目的:探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法:HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本，每日以10 J/cm 2 UVA照射HSF，在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组，通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后，收集各组细胞，采用MTT检测细胞增殖活性，β半乳糖苷酶染色检测细胞老化，RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:在照射7 d、14 d时，UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49），差异均有统计学意义（ t = 29.84、31.93，均 P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后，MTT结果显示，空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（ F = 34.90， P < 0.05），UVA组低于空白对照组（ t = 28.14， P < 0.01），UVA + miR-1246组低于miR-1246组（ t = 10.61， P < 0.01），高于UVA组（ t = 20.30， P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示，4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（ F = 16.14， P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ t = 48.46， P < 0.01），而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ t = 35.31， P < 0.01），低于UVA组（ t = 14.32， P < 0.01）。RT-PCR和Western印迹均显示，4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均 P < 0.05），其中UVA组高于空白对照组（ P < 0.05），UVA + miR-1246组高于miR-1246组（ P < 0.05），低于UVA组（ P < 0.05）。 结论:UVA照射诱导的HSF光老化中，miR-1246的表达受到抑制，上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达，起到抗细胞光老化的作用。

皮肤衰老是一种自然发展的过程，长期紫外线照射，会加速皮肤衰老，引起光老化。外泌体是一种具有双层磷脂膜结构，包含蛋白质、DNA、RNA、脂质等多种生物活性成分的囊泡，这些生物活性成分作用于皮肤组织可发挥抗皮肤衰老作用。概述来源不同外泌体通过抑制氧化应激、细胞凋亡、DNA损伤、炎症反应，下调MAPK/AP-1信号通路，上调TGF-β/Smad信号通路，促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖和迁移，减少黑色素过度生成，增强血管再生能力等方面抗皮肤衰老的研究进展。

目的:探讨脂肪干细胞(ADSC)对小鼠皮肤中长波紫外线损伤的修复效果，为皮肤光损伤治疗提供思路。方法:2018年8月至2019年7月，郑州大学第一附属医院整形外科提取C57BL/6小鼠腹股沟及肾周脂肪组织，处理获得小鼠ADSC，并进行表面标志物、成脂、成骨分化能力鉴定。小鼠光老化模型用SS-03AB型紫外光照仪照射，UVB总剂量9.45 J/cm 2，UVA总剂量94.5 J/cm 2。实验小鼠(72只)分为正常组、模型组、DMEM(培养基)组、ADSC组，各18只。正常组、模型组照射结束饲养2周后取材，ADSC组照射结束后给予200 μl ADSC悬液皮下注射，DMEM组给予200 μl无血清培养基，均在2周后取材进行组织病理学染色。实验数据采用方差分析处理。 结果:提取细胞鉴定为脂肪干细胞。HE染色可见镜下炎症细胞浸润ADSC组比DMEM组( t＝20.649， P<0.001)和正常组( t＝16.147， P<0.001)显著减轻，真皮层厚度增加。Masson染色见ADSC治疗后胶原纤维排列整齐密度明显增高。 结论:皮下注射ADSC可减轻炎症反应，促胶原组织增生，增加真皮层厚度，有效抵抗UVB造成的炎症损伤和胶原断裂。

黄褐斑是一种易诊难治、易于复发的损容性皮肤病，严重影响患者身心健康。近年来，越来越多的研究及治疗选择等多角度提示紫外线慢性照射引起的光老化可能是黄褐斑发病的关键环节，加强患者光防护及抗光老化治疗受到临床关注。本文对黄褐斑光老化发病机制的研究进展进行概述，以期更好地指导黄褐斑治疗。

光老化是外源性老化的一个重要因素，在现行治疗中，大多以防晒、抗氧化、物理化学疗法促进胶原新生等方法为主要手段，但疗效不能满足大多数患者需求。近期研究显示辣椒素受体(TRPV1)在光老化发生发展中起到关键作用，一些已用于抗衰老的成分亦可通过TRPV1起作用，而新型TRPV1靶向制剂在体内外的实验结果中，均显示靶向离子通道制剂有望成为光老化的潜在治疗策略。

外源性老化中，紫外线照射导致的皮肤老化占80%以上，称为皮肤光老化。皮肤光老化中线粒体形态和能量代谢等均有异常，通过线粒体自噬去除异常线粒体后可延缓皮肤光老化，线粒体参与了皮肤光老化有关过程。本文概述光老化皮肤中与线粒体生物事件相关的多种表现，包括线粒体的形态异常、线粒体能量代谢异常、线粒体氧化应激异常、线粒体自噬、以线粒体为靶点的抗光损伤药物。

皮肤老化的最重要因素是光老化。DNA损伤、抗氧化剂消耗、炎症反应、胶原蛋白和弹性蛋白降解是皮肤光老化的重要分子机制。随着基础研究和临床研究的深入，各种皮肤年轻化的微创治疗方法蓬勃发展。目前常见的皮肤年轻化治疗有传统药物、光电技术、化学剥脱、注射美容、真皮美塑疗法5大类。其中化学剥脱、注射美容、光电技术、真皮美塑疗法微创技术发展迅速。现将这些技术特点进行梳理和分析，探讨皮肤年轻化的临床治疗进展，评述有代表性的治疗方法和选择。

目的 应用计算生物学和动物实验研究党参水提物抗皮肤衰老的作用机制.方法 选取 50 只SPF级 8 周龄C57BL/6 小鼠随机分为 5 组,构建D-半乳糖小鼠衰老模型,并用不同剂量党参水提物进行干预;运用苏木精-伊红染色法(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠皮肤组织病理变化;生化检测分析小鼠皮肤中羟脯氨酸(HYP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化;利用透射电镜观察小鼠皮肤组织超微结构变化.GEO数据库获取皮肤老化芯片数据,筛选皮肤老化差异基因,应用 TCMSP及UniProt 数据库检索党参活性成分及其药物靶点.将以上数据整合后获得党参-皮肤老化的交集靶点;通过STRING数据库构建党参干预皮肤老化的核心基因蛋白互作网络.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹验证靶点基因和其所在通路主要蛋白在党参干预衰老模型后的表达情况.结果 与正常对照组比较,衰老模型组小鼠皮肤组织结构有明显损伤,党参干预后明显改善了皮肤组织结构损伤;与正常对照组比较,衰老模型组小鼠皮肤组织中HYP、SOD含量显著减少(P＜0.05),MDA显著升高(P＜0.05);与衰老模型组比较,党参组HYP、SOD含量上升,MDA下降,差异有统计学意义(P＜0.05);基质金属蛋白酶 9(MMP9)是通过计算生物学预测得到党参干预皮肤老化的核心靶点.与正常对照组比较,衰老模型小鼠皮肤中MMP9 的表达显著升高(P＜0.05),经党参干预后,MMP9 的表达量显著下降(P＜0.05),其所在通路NF-κB中的关键蛋白核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶α(IKKα)、核转录因子κB(NF-κB)P65 的表达在党参干预后的皮肤组织中有显著变化(P＜0.05).结论 党参水提物可以有效减轻衰老模型小鼠皮肤组织的老化,通过抑制NF-κB通路中IκBα、IKKα、NF-κB P65 蛋白的表达,减少下游基因MMP9 的表达,从而减轻皮肤胶原破坏,抵抗皮肤老化.

青藏高原是我国独特的生态区域,拥有丰富的植物资源.近年来,研究表明许多青藏高原植物具有抗光老化特性,对皮肤保护和美容领域具有重要意义.本文综述了蔓菁、扁核木、天麻和半枝莲等25种青藏高原维管植物在抗皮肤光老化作用方面的研究进展.并探讨了紫外线引起皮肤光老化的作用机制和通路,介绍了评价植物提取物在该方面活性常用的模型.为了更有效地开发和利用青藏高原植物资源,我们需要从其资源属性、功能成分、作用机制、有效性和安全性等方面开展深入研究.本文将为青藏高原植物资源在抗皮肤光老化开发应用提供一定的参考.

皮肤光老化是指暴露在外的皮肤长期反复受到UV辐射所导致的皮肤干燥、松弛、皱纹、色素不均、色斑等现象.常见的抗皮肤光老化的方法有使用防晒剂、抗氧化剂,但是大多数药物制剂对皮肤有着较强的刺激作用.而传统中医药具有天然及毒副作用小的优势已经在中医美容方面有着悠久的历史,本文就中医药对于皮肤光老化治疗的作用机制展开综述.