JAK/STAT信号通路介导信息从细胞膜传递至细胞核，不仅参与造血等机体正常生理功能，还与炎症及免疫失调等异常反应密切相关。越来越多的证据表明，JAK/STAT信号通路在AS的发病机制中发挥重要作用。随着国内外AS适应证的申请获批，JAK抑制剂（JAKi）已经成为AS治疗的新选择。本文就JAK/STAT信号通路对AS免疫发病机理的影响及JAKi治疗AS的临床疗效及安全性进行综述。

Ras相关区域家族1A（RASSF1A）基因为RASSF家族成员，其以三磷酸鸟苷依赖性方式结合Ras继而诱导由Ras介导的凋亡。RASSF1A基因编码的蛋白类似于Ras效应蛋白，可与DNA修复蛋白XPA相互作用，还可抑制细胞周期蛋白D1的积累，从而诱导细胞周期停滞。RASSF1A基因缺失或表达异常与多种恶性肿瘤的发病机理有关，表明其具有肿瘤抑制功能。已在至少37种肿瘤中发现了RASSF1A基因甲基化，RASSF1A基因可能是目前人类癌症中描述最频繁的甲基化基因。介绍了RASSF1A基因在不同恶性肿瘤中的异常甲基化，并综述了近年来其在呼吸系统、消化系统、生殖泌尿系统、神经系统恶性肿瘤中的相关作用及机制的研究进展，以期为恶性肿瘤的早期诊断、个体分子靶向治疗及预后评估提供重要的指导依据。

肺癌是全球最常见的癌症之一。虽然肺癌的发病率与病死率具有性别差异，但对于女性肺癌(LCW)的病因及发病机理的研究尚未清楚。女性比男性更易受到烟草的致癌作用，其中较为明确的潜在机制是雌激素与烟草化合物中的多环芳烃(PAH)之间的协同作用以及癌基因突变，诱导代谢酶的表达，导致活性氧和DNA加合物的形成增强，从而导致肺癌发生增加。而在非吸烟女性肺癌患者中，除去烟草暴露这一因素，雌激素是通过其受体ERα和ERβ发挥增殖能力，其中最主要的是ERβ，通过基因组和非基因组信号传导影响肺癌变。ERβ的不同亚型可以促进细胞凋亡，从而发挥肿瘤抑制因子作用，对于该受体的研究机制尚未完全清楚。在非吸烟的女性肺癌中，信号转导通路的改变、致癌基因的激活与抑癌基因的突变以及食用油烟的过度暴露，都会增加女性肺癌的风险。在本篇综述中，我们介绍了暴露于烟草中的女性肺癌发病率增高的发病机理，以及在非吸烟女性肺癌中发病的可能病因并阐述其发病机制。

环磷酰胺是一种广谱抗肿瘤药，同时也作为免疫抑制剂，用于治疗多种自身免疫性皮肤病，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、天疱疮、类天疱疮等。本共识对环磷酰胺的作用机理、在免疫性皮肤病中的适应证及用法用量、不良反应及注意事项及其在特殊人群的使用等进行规范总结，为皮肤科及相关专业医生规范应用环磷酰胺治疗免疫相关性皮肤病提供参考依据。

免疫检查点抑制剂已在我国被批准进入临床应用，随之而来的免疫相关不良反应(irAE)需引起临床医师的关注。文章总结了针对抗程序性细胞死亡蛋白和程序性细胞死亡蛋白配体抗体引起的irAE发病率、特征性临床表现以及治疗方法，探讨了其可能的发病机理、不同类型恶性肿瘤发病率的差别、影响因素以及未来的研究方向，为临床肿瘤医师对肿瘤irAE的识别和监控加以指导。

目的:基于网络药理学方法分析金胆片、消炎利胆片和熊去氧胆酸治疗胆结石胆囊炎的作用机制，并进行比较分析。方法:检索TCMSP、中药分子机理的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM），收集金胆片、消炎利胆片和熊去氧胆酸化学成分及靶点，使用DAVID 6.8数据库检索药物靶点的关联疾病。使用GeneCards等数据库检索胆结石、胆囊炎的疾病靶点，基于3种药物及2种疾病的交集靶点建立PPI网络，采用DAVID 6.8数据库进行KEGG通路富集分析。运用Cytoscape 3.7.1软件构建“中药-成分-靶点”网络，并进行拓扑分析。结果:收集金胆片化学成分222个，药物靶点3 133个；消炎利胆片化学成分104个，作用靶点1 425个；熊去氧胆酸片化学成分1个，作用靶点119个。3种药物与31种疾病相关联。收集胆结石胆囊炎的疾病靶点1 382个。3组药物治疗胆结石胆囊炎的作用靶点分别为237个、163个和33个，其中3种药物共有作用靶点17个，金胆片与消炎利胆片共有作用靶点20个。3种药物作用靶点KEGG通路富集显示，分别得到113个、74个和10个显著性KEGG富集通路。结论:3种药物治疗胆结石胆囊炎，均具有调节代谢、抑制炎症反应的功能，同时参与细胞凋亡、氧化应激和癌症病变过程。但金胆片偏重参与癌症病程和抑制炎症，并可促进血管生成；消炎利胆片和熊去氧胆酸侧重调节胆固醇代谢，且消炎利胆片还可调节类固醇代谢和抑制炎症，熊去氧胆酸可调节胆汁酸代谢。

甲状腺癌是我国常见的头颈部恶性肿瘤，严重影响人们的健康。甲状腺癌的治疗主要包括手术、碘放射治疗和甲状腺激素抑制治疗，但对于一些分化较差的难治性肿瘤目前的治疗效果不甚理想。随着对肿瘤分子调控机制和癌症遗传学的不断深入研究，人们对甲状腺癌不同亚型的分子发病机理的理解有了新的进展，为甲状腺癌的免疫治疗及分子靶向治疗提供了可能。文章将对甲状腺癌的分子发病机制及其对应的靶向药物的最新研究进展做一综述。

氧化应激参与阿尔茨海默病(AD)的发病机理，较重点讨论在AD中的作用。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的激活为活性氧产生的重要来源。本文就NADPH氧化酶在AD中的作用进行了论述，同时对血红素氧化酶-1(HO-1)与NADPH氧化酶的相互关系进行了阐述，提出通过药物上调HO-1进而抑制NOX 2 NADPH氧化酶/活性氧通路抑制Aβ诱导损伤，因此，筛选调控HO-1/NOX2 NADPH氧化酶轴的药物有可能成为治疗AD的潜在靶点。

目的:探讨他克莫司(TAC)诱导大鼠使用胰激肽原酶(PK)之后的肾脏损伤治疗效果，分析胰激肽原酶的药用机理。方法:选取48只雄性Sprague-Dawledy大鼠作为样本，随机将大鼠分为VH组、VH+PK组、TAC组、TAC+PK组，每组各12只。VH组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d) －1、腹腔生理盐水2 mL·(kg·d) －1注射；VH+PK组大鼠进行皮下橄榄油1 mL·(kg·d) －1和腹腔PK为7.2 U·(kg·d) －1注射；TAC组进行皮下TAC 1.5 mg·(kg·d) －1和腹腔生理盐水2 mL·(kg·d) －1注射；TAC+PK组进行皮下TAC 1.5 mg·(kg·d) －1和腹腔PK 7.2 U·(kg·d) －1注射，每组大鼠的给药周期为4周，在给药结束后采集大鼠尿液样本，检测尿蛋白水平(UPRO)；在大鼠颈部右侧静脉部位采集血液样本，检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、TAC水平；使用电子显微镜观察肾组织的超微结构改变，运用蛋白免疫印迹法对组织细胞内的自噬相关因子轻链蛋白3B(LC3B)、P62、Beclin的变化进行分析。 结果:与VH组比较，TAC组大鼠的饮水量增加，尿量提高，而体重明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TAC+PK组大鼠的体重大于TAC组( P<0.05)。TAC组大鼠的Scr、BUN、UPRO大于VH组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。TAC+PK治疗组的Scr、BUN和UPRO均较TAC组明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。VH+PK组大鼠在电子显微镜下的各项变化和VH组无差异，而TAC组不仅出现了肾小管基膜增厚，还伴有肾小管萎缩，肾小管间质炎性细胞增多以及肾间质胶原纤维明显增生，同时出现了上皮细胞空泡变形，大量自噬体形成。相较于VH组，TAC组大鼠组织细胞中的LC3B-Ⅱ表达下降，而P62和Beclin表达显著增强(均 P<0.05)；TAC+PK组大鼠的LC3B-Ⅱ表达大于TAC组，而P62、Beclin表达低于TAC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:自噬可参与免疫抑制剂诱导肾损伤的发生发展，TAC诱导肾脏损伤大鼠在采用PK给药治疗后的肾脏损伤程度有所下降，其原因可能源于PK对肾脏细胞自噬功能的调节作用。

糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2 （sodium-glucose cotransporter-2， SGLT2）抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收，从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示，SGLT2抑制剂可降低高危心血管风险的糖尿病患者的主要心脏不良事件，但机制尚未完全明确。本文针对SGLT2抑制剂从心力衰竭以及高血压、腹主动脉瘤、冠状动脉粥样硬化性心脏病等大血管病方面阐述其对心血管保护效应的机理，以期对SGLT2抑制剂的心血管保护作用机制有更深入的理解。