行综述,为其临床应用提供参考.

背景 研究表明青光眼的眼压增高与转化生长因子-β(TGF-β)促进小梁网细胞外基质的堆积以及黏附分子CD44导致房水排出阻力增加有关.传统中药青光安颗粒剂是中医临床上常用的降眼压药物,其是否通过小梁网通路发挥作用尚不清楚.目的 研究青光安颗粒剂对自发性青光眼模型DBA/2J小鼠房水动力学的影响及其作用机制.方法 选取10只眼压正常的3月龄雌性DBA/2J小鼠作为对照组,采用计算机随机数字分配法将20只9月龄自发性眼压升高的DBA/2J小鼠随机分为高眼压组和青光安组,青光安组小鼠采用2.5 g/kg复方青光安颗粒剂灌胃,每天2次,连续15d,对照组和高眼压组小鼠以相同剂量生理盐水灌胃.采用经前房注入/抽吸系统进行眼压测量,分别以2.5、5.0 μl/min的速率继续灌注,计算房水流畅系数(C)值和房水流出阻力(R)值.将3月龄DBA/2J小鼠60只按计算机随机数字分配法分为高剂量青光安组、中剂量青光安组、低剂量青光安组和空白对照组,每组各15只,分别用25.00、12.50和6.25g/kg青光安颗粒剂灌胃,空白对照组用等容量生理盐水灌胃,给药后7d麻醉条件下提取各组小鼠含青光安药物血清和空白对照动物血清,然后收集各组小鼠含小梁网巩膜组织进行培养,采用纤连蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色鉴定小梁网细胞.终质量浓度为0、5、10、20、50和100 ng/ml的TGF-β处理小梁网细胞24h,采用MTT比色法检测各组细胞活性;用不同质量浓度含药血清培养经20 ng/mlTGF-β处理的小梁细胞,分别于培养后24、48和72 h采用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β2受体质量浓度,采用Western blot法检测各组小梁网细胞中CD44蛋白的相对表达量.结果 对照组、高眼压组和青光安组小鼠在2.5 μl/min和5.0μl/min灌注速率下眼压明显不同,高眼压组小鼠眼压值明显高于青光安组和对照组,青光安组小鼠C值较高眼压组明显降低(1.08±0.36 vs.2.35±1.34),R值明显增加(1.05±0.47 vs.0.64±0.55),差异均有统计学意义(均P＜0.01).原代培养的细胞呈长梭形,FN、LN和NSE均呈阳性表达.5、10和20 ng/ml TGF-β处理组细胞活力值明显低于0 ng/ml TGF-β处理组细胞,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与空白对照组比较,TGF-β组小梁网细胞上清液中TGF-β2受体质量浓度和细胞中CD44蛋白相对表达量均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01);细胞培养后24、48和72 h TGF-β+高剂量含药血清组细胞上清液中TGF-β2受体质量浓度和细胞中CD44相对表达量均明显低于TGF-β组和TGF-β+低剂量含药血清组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 青光安颗粒剂通过影响房水动力学因素达到降低青光眼眼压的作用.青光安含药血清能明显降低体外培养的鼠小梁网细胞中TGF-β2受体和CD44的表达.