T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域（TIGIT）是近年新兴的免疫检查点蛋白，研究表明TIGIT能够使免疫细胞功能障碍，减弱抗肿瘤效应，导致肿瘤免疫耐受与免疫逃逸。通过阻断TIGIT可以逆转免疫细胞衰竭，发挥抗肿瘤效应，有望成为新一代多发性骨髓瘤治疗靶点。

前列腺癌是成年男性致死率较高的癌症，患者一旦进展至去势抵抗性前列腺癌或者出现转移时，其对传统雄激素剥夺疗法将不再敏感，预后往往较差。近年来，免疫系统在肿瘤发生发展及其治疗中的作用越来越受到人们的关注，相应免疫疗法也相继问世。而免疫检查点抑制剂作为一种新兴疗法可打破肿瘤对于机体免疫系统的"封锁"，重新"点燃"免疫细胞活性。尽管免疫检查点抑制剂的问世使前列腺癌的治疗取得了突破性进展，但这一疗法仅对部分患者有效。而通过联合疗法以及筛选高敏感性患者将有助于进一步发挥免疫检查点抑制剂在前列腺癌中的效能。本文旨在对免疫检查点抑制剂对前列腺癌的应用进行综述。

T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种新兴的免疫检查点，主要通过对T细胞和自然杀伤细胞的免疫调控，在肿瘤免疫循环中的多个环节发挥免疫抑制作用。TIGIT在肺癌中高表达，往往与不良预后有关。因此，靶向TIGIT的免疫治疗可能具有重大的临床意义。本文就TIGIT在肺癌中的研究进展作一综述。

目的:探讨新兴免疫检查点相关分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后及临床病理特征的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science 4个英文数据库，以及中国生物医学文献数据库、中国知网、维普中文科技期刊数据库和万方数据知识服务平台4个中文数据库，检索时间为各个数据库自建库之日起至2022年3月1日。按照入排标准进行文献筛选后，采用Stata SE 12.0和RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入12篇文献、1 788例NSCLC患者样本。meta分析结果显示TIM-3高表达是NSCLC患者总生存期( HR＝2.06，95% CI：1.76~2.40， P<0.001)、无复发生存期( HR＝2.43，95% CI：1.84~3.21， P<0.001)和无进展生存期( HR＝2.19，95% CI：1.30~3.70， P＝0.003)的不良预后因素；高表达的TIM-3与NSCLC患者淋巴结转移状态( OR＝2.26，95% CI：1.51~3.39， P<0.001)、TNM分期( OR＝2.13，95% CI：1.37~3.32， P<0.001)和PD-1表达状态( OR＝3.78，95% CI：2.37~6.01， P<0.001)相关。 结论:TIM-3高表达的NSCLC患者较低表达的患者总生存期、无复发生存期和无进展生存期更短，并且高表达的TIM-3与较晚的TNM分期以及淋巴结转移阳性状态相关，提示TIM-3可能参与肿瘤进展，有望作为NSCLC预后不良的标志物和肺癌免疫治疗的关键分子靶点。

免疫系统在控制和根除肿瘤细胞中起着重要作用。近年，由于疗效显著，而使免疫疗法在肿瘤治疗中备受关注。自然杀伤(NK)细胞是机体固有免疫系统效应细胞，无需抗原提呈，即可识别并杀伤肿瘤细胞。随着对NK细胞杀伤肿瘤细胞作用机制的深入研究，以NK细胞为基础的血液系统肿瘤细胞免疫疗法备受关注。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫疗法是一种特异性修饰T淋巴细胞识别靶抗原的新兴免疫疗法，随着对特异性肿瘤标志物的不断发现及基因工程技术的不断发展，CAR-T免疫疗法逐渐完善，其对血液系统恶性肿瘤的治疗也取得了新的突破。近年，免疫检查点抑制剂成为肿瘤治疗研究的新热点，其中以程序性死亡因子(PD)-l及PD配体(PD-L)1为靶点的免疫检查点抑制药物，在各类肿瘤临床试验中显示出了良好的疗效和安全性。笔者拟就细胞免疫疗法中的NK细胞、CAR-T，以及免疫检查点抑制剂PD-1及PD-L1抑制剂在免疫治疗血液系统恶性肿瘤中的研究进展进行综述。

免疫疗法的出现改变了现有的晚期肿瘤治疗模式,为患者带来了希望.然而,许多肿瘤已经显示出对检查点抑制等免疫治疗的显著抵抗机制,导致部分患者的应答率始终不高,甚至超进展.通过对新兴免疫代谢领域的研究发现,靶向代谢途径重塑肿瘤微环境有望重振抗肿瘤免疫反应,并可能与现有免疫疗法产生协同效应.本文着重探讨了代谢检查点调节T细胞代谢在肿瘤免疫治疗中产生的一系列影响,旨在为肿瘤免疫治疗提供新的思路.

近几年来,免疫检查点抑制剂(immune check-point inhibitors,ICIs)治疗发展十分迅速,是继化学治疗、靶向治疗及抗血管生成治疗等又一针对肿瘤的新兴治疗方案[1].ICIs治疗是通过抑制免疫检查点分子如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(cyto-toxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)及程序性死亡蛋白受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)的结合,阻断对T细胞的负性刺激来诱导抗肿瘤T细胞活化,达到抗肿瘤的作用[2]

自然杀伤(nature killer,NK)细胞为抵御病毒感染和细胞突变的第一道防线.NK细胞表面有多种激活受体和抑制受体,两者之间的动态平衡控制着NK细胞的杀伤或静止状态.其中,抑制受体作为免疫检查点发挥重要作用.肿瘤通过某些免疫检查点途径作为免疫抵抗的主要机制.在新兴的癌症免疫治疗领域探索了通过使用免疫检查点抑制剂来提高NK细胞抗肿瘤免疫的新方法,旨在使平衡向激活倾斜.近年来,针对免疫检查点的抑制剂疗法取得了巨大的成功.本文就NK细胞免疫检查点及其抑制剂的研究和应用现状进行综述.

CD47是近年淋巴瘤治疗中的新兴免疫检查点之一,最重要的作用是在多种通路调控下与巨噬细胞SIRP α受体相互作用,从而抑制巨噬细胞的免疫杀伤作用,使肿瘤细胞达到免疫逃逸.CD47阻断分子种类繁多,其中CD47单克隆抗体最先应用于临床,由于其突出的血液系统不良反应/事件,进一步发展了选择性SIRP α抗体、双克隆抗体等新型药物及联合用药.本文主要综述了CD47分子在淋巴瘤治疗的调控通路、生物学机制、不良反应、相关药物等临床研究进展,以期通过CD47阻断剂的创新药物及联合用药,进一步提高CD47阻断剂的临床疗效.

肿瘤已成为目前严重威胁人类健康的一类疾病.尽管传统的手术、放疗、化疗及其联合治疗在肿瘤治疗方面取得了重大进展,但对于一些高度侵袭、快速转移类型的肿瘤疗效欠佳,并可能导致严重的并发症甚至死亡.溶瘤病毒(OV)是一类新兴的靶向抗肿瘤药物,可感染肿瘤细胞,在肿瘤细胞内复制并裂解肿瘤细胞,而对正常组织无损伤.OV可改善肿瘤微环境,使"冷"肿瘤变为"热"肿瘤,但同时又可上调肿瘤局部免疫检查点分子表达.自然杀伤细胞(NK)来源的外泌体(NK-Exo)能够对多种恶性肿瘤发挥细胞毒性作用,同时可下调肿瘤微环境中免疫检查点分子表达,刺激免疫细胞,调节免疫反应甚至逆转肿瘤免疫抑制,重新激活免疫系统.OV联合NK-Exo疗法可能会发挥二者的优势,提高疗效,为肿瘤治疗提供新策略.本文就OV和NK-Exo对肿瘤细胞杀伤作用及其机制研究进展进行综述,以期为发现新的抗肿瘤策略提供思路.