目的:借助生物信息学分析脓毒血症患者急性肺损伤(ALI)的差异基因，为临床的进一步研究提供理论支持。方法:首先下载基因芯片数据集GSE10474，并使用limma包对数据进行了标准化处理，接着利用贝叶斯算法筛选脓毒血症和ALI的差异靶点基因并对其结果进行可视化处理，之后利用R的ClusterProfile包对所筛选出的差异基因进行功能注释(GO)和通路分析(KEGG)，最后借助string数据库和cytoscape软件对差异基因进行蛋白互作网络分析并构建及识别网络中的核心驱动基因。结果:脓毒血症合并ALI组( n＝13)和单纯脓毒血症组( n＝21)数据经标准化处理前，其基线较为紊乱，而在进行标准化处理后，基线基本趋于一致。初步筛选出73个差异基因(45个上调基因和28个下调基因)。前10个差异基因中，上调基因为BTNL8、CDKN1A、TREM1、TAK1、H4FH，下调基因为CYBRD1、HOPX、UPB1、NME8、FAR2；且前10个差异基因在脓毒血症患者和脓毒血症合并ALI患者中的表达差异有统计学意义。GO富集分析可见这些差异基因主要富集在反式高尔基网络膜、细胞膜腔侧以及IRE1介导的未折叠蛋白反应中。KEGG分析其通路信号有3条，即ZAP-70酪氨酸激酶、CD3和TCR Zeta链的磷酸化以及PD-1信号通路。string数据库和cytoscape软件分析发现FCGR2B、HLA-DQB1、HLA-DRA、CD74、CD86、CD4、SEC31A与其他基因存在较强的互作关系。 结论:应用生物信息学可有效分析脓毒血症患者合并ALI的差异基因，为研究脓毒血症的发病机制提供一定方向。

胆囊癌是恶性程度最高的胆道系统肿瘤，预后差。酪氨酸激酶受体（ErbB）信号通路是胆囊癌研究中最为深入的信号通路之一，与胆囊癌的发生发展、转移与耐药等恶性生物学行为密切相关。部分针对ErbB信号通路的靶向治疗药物在胆囊癌的临床试验中展现出良好的治疗效果。本文就近年来ErbB信号通路在胆囊癌中的研究新进展与靶向治疗新理念作一综述。

目的:分析达沙替尼相关肺动脉高压（PH）的临床特点。方法:检索国内外有关数据库（截至2020年12月31日），收集报道达沙替尼相关PH的病例报告类文献，记录患者的一般情况、达沙替尼剂量、PH发生时间、临床表现、干预措施和转归等，进行描述性统计分析。结果:纳入分析的文献为24篇，报道患者25例，男性16例，女性9例；年龄23~73岁，平均50岁；慢性粒细胞白血病（CML）22例，急性淋巴细胞白血病（ALL）3例；达沙替尼剂量为140 mg/d者14例，100 mg/d者7例，70 mg/d者2例，不详2例；开始服用达沙替尼至发生PH的时间为10 d~144个月，中位时间37个月；出现不同程度呼吸困难症状者24例，水肿8例，肝肿大5例，颈静脉扩张5例，咳嗽、胸闷各3例，胸痛2例，乏力1例；胸部CT、胸部X线或超声心动图检查提示出现胸腔积液和/或心包积液者20例；WHO功能分级为Ⅳ级者8例，Ⅲ级9例，Ⅱ级4例，不明4例。右心导管和/或超声心动图检查显示25例患者肺动脉平均压和/或肺动脉收缩压均升高。诊断PH后，24例患者遵医嘱停用达沙替尼，其中22例给予磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂、利尿剂、糖皮质激素等治疗，2例未予特殊干预；1例自行间断服用达沙替尼。19例患者换用其他酪氨酸激酶抑制剂。停用达沙替尼并对症治疗1周至36个月（平均7个月）后，好转17例，部分好转7例，不详1例。结论:达沙替尼相关PH多见于CML患者，男性多见，中位发生时间为用药后37个月，临床表现多为呼吸困难，多合并胸腔积液或心包积液，停药及予特异性治疗后多数患者可好转。

局部黏着斑激酶(FAK)是一种细胞质内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)，在多种癌细胞中过度表达和激活，与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。FAK可以转移到癌细胞的细胞核，调节炎症基因表达，释放趋化因子和细胞因子，改变肿瘤微环境(TME)，促进免疫逃避和免疫治疗抵抗，可以作为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。FAK的研究与应用为肿瘤治疗带来了新的曙光。

促红细胞生成素产生肝细胞受体2（EphA2）是受体酪氨酸激酶最大家族中最广泛表征的成员，被认为是调节恶性肿瘤进展的关键因素。EphA2在胶质瘤中高表达，对胶质瘤的发生、发展起到重要的作用。文章就EphA2的结构、功能及其在脑胶质瘤中的表达情况、在胶质瘤细胞迁移、维持胶质瘤干细胞、血管生成中的作用及靶向治疗进行综述。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）目前防控形势依旧严峻，尚无确切有效的特异性治疗药物。临床上应用较多的洛匹那韦/利托那韦、磷酸氯喹、阿比多尔、雾化α-干扰素、利巴韦林等，其有效性和安全性有待进一步确定。除此之外，还有许多潜在治疗药物，包括IL-6单克隆抗体、酪氨酸蛋白激酶1/2抑制剂、细胞治疗药物等，可能对COVID-19有效，值得大家关注。本文将就这些药物进行综述。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变晚期肺腺癌患者β-catenin蛋白的表达与EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）疗效和预后的关系。方法:收集解放军联勤保障部队第九○一医院2016年1月至2019年12月收治的Ⅲ B~Ⅳ期接受EGFR-TKI一线治疗的125例肺腺癌患者的临床资料。采用免疫组织化学法检测β-catenin蛋白的表达，扩增阻滞突变系统检测EGFR突变类型，分析β-catenin表达与患者临床病理特征、EGFR-TKI疗效及预后的关系。同时选取EGFR-TKI治疗前和耐药后均有活组织检查的配对标本28对，观察β-catenin的表达变化。 结果:125例EGFR突变的晚期肺腺癌患者中，EGFR 19 del 60例，L858R突变55例，少见敏感突变10例；β-catenin细胞膜表达减少79例（63.2%），细胞质异位表达66例（52.8%），细胞核异位表达28例（22.4%）；β-catenin不同异常表达模式组Napsin A蛋白阳性率均低于相应正常表达组（均 P<0.001），国际肺癌研究协会（IASLC）Ⅲ级患者β-catenin细胞质和细胞核异位表达率均高于Ⅰ~Ⅱ级患者（细胞质异位表达： χ2＝3.99， P＝0.046，细胞核异位表达： χ2＝11.07， P＝0.001）。β-catenin细胞膜表达减少、细胞核异位表达患者客观缓解率（ORR）均低于细胞膜表达正常（ χ2＝4.66， P＝0.031）和细胞核异位表达阴性（ χ2＝10.22， P＝0.001）患者，细胞核异位表达阳性患者疾病控制率（DCR）低于相应正常表达组（ χ2＝10.95， P＝0.001）。β-catenin细胞核和细胞质异位表达阳性患者的无进展生存（PFS）及总生存（OS）均差于相应的细胞质和细胞核异位表达阴性组（均 P<0.05），多因素Cox回归分析结果显示，β-catenin细胞核异位表达是患者PFS、OS独立的危险因素（PFS： HR＝2.088，95% CI 1.331~3.274， P＝0.001；OS： HR＝3.656，95% CI 1.795~7.444， P<0.001）。28例二次活检的组织样本中，同治疗前比较，11例β-catenin细胞膜表达减少（ P＝0.049）。 结论:EGFR敏感突变的晚期肺腺癌中β-catenin的表达可作为预测EGFR-TKI疗效和患者预后的分子标志物。

伴随着酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的广泛应用，慢性粒细胞白血病（CML）患者获得无治疗缓解（TFR）逐步成为治疗的长期目标。疾病进展中自我更新的白血病干细胞与复发有关，对残余白血病细胞的免疫监视被认为是TFR成功的关键。近年来，在CML细胞的先天性免疫和适应性免疫方面有了众多研究突破。文章就CML患者的免疫功能和免疫标志物在TFR中的作用以及TKI组合新型免疫制剂疗法对实现更大程度TFR的研究进行阐述。

肺癌发病率及病死率均居全球癌症首位，表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)能够明显延长晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存期，而 18F－FDG PET/CT可评估EGFR突变状态及EGFR－TKI药物疗效。该文综述了 18F－FDG PET/CT在预测EFGR基因突变、EGFR－TKI治疗效果及生存预后评估中的作用，另外简要阐述了新型EGFR－TKI的PET显像药物进展。

目的:探讨血管生成素(angiopoietin，Ang)-1、Ang-2和酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase-2，Tie-2)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Sch?nlein purpura，HSP)中的表达和临床意义。方法:收集2017年9月至2018年10月在无锡市儿童医院住院的HSP患儿共90例作为实验组，根据临床表现再将其分为A组(单纯型，30例)、B组(关节型，30例)、C组(腹型，30例)。收集同一时段在无锡市儿童医院参与健康体检的正常学龄期及学龄前期儿童共40例作为对照组。采集各组研究对象的血清和尿液标本，采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组标本中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达水平，计算Ang-1/Ang-2比值，比较三种因子在各组患儿血清和尿中的差异。结果:HSP患儿血清Ang-1、Tie-2表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于健康儿童{[pg/mL：(1457.68±16.71)比(3362.76±8.70)、(330.18±31.66)比(728.94±15.12)]、[(15.02±3.55)比(94.17±13.31)]， t值分别为680.23、75.79、52.59， P值均<0.05}，Ang-2表达水平显著高于健康儿童[pg/mL：(99.24±12.59)比(36.14±11.07)， t＝-27.34， P<0.05]。腹型HSP患儿中血清Ang-1、Tie-2的表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于单纯型和关节型患儿{[pg/mL：(1328.10±13.32)比(1521.35±17.68)比(1523.58±13.70)；(295.77±24.77)比(349.87±30.02)比(344.90±35.02)]；[(12.16±2.13)比(16.37±3.41)比(16.67±2.98)]， F值分别为1.67、1.50、1.31， P值均<0.05}，Ang-2表达水平明显高于单纯型和关节型患儿[pg/mL：(111.85±10.20)比(93.70±7.82)比(92.16±7.22)， F＝1.70， P<0.05]。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在HSP患儿与健康儿童之间，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在单纯型、关节型和腹型HSP患儿之间相比，差异均无统计学意义( P值均>0.05)。 结论:Ang-1、Ang-2和Tie-2在血清中的表达水平较尿液对儿童HSP的发生发展更具临床意义。Ang/Tie-2信号通路可能参与了儿童HSP的发生，并在腹型HSP患儿的发病过程中起到更加重要的作用。