目的:分析内源性肺炎克雷伯杆菌性眼内炎(EKPE)患者的临床特征与治疗效果。方法:回顾性分析江苏省苏北人民医院2017年1月至2021年3月EKPE 9例(10眼)的临床资料。所有患者入院后均予经验性抗感染治疗，并查找原发灶。入院后均急诊行玻璃体内抗生素注射术，8眼行玻璃体切除术。收集术眼的房水及玻璃体进行微生物培养。随访1个月~2年，进行效果观察。结果:末次随访时，5眼保留了视力，5眼行眼内容摘除术。首诊眼科的5例(5眼)，4眼行眼内容摘除术。结论:首诊眼科的EKPE预后差，眼科应早诊断，早治疗，以保住眼球及残余视力。

目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

目的:观察眼弓蛔虫病（OT）患者的临床特征和治疗预后。方法:回顾性临床研究。2018年3月至2021年9月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、扫描激光检眼镜（SLO）检查。同时行彩色多普勒超声血流成像（CDFI）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查分别为25、26、26只眼。40例患者中，男性23例（57.5%，23/40），女性17例（42.5%，17/40）；均为单眼发病。年龄<18岁者30例（75.0%，30/40），年龄（9.60±0.60）岁；≥18岁者10例（25.0%，10/40），年龄（34.60±4.52）岁。长住农村地区33例（82.5%，33/40）；有犬、猫接触史27例（67.5%，27/40）。40只眼中，周边肉芽肿型（周边型）、后极部肉芽肿型（后极型）、类似眼内炎的玻璃体混浊型（混浊型）、混合型，分别为18（45.0%，18/40）、11（27.5%，11/40）、6（15.0%，6/40）、5（12.5%，5/40）只眼。所有患者明确诊断后均接受药物和（或）手术治疗。周边型、后极型、混合型28只眼，给予手术、药物治疗分别为17、11只眼；混浊型5只眼，仅给予药物治疗。40例患者中，33例患者参与随访；治疗后随访时间（18.78±9.44）个月。观察患眼BCVA改善情况。治疗前后不同BCVA眼数比较行 χ2或Fisher's检验。 结果:首诊时，患眼BCVA光感~0.6，其中BCVA<0.1、0.1~0.3、>0.3者分别为20、13、7只眼。晶状体后玻璃体前界膜增厚24只眼（60.0%，24/40），玻璃体分层样混浊27只眼（67.5%，27/40），周边部/后极部肉芽肿22只眼（55.0%，22/40）。行CDFI检查的25只眼中，玻璃体可见特征性分层样或弥漫性混浊14只眼（56.0%，14/25）。行FFA检查的26只眼中，视网膜毛细血管"羊齿蕨样"渗漏15只眼（57.7%，15/26），病灶处片状无灌注区。行OCT检查的26只眼中，视网膜前膜、黄斑囊样水肿、玻璃体视网膜牵拉分别为8（30.8%，8/26）、5（19.2%，5/26）、2（7.7%，2/26）只眼。末次随访时，与治疗前比较，混浊型5只眼BCVA提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。周边型、后极型、混合型28只眼中，行手术治疗的17只眼，BCVA提高，差异有统计学意义（ χ2=6.258， P<0.05）；仅行药物治疗的11只眼，BCVA不变，差异无统计学意义（ χ2=0.594， P>0.05）。 结论:OT患者以儿童多见；视网膜肉芽肿、晶状体后灰白色增生膜或玻璃体分层样混浊具体一定特征性；OT主要通过糖皮质激素类药物和玻璃体切割手术进行治疗。

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法:回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例，女性93例；年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果:171只眼中，发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%)，发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否( χ2＝4.21, P＝0.040)、手术后1 d眼压( t＝7.05， P<0.001)和不同填充物所占比例( χ2＝5.16, P＝0.023)比较差异均有统计学意义。性别( χ2＝0.41， P＝0.524)、年龄( t＝1.59， P＝0.113)、糖尿病病程( t＝1.16， P＝0.248)、血清白蛋白ALB( t＝1.598， P＝0.110)、糖化血红蛋白HbA1c( t＝1.12， P＝0.263)、PDR分期( χ2＝0.49, P＝0.114)、术前眼压( t＝0.92， P＝0.358)、晶状体状态( χ2＝0.03， P＝0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗( χ2＝0.57， P＝0.451)、是否联合白内障手术( χ2＝0.00， P＝0.969)、激光光凝点数( χ2＝0.06， P＝0.812)、手术时长( χ2＝0.23， P＝0.634)，以及切口类型( χ2＝0.70， P＝0.403)等因素比较，差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合( OR＝0.23， P＝0.003)、填充物为灌注液( OR＝0.24， P＝0.004)和术后1 d低眼压( OR＝0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。 结论:巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素；缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。

目的:分析家族性玻璃体淀粉样变性(FVA)一家系的临床特征及转甲状腺素蛋白( TTR)基因突变特点。 方法:采用家系调查研究方法，分析2005年5月至2019年3月于贵州医科大学附属医院就诊的汉族FVA一家系20名家系成员的临床资料，包括一般情况、眼科常规检查。其中5例9眼患者先后行玻璃体切割术，术中对病变玻璃体采样行刚果红染色，并观察术后1周和6个月最佳矫正视力(BCVA)、眼压、眼前节及眼底表现。抽取该家系20名成员外周静脉血各4 ml并提取DNA，先证者采用二代测序技术进行基因检测，对发现的变异位点进行包括先证者在内的所有受检者的Sanger测序验证。采用ACMG指南对发现的变异位点进行致病性分析。结果:5例9眼患者中术前6眼BCVA为0.1～0.2，3眼为数指/50 cm；平均眼压为(15.18±1.32)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；9眼玻璃体絮状混浊；9眼晶状体后囊膜有白色"足盘样"点状颗粒附着。术中玻璃体切割标本经刚果红染色证实为淀粉样变性。术后1周，8眼BCVA为0.8，1眼为0.6；术后6个月6眼BCVA为0.8，2眼为0.6，1眼为光感；术后1周和6个月平均眼压分别为(15.32±2.11)mmHg和(16.13±1.25)mmHg。玻璃体切割术后3～14年，8眼发生继发性青光眼。15例30眼未发病成员中2例4眼检查不配合，其余13例26眼BCVA为0.8～1.0，平均眼压为(15.52±1.15)mmHg，眼前节及眼底检查未见异常。20名家系成员基因检测发现15例受检者 TTR基因发生杂合突变(p.Gly103Arg)。根据ACMG指南，该变异评分为PS1+PM2+PP3，为可能致病性变异。 结论:FVA患者玻璃体切割术后继发性青光眼发病率较高。 TTR基因杂合突变(p.Gly103Arg)可能是该FVA家系的变异位点。

目的：:观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：:回顾性系列病例研究。选择2015年2月至2016年5月在郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院行ROP筛查并诊断为急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例，Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml（含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者，给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应。结果：:52眼中，经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%），病变完全消退，视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼，占4%；经补充激光光凝治疗4眼，占8%。3眼病变复发，占所有患眼的6%，纤维增生膜持续加重，发生视网膜脱离行玻璃体切割术，2眼术后视网膜完全复位，1眼术后视网膜部分复位，包括AP-ROP 1眼，阈值期ROP 2眼，均为Ⅱ区病变，复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：:康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者，需手术联合激光光凝治疗。

目的:评估在微创玻璃体切除术中应用睫状体平坦部"L"形切口摘出后段眼内大异物的效果。方法:采用双向性队列研究，分析2013年1月至2019年6月南方医科大学附属小榄医院后段眼内大异物29例(29眼)。根据术前CT和(或)B超检查确定后段眼内异物的长及宽，根据异物最大宽度(W)分组，以W≤3 mm、3 mm5 mm分成A、B、C 3组。A组及C组分别通过常规与角膜缘平行的睫状体平坦部"一"形扩大切口和角膜缘切口摘出异物。B组通过睫状体平坦部"L"形切口摘出异物。术后随访6个月以上。结果:A组13例，B组8例，C组8例；其中B组摘出异物长度为(5.4±2.9)mm，最大宽度为(2.2±0.8)mm，厚度为(1.6±0.9)mm。所有异物均一次手术摘出成功，末次随访视网膜均在位。术后增生性玻璃体视网膜病变发生率：C组(4例，50%)>B组(2例，25.0%)>A组(2例，15.4%)；C组合并术后角膜溃疡穿孔1例(12.5%)。术后B组1例(12.5%)复发性视网膜脱离，手术后复位。3组均无严重并发症。结论:在微创玻璃体切除术摘出后段较大异物中，经睫状体平坦部"L"形切口手术成功率高，术后并发症少。

目的:观察增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)牵引的孔源性视网膜脱离的手术方法及手术效果。方法:回顾性病例系列研究。收集聊城爱尔眼科医院2019年12月至2020年12月的30例(30眼)PDR合并牵引的孔源性视网膜脱离的临床资料，均采用标准的三通道微创玻璃体切除术，在高清的全视网膜镜及氙光照明系统下，完全切除玻璃体及其积血后以黏弹剂辅助单手剥膜或吊灯下双手剥膜等技术将PDR膜分割分层剥除，切开或切除僵硬及挛缩的视网膜，对严重的前部增生性玻璃体视网膜病变行周边视网膜的360°切开或切除及广泛视网膜光凝；术后随访6~12个月，观察视力及眼底情况。结果:患者的纤维血管膜均采用了经典的分割及分层处理，14眼行部分视网膜切开或切除；2眼行周边视网膜的360°切开或切除；均填充了硅油。术后24眼(80.00%)视力改善。结论:玻璃体切除术中应用黏弹剂辅助单手剥膜或吊顶灯双手剥膜技术治疗合并PDR牵引的孔源性视网膜脱离效果良好。

目的:观察玻璃体切除联合视盘上方造孔排液、内界膜瓣反转填塞及硅油填充治疗高度近视黄斑孔性严重视网膜脱离的临床效果。方法:回顾性病例系列研究。纳入华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科2019年5月至2021年11月高度近视黄斑孔严重视网膜脱离32例(32只眼)，均接受玻璃体切除术。所有患眼均为广泛性视网膜脱离，眼轴长度为(30.20±1.70) mm，其中13只眼合并脉络膜脱离。手术中行视盘上方1~2 PD造孔，排出视网膜下液，制作黄斑孔周围内界膜瓣，并行内界膜瓣反转填塞黄斑孔，再联合硅油填充。观察患者视网膜复位情况、黄斑孔闭合及视力变化。硅油取出后随访4~24个月。结果:术后黄斑孔U型闭合者71.88%(23/32)，均成功实施了内界膜瓣反转填塞；W型闭合者25.00%(8/32)，其中6只眼未成功剥离内界膜，2只眼未成功填塞内界膜。所有患眼一次硅油取出后视网膜在位，视网膜复位率为100.00%。视力(BCVA，logMAR)从术前2.14±0.27提高到1.48±0.34( t＝11.37， P<0.001)。 结论:玻璃体切除联合视盘上方造孔排液、内界膜瓣反转填塞及硅油填充治疗严重的高度近视黄斑孔性视网膜脱离临床疗效较好。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。