目的:研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a（FoxO3a）/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法:将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组，每组10只，模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。干预组每天分别皮下注射利拉鲁肽，假手术组、模型组给予等体积的生理盐水。连续给药12周后，检测骨密度、骨生物力学，采用酶联免疫吸附法血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平，采用Real-time PCR技术检测O3a/Wnt途径中相关mRNA表达水平，采用免疫印迹法检测O3a/Wnt途径中相关蛋白表达水平。结果:造模成功大鼠的L4~5（0.33±0.04 vs 0.18±0.03）及左、右股骨骨密度（0.37±0.05 vs 0.23±0.04, 0.35±0.04 vs 0.24±0.03）水平明显低于假手术组（ P<0.05）。治疗12周后3组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力、骨密度及弹性模量差异有统计学意义，其中假手术组各指标水平最高（36.53±5.23，154.13±6.27，0.34±0.04，3 102.34±160.44），其次为依次干预组（19.37±4.32，141.54±6.58，0.18±0.03，2 270.18±145.53）、模型组（26.17±4.68，147.56±5.84，0.28±0.03，2 804.24±140.42）（ P<0.05）。3组大鼠血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平差异有统计学意义，其中假手术组的骨保护素（假手术组vs模型组vs干预组：7.53±0.63 vs 4.57±0.42 vs 6.15±0.61）明显高于干预组、模型组，抗酒石酸酸性磷酸酶（假手术组vs模型组vs干预组：14.34± 2.87 vs 19.53±3.52 vs 15.96±3.14）、骨钙素（假手术组vs模型组vs干预组：0.84±0.09 vs 1.13±0.12 vs 0.95±0.08）明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。3组大鼠FoxO3a、Wnt2及β-catenin mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义，其中假手术组的Wnt2、β-catenin明显高于干预组、模型组，FoxO3a明显低于干预组、模型组（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽通过活化O3a/Wnt信号通路而增加骨密度，改善骨生物力学状态，从而有效治疗骨质疏松。

目的:开发一种应用于经自然腔道内镜手术（NOTES）机器人柔性机械手的骨架结构，以满足NOTES对手术执行器械的性能需求。方法:基于金属编织技术设计一种柔性机械手结构及对应结构的控制策略。根据柔性机械手的机械结构特征推导几何关系公式。通过链式梁约束模型（CBCM）以及机械弹簧理论建立理论模型。对机械结构建立有限元模型并分析，验证理论模型的精度；并由金属编织结构的抗弯刚度验证柔性机械手的载荷能力。结果:基于金属编织技术设计了一种柔性机械手结构及对应结构的控制策略。在设置恰当的约束条件后，金属圆环作为单个受力单元在受到0.5 N的轴向力驱动时，最大应变约为1.49%，处于线性弹性阶段。最大形变约为0.308 9 mm，比理论值高3.26%。机械手骨架的最大应变约为0.21%，处于线性弹性阶段。最大总形变约为7.135 5 mm，比理论值高6.30%。机械手骨架的抗弯刚度计算为3.19 N·mm 2，与同量级尺寸形状记忆聚合物（SMPs）制成的柔性机械手相当。 结论:开发一种应用于NOTES机器人柔性机械手的骨架结构，符合执行NOTES手术任务的支撑刚度需求。

目的:探讨Lnc-ob1对大鼠大鼠骨质疏松性骨折的影响及其分子机制。方法:30只SD随机分为对照组、模型组和治疗组，模型组和治疗组大鼠采用切除卵巢去势法建立骨质疏松性骨折模型。治疗组大鼠经骨折部位注射过表达Lnc-ob1腺相关病毒，对照组和模型组大鼠在相同部位注射等体积空载腺相关病毒。治疗8周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析3组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平，采用X线片评分分析骨折愈合；测定3组大鼠骨密度；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析骨痂组织Osterix蛋白表达水平；采用三点弯曲法检测3组大鼠胫骨生物力学参数。组间计量数据比较采用单因素方法分析。结果:治疗组大鼠骨折部位Lnc-ob1表达水平(2.12±0.21)明显高于对照组(1.10±0.09)，差异有统计学意义( t＝18.370， P<0.05)。治疗组大鼠X线评分[(3.50±0.71)分]明显高于对照组[(2.30±0.82)分]，差异有统计学意义( t＝3.497， P<0.05)。治疗组大鼠骨密度[(0.55±0.11) g/cm 2]明显高于对照组[(0.29±0.07) g/cm 2]，差异有统计学意义( t＝6.268， P<0.05)。治疗组大鼠骨体积分数、骨痂骨小梁数量和骨小梁厚度[(44.37±2.78)%、(0.23±0.04)/mm、(0.25±0.04) mm]明显高于模型组[(34.92±3.87)%、(0.14±0.03)/mm、(0.15±0.04) mm]，差异有统计学意义( t＝6.268、5.499、6.121， P<0.05)。治疗组大鼠股骨最大荷载和抗弯强度[(175.05±10.79) N、(139.51±8.49) N/mm]明显高于模型组[(126.14±10.29) N、(111.98±12.76) N/mm]，差异有统计学意义( t＝10.370、5.681， P<0.05)。治疗组大鼠骨折部位Osterix表达水平(0.94±0.09)明显高于模型组(0.69±0.10)，差异有统计学意义( t＝5.428， P<0.05)。 结论:Lnc-ob1可通过转录因子Osterix表达，促进骨质疏松性胫骨骨折的愈合，增加骨折部位的生物功能。

目的:建立腰椎髂骨联合内固定的有限元模型并进行生物力学分析。方法:选择1位健康成年男性志愿者，行腰椎及骨盆64排螺旋CT扫描，将原始数据以.dicom格式导入Mimics 16.0软件，进行骨盆三维重建，同时确定L 4、L 5椎弓根和髂骨安全区螺钉置入几何钉道、自由钉道；通过Solidwoks 2012软件建立髂骨腰椎联合内固定钉棒系统模型，导入Ansys 12.0软件中进行装配。应用500 N轴向压缩载荷，测量两种钉道模型在前伸、后屈、左右侧屈及左右旋转等工况下的位移、von Misses应力分布结果。 结果:两种钉道模型在前屈、侧屈、后伸工况下整体位移、应力及在前屈、侧屈工况下螺钉的最大应力值表现的较为接近，但在旋转工况下几何钉道模型的整体位移、应力以及在后伸、旋转工况下螺钉的应力均明显小于自由钉道模型。骨盆最大应力均在固定螺钉表面，数值在190~260 MPa，连接骶骨与椎体的2枚螺钉的折弯处为应力集中区域，最大von Misses应力出现在纵向杆的L 4~L 5椎弓根螺钉。在旋转载荷情况下，连接L 4~L 5椎弓根螺钉和髂骨螺钉的纵杆上部承受最大应力。 结论:通过数字化分析确定的腰髂固定几何钉道有更高的抗疲劳、抗旋转以及整体稳定性，腰髂内固定系统可有效分担椎体所受应力。

男，62岁，因右手中环指疼痛畸形就诊。家族自祖辈至儿女四肢或其他系统器官均无先天畸形病史，患者未合并其他系统器官的先天畸形，既往患指未经治疗。临床检查：右中环指肥大畸形，大小为健侧对应手指的2～3倍，两指呈蟹足样分别向尺侧、桡侧侧弯，皮色皮温未见明显异常，皮肤粗糙，伴有增生小结节，痛觉过敏，指间关节及掌指关节均僵直无活动度。因中环指畸形，示指和小指无法正常进行屈伸活收展动。大鱼际萎缩塌陷，拇指内收与外展尚可，对掌不能，掌指关节屈伸活动范围较健侧小，指间关节活动度与健侧拇指无明显差别。右手正斜位(DR)：右手第3、4指列掌骨及指骨形态欠规则，相应掌指关节及指间关节间隙变窄，部分已融合消失，第3、4掌指关节周围及第3掌骨近段可见不规则骨质增生，且骨质增生影相互融合。患者随机血糖20.0 mmol/L，血压182/105 mmHg，诊断为糖尿病、高血压。待血压、血糖调控平稳后行右中、环指指列切除，示指移位术。于中指近节掌桡侧、环指近节掌尺侧分别作纵向Z字切口，切口向掌根部延伸，并于掌根部交汇形成大"V"形切口，背侧切口同掌侧。逐层切开皮肤、皮下，可见皮下脂肪增生，增生脂肪组织较正常脂肪组织质地略韧，色略黄。切开腕横韧带近端，可见正中神经及其分出的指总神经及中环指的指神经瘤样增生，周径明显增粗，约为正常的2～3倍，周围包绕着增生的脂肪组织。分离神经、血管及屈伸肌腱，血管及肌腱未见明显增粗。中、环指的指骨长、宽度约为健侧2～3倍。第3、4掌骨长度与健侧相近，但第3掌骨的宽度为健侧2倍。中指自掌指关节向桡侧侧弯，环指向尺侧侧弯，第3、4指列指间关节、掌指关节及掌骨间关节均可见大量骨赘生成并互相融合，关节间隙不可见，各关节无活动度。于掌骨基底水平结扎并离断手掌、背侧动静脉。完全切除中、环指指神经及对应指总神经及部分正中神经。在第3、4掌骨基底水平完全离断屈、伸肌腱及对应蚓状肌和骨间肌，避免损伤示、小指骨间肌致术后患侧手内在肌无力。切断示、中指，环、小指间掌骨间横韧带并保留残端，可用于示指移位后韧带修复。松解掌骨间关节，从第3、4掌骨基底截断中、环指指列，但保留第3掌骨基底作为残端。用摆锯于第2掌骨基底截指，保护示指神经血管束及屈伸肌腱，将示指向尺侧移位于第三掌骨基底用克氏针固定，C臂机透视确定位置良好，无明显旋转移位后钢板固定。修补中环指掌骨间横韧带残端和腕掌关节及掌指关节的关节囊。将第3、4指列截除后中指近节桡侧和环指近节尺侧皮肤形成筋膜组织瓣修复截指创面，石膏外固定。切除指列整体送检，病理报告：右手中、环指皮下纤维脂肪组织增生。术后每日换药，观察皮瓣血运，应用抗生素预防感染。术后2周复查，切口愈合、无感染，皮瓣无坏死，继续石膏外固定。术后4周右手X线片见移位示指基底骨质愈合，拔除克氏针，保留钢板。嘱患者开始康复训练。术后18个月复查，巨指症无复发，手术切口轻度瘢痕增生，瘢痕血运、弹性良好，未影响手功能。X线片示移位后的示指骨性愈合，轴线良好。拇指内收、外展可，虎口大小可，拇指指间关节及掌指关节主动屈伸关节活动度与术前相同，对掌功能较差。根据Jebesen手功能标准测试患侧整体手功能，患者可以用移位后的示指和拇指握笔写字、模拟翻树叶、模拟进食、摆放大件物品、挪动空盛物罐。记录健侧与患侧示小指掌指关节、指间关节的主动屈伸活动度。采用总主动活动度(total active movement，TAM)系统评定法测定，可得右手示指TAM约为健侧的76.2%，右手小指TAM约为健侧的76.1%，移位的示指和小指活动度均良好。

目的:通过对前路枕骨髁螺钉钢板系统在枕颈融合中的生物力学研究，来探讨该技术应用于单纯前路枕颈融合手术的可行性。方法:选取6具颈椎标本，男4具，女2具，死亡年龄（49±8）岁。对标本进行软组织剥离建立正常模型组，切除正常模型寰椎前弓、部分寰椎侧块、齿状突、齿突尖韧带、翼状韧带、寰椎横韧带，破坏关节囊，制作枕颈不稳模型，前路斜坡螺钉置钉建立斜坡螺钉固定模型，随后在原标本采用前路枕骨髁螺钉置钉建立枕骨髁螺钉固定模型。分别给予4组模型1.5 N·m的前屈、后伸、侧弯、旋转力矩，测量标本C 0-C 1与C 0-C 2的活动度（ROM）。最后进行拔出力试验，比较单双皮质固定对螺钉抗拔出力的影响。 结果:在C 0-C 1节段，斜坡螺钉组的前屈、后伸、侧弯及旋转活动度分别为6.46°±0.85°、5.14°±0.76°、2.73°±0.36°、1.12°±0.41°，枕骨髁螺钉组的活动度分别为5.92°±0.90°、4.16°±1.06°、2.86°±0.50°、1.05°±0.27°；在C 0-C 2节段，斜坡螺钉组的活动度分别为9.55°±1.99°、10.46°±2.03°、6.90°±1.29°、13.51°±1.37°，枕骨髁螺钉组的活动度分别为8.14°±1.38°、9.53°±1.55°、4.75°±1.06°、7.90°±1.68°，枕骨髁螺钉组较斜坡螺钉组的侧弯及旋转ROM明显下降，差异存在统计学意义（均 P<0.05）。单皮质固定的枕骨髁螺钉最大拔出力为（408±28）N，双皮质固定最大拔出力为（439±33）N，两组差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:前路枕骨髁螺钉钢板系统能够提供有效的生物力学稳定性，且在抗侧弯和抗旋转性能上比前路斜坡螺钉更具优势。

目的:探讨阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌抗卵巢切除小鼠骨丢失的效果。方法:取雌性C57BL/6小鼠50只，随机分为5组（ n=10）：前4组切除卵巢，分别联合应用阿仑膦酸钠和鼠李糖乳杆菌（联合用药组）、单独应用阿仑膦酸钠（阿仑膦酸钠组）、单独应用鼠李糖乳杆菌（鼠李糖乳杆菌组）、应用生理盐水（单纯去势组），第5组不切除卵巢，应用生理盐水（假手术组）。术后3个月处死所有小鼠收集股骨，应用显微CT扫描分析小鼠股骨骨密度、骨小梁相对体积、骨表面积/骨体积、骨小梁厚度、骨小梁数量，三点弯曲测试检测最大载荷、刚度、极限载荷、杨氏模量及断裂能，眼球取血测定骨钙素和碱性磷酸酶，并比较组间以上指标。 结果:联合用药组小鼠的股骨骨密度[（669.87±67.87）mg/cm 3]、最大载荷[（14.35±0.75）N]、断裂能[（1 497.43±38.29）J/m 2]显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（520.07±9.01）mg/cm 3、（11.94±0.82）N、（1 277.61±35.12）J/m 2]及鼠李糖乳杆菌组小鼠[（388.15±25.61）mg/cm 3、（11.10±0.93）N、（1 115.27±63.24）J/m 2]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合用药组小鼠骨钙素水平为（22.25±1.78）ng/mL，显著高于阿仑膦酸钠组小鼠[（19.08±1.45）ng/mL]和单纯去势组小鼠[（19.33±1.66）ng/mL]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。联合用药组小鼠碱性磷酸酶水平为（83.21±9.69）ng/mL，显著低于鼠李糖乳杆菌组小鼠[（113.16±14.44）ng/mL]及单纯去势组小鼠[（137.96±14.01）g/mL]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:阿仑膦酸钠联合鼠李糖乳杆菌保护卵巢切除小鼠骨丢失的效果优于单纯应用阿仑膦酸钠或鼠李糖乳杆菌，二者可发挥协同作用。

目的:探讨全组织包埋免疫荧光染色技术及激光散斑血流成像技术在小鼠耳部跨区皮瓣研究中的特点和优势。方法:共选取25只ICR小鼠，取其中10只，剪断鼠耳中间及外尾侧血管束，建立跨区耳瓣模型，观察建模3 d后耳瓣血供变化情况，同时观察健侧鼠耳的面积、组织层次厚度及血管分布情况。另取5只小鼠，建跨区耳瓣模型，方法同前。于建模后第3天，获取建模侧鼠耳并将其解剖分为前层皮肤、软骨及后层皮肤，取前层皮肤，采用全组织包埋免疫荧光染色技术对耳内的血管、神经及单核巨噬细胞进行染色，观测耳瓣中血管、神经及单核/巨噬细胞的分布及形态。取剩余10只小鼠，在小鼠耳部中间血管体分叉以上水平剪穿鼠耳，建立延迟跨区耳瓣模型，采用激光散斑血流成像仪观测小鼠耳部的血流变化情况，记录术后即刻、1 d、2 d、3 d、4 d时血管的血流灌注值。结果:鼠耳面积约为1.3 cm 2，厚度为(0.16±0.04) mm，由外尾侧血管束、中间及内头侧3个血管束供血，在剪断鼠耳中间及外尾侧血管束后可形成跨区皮瓣缺血模型。鼠耳前、后层皮肤及软骨的厚度分别为(88±5)μm、(41±3)μm及(29±2)μm；全组织包埋免疫荧光染色清晰地显示在建模后3 d，choke区域呈放射分布的小血管，直径为(50±6)μm，可见小血管之间扩张弯曲的毛细血管，小鼠耳部神经与动脉呈伴行关系，神经节段攀附至动脉表面，而与静脉并无明显伴行和攀附，扩张、弯曲的动脉内有明显数量的单核巨噬细胞成簇分布，而在动脉外侧仅呈游离散在分布。通过激光散斑血流成像仪可观测到在延迟跨区耳瓣模型后，每个耳瓣内有(6±2)条横向走行的血管管径及血流量有明显增大，术后即刻、1 d、2d、3 d、4d时，横向走行血管的平均血流灌注值分别为(92±11)PU、(136±26)PU、(147±27)Pu及(176±27)PU。 结论:全组织包埋免疫荧光染色及激光散斑血流成像技术可很好地观测小鼠跨区耳瓣的血管、神经、单核巨噬细胞及血流灌注情况，在小鼠跨区皮瓣血供的研究中可发挥重要作用。

背景 竹纤维是一种产量丰富的天然植物纤维,其力学性能可与玻璃纤维相媲美,是一种临床应用前景广阔的生物材料.目的 研发一种低模量高强度的竹纤维复合材料作为牙科纤维桩材料.方法 采用树脂传递模塑法制备竹纤维复合材料,将竹纤维复合材料随机分为两组,分别用于力学性能实验和生物相容性实验.力学性能实验分为对照组和灭菌组,对照组未灭菌,灭菌组通过 121℃和 2.2 MPa的高压灭菌器灭菌 30 min.高精度微力学试验机分析灭菌前后竹复合材料的力学性能变化和断裂形式的荷载-位移曲线变化.扫描电子显微镜观察灭菌前后竹复合材料的表面形貌和断裂形貌.生物相容性实验包括CCK-8细胞毒性实验、细胞周期和凋亡实验、溶血实验.CCK-8细胞毒性实验分为阴性对照组、空白对照组和浸提液组,阴性对照组为正常培养基培养的细胞,空白对照组为无细胞的正常培养基,浸提液组为制备不同浓度(25%、50%、75%、100%)的竹纤维复合材料浸提液;细胞周期实验分为阴性对照组和处理组,阴性对照组为正常培养基培养的细胞,处理组为 100%浓度的浸提液;细胞凋亡实验分为对照组和处理组,对照组为正常培养基培养的细胞,处理组为 100%浓度的浸提液;溶血试验为实验组、阴性对照组和阳性对照组,实验组为 100%浓度的浸提液,阴性对照组为 0.9%氯化钠注射液,阳性组为蒸馏水,进一步验证竹纤维复合材料的生物相容性.结果 未灭菌的对照组与灭菌组相比,弯曲模量[(9±2)GPa vs(11±4)GPa]和弯曲强度[(498±95)MPa vs(496±30)MPa]差异均无统计学意义(P＞0.05).载荷-位移曲线显示,未灭菌的对照组相比灭菌组有较好的断裂模式,未灭菌的对照组呈梯度破坏,灭菌组呈脆性断裂.扫描电镜显示,未灭菌的对照组和灭菌组的纤维和树脂表面形貌结合较好;未灭菌的对照组的断裂形貌为纤维拔出,灭菌组的断裂形貌为树脂基体的整体断裂.CCK-8结果显示,在短期内竹纤维复合材料 100%浓度的浸提液吸光度值与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01),100%浸提液的增殖能力最强.细胞周期结果显示,100%浓度的浸提液在第 5天有较好的细胞增殖周期,与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).细胞凋亡结果显示,100%浓度的浸提液在第 5天无诱导细胞凋亡的作用,与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).溶血试验表明,实验组竹纤维复合材料浸提液的溶血率为 2.69%,溶血率＜5%,与阳性对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 灭菌前后的竹纤维复合材料力学性能相对稳定,且该复合材料具有良好的生物相容性,具有制备牙科纤维桩材料的潜力.

目的 探讨肠道微生物群移植(FMT)和益生菌补充剂对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠抗炎症、抗氧化及妊娠结局的影响,为临床应用提供基础依据.方法 取50只SD雌性大鼠和25只SD雄性大鼠,2∶1合笼,交配成功后随机抽取10只雌鼠为对照组,其余雌鼠腹腔注射链脲佐菌素建立GDM大鼠模型,随机分为模型组、益生菌组、FMT组、FMT+益生菌组,每组10只.FMT组给予10mL/kg粪便混悬液灌胃,益生菌组给予359.708 mg/kg益生菌制剂灌胃,FMT+益生菌组给予10mL/kg粪便混悬液和359.708 mg/kg益生菌制剂灌胃,模型组、对照组进行等量PBS缓冲液灌胃,每天一次,14d后检测大鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,记录大鼠的胎鼠体重、胎盘重量及胎鼠存活数.结果 模型组大鼠的胎鼠体重、胎盘重量,血清中FBG、TC、TG、LDL、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肠道菌群弯曲菌门、脱硫杆菌门相对丰度均显著高于对照组(均P＜0.05);模型组大鼠活胎鼠数量,血清中 HDL 水平,SOD、GSH-Px 活性,肠道菌群 Ace 指数、Chao1 指数,LachnospiraceaeNK4A136 group、未分类毛螺菌属相对丰度均显著低于对照组(均P＜0.05);FMT组、益生菌组、FMT+益生菌组大鼠的胎鼠体重、胎盘重量,血清中FBG、TC、TG、LDL、FINS、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著低于模型组(均P＜0.05);FMT组、FMT+益生菌组大鼠肠道菌群Ace指数、Chao1指数及弯曲菌门相对丰度均显著高于模型组(均P＜0.05);益生菌组Ace指数、Chao1指数均显著低于对照组(均P＜0.05),拟杆菌门、放线菌门、LachnospiraceaeNK4A136 group相对丰度均显著高于模型组(均P＜0.05),厚壁菌门相对丰度显著低于模型组(P＜0.05);FMT组、益生菌组、FMT+益生菌联合组大鼠活胎鼠数量,血清中HDL水平,SOD、GSH-Px活性均显著高于模型组(均P＜0.05).结论 FMT和益生菌补充剂可以减轻GDM大鼠炎症程度,改善氧化应激损伤,改变大鼠妊娠结局.