目的:探讨胃癌组织中甲胎蛋白(AFP)的表达和预后以及与免疫特征的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测AFP在胃癌组织、癌旁组织、腺瘤组织中的表达,分析AFP表达与胃癌临床病理特征的关系及与预后的相关性,基因集富集分析AFP在胃癌进展中的潜在机制.结果:胃癌组织中AFP高表达37例,低表达26例,胃癌组织中AFP的表达显著高于癌旁组织、腺瘤组织,AFP高表达组的淋巴结转移和脉管侵犯比例均显著高于低表达组(x2=2.020、6.293,P＜0.05).预后分析结果显示AFP高表达组的住院时间显著高于AFP低表达组(t=3.816,P＜0.05),总生存期显著低于AFP低表达组(t=6.165,P＜0.05).胃癌中高表达的AFP主要富集在上皮细胞-间充质转化(EMT),并且与SNAIL1、STAT5、KRAS 为正相关(r=0.550、0.429、0.221,P＜0.05),并且与 PD-L1、PD-L2、LAG3、CTLA4 和 TIM3 等免疫治疗检查点基因均呈正相关(r=0.373,0.643,0.233,0.271,0.620,P＜0.05).结论:AFP在胃癌组织中表达上调,可能通过EMT和免疫检查点等途径促进胃癌发展.

目的:探讨术前使用免疫检查点抑制剂能否减少胃癌转移淋巴结的癌残留。方法:采用回顾性研究方法，收集2014年1月至2023年12月期间南方医科大学南方医院和厦门大学附属第一医院行术前系统治疗，且D 2根治术后病理提示原发灶退缩分级为肿瘤退缩分级（TRG）1级的胃腺癌患者，排除术前接受放疗的患者。共纳入58例患者（南方医科大学南方医院：46例；厦门大学附属第一医院：12例），根据术前用药方案的不同，分为术前单纯化疗组（36例）和术前免疫联合化疗组（22例）。两组患者的性别、年龄、体质指数、合并糖尿病、肿瘤位置、病理分型、Lauren分型、肿瘤分化程度、治疗前肿瘤原发灶浸润深度、治疗前淋巴结分期、治疗前临床分期、错配修复蛋白状态、术前治疗周期和术前治疗间隔时间比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。主要观察指标为两组术后淋巴结降期情况，次要观察指标包括术后肿瘤浸润深度和淋巴结检出数目，以及影响原发灶TRG1级胃癌患者淋巴结癌残留的因素。 结果:术前免疫联合化疗组治疗后淋巴结降期显著优于术前单纯化疗组［pN0：90.9%（20/22）比61.1%（22/36）；pN1：4.5%（1/22）比36.1%（13/36）；pN2：4.5%（1/22）比0；pN3：0比2.8%（1/36）， Z=-2.315， P=0.021］。术前免疫联合化疗组与单纯化疗组比较，术后送检淋巴结数目［（40.5±16.3）枚比（40.8±17.5）枚， t=0.076， P=0.940］和治疗后原发灶浸润深度［pT1a：50.0%（11/22）比30.6%（11/36）；pT1b：13.6%（3/22）比19.4%（7/36）；pT2：13.6%（3/22）比13.9%（5/36）；pT3：13.6%（3/22）比25.0%（9/36）；pT4a：9.1%（2/22）比11.1%（4/36）， Z=-1.331， P=0.183］比较，差异均无统计学意义。单因素分析结果显示，术前治疗方案与原发灶TRG 1级胃癌患者淋巴结癌残留有关（χ 2=6.070， P=0.014）。除术前治疗方案外，另外选取治疗前肿瘤原发灶浸润深度、治疗前淋巴结分期、治疗前临床分期、术前治疗周期和术前治疗间隔时间等临床上考虑可能与淋巴结癌残留有关的因素一起纳入多因素分析，结果显示：术前联合免疫治疗是原发灶TRG 1级胃癌患者淋巴结无癌残留的独立保护因素（OR=0.147，95%CI：0.026~0.828， P=0.030）。 结论:相对术前单纯化疗，术前免疫检查点抑制联合化疗在原发灶TRG 1级胃癌患者中更好地减少了胃癌转移淋巴结的癌残留。

T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种新兴的免疫检查点，主要通过对T细胞和自然杀伤细胞的免疫调控，在肿瘤免疫循环中的多个环节发挥免疫抑制作用。TIGIT在肺癌中高表达，往往与不良预后有关。因此，靶向TIGIT的免疫治疗可能具有重大的临床意义。本文就TIGIT在肺癌中的研究进展作一综述。

肝细胞癌（HCC）是典型的炎症相关性癌症，肿瘤免疫微环境（TIME）在HCC发生、发展和抗肿瘤治疗反应中发挥关键作用，尤其免疫治疗效果与TIME密切相关，因此，靶向免疫微环境是治疗肝细胞癌的一项具有吸引力的策略。现阐述HCC免疫微环境的特点，基于免疫微环境的治疗方法，以及HCC对免疫疗法产生应答或抗性背后的免疫微环境信息。

随着对肿瘤微环境与免疫治疗间复杂相互作用的认识，免疫检查点在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）治疗中的作用越来越受到关注。以程序性死亡蛋白-1（PD-1）/程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4（CTLA-4）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）为靶点的免疫检查点抑制剂，如帕博利珠单抗、度伐利尤单抗、特瑞普利单抗、伊匹木单抗、LY3321367等，可作为单一疗法和联合疗法应用于复发或转移性HNSCC的治疗。进一步研究免疫检查点抑制剂在临床治疗中的疗效与安全性，有望为复发或转移性HNSCC患者的治疗提供更有效的策略。

免疫检查点由抑制性和刺激性分子组成，抑制性检查点程序性死亡蛋白1（PD-1）和细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）抑制剂已经广泛用于肿瘤临床治疗，刺激性检查点GITR、OX40、4-1BB、ICOS、CD40和STING激动剂正在进行临床试验。影响刺激性检查点分子的免疫检查点激动剂发展迅速，免疫激动剂抗体将成为治疗实体瘤的重要药物。

前列腺癌是成年男性致死率较高的癌症，患者一旦进展至去势抵抗性前列腺癌或者出现转移时，其对传统雄激素剥夺疗法将不再敏感，预后往往较差。近年来，免疫系统在肿瘤发生发展及其治疗中的作用越来越受到人们的关注，相应免疫疗法也相继问世。而免疫检查点抑制剂作为一种新兴疗法可打破肿瘤对于机体免疫系统的"封锁"，重新"点燃"免疫细胞活性。尽管免疫检查点抑制剂的问世使前列腺癌的治疗取得了突破性进展，但这一疗法仅对部分患者有效。而通过联合疗法以及筛选高敏感性患者将有助于进一步发挥免疫检查点抑制剂在前列腺癌中的效能。本文旨在对免疫检查点抑制剂对前列腺癌的应用进行综述。

B7-H3是免疫调节蛋白B7家族重要成员之一，研究发现其在多种肿瘤组织中异常表达，并且在肿瘤发生发展、免疫逃逸等多个过程中发挥作用，与多种肿瘤不良预后相关。本文就B7-H3的生理功能和在膀胱癌中的表达及意义、作用与机制以及在膀胱癌治疗中的应用等方面的最新研究进展进行综述。

程序性死亡因子-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂能特异性阻断免疫检查点PD-1/PD-L1介导的肿瘤免疫逃逸，增强抗肿瘤免疫应答，被广泛应用于恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌等恶性肿瘤的治疗中。然而，并非所有患者都能从中获益。阐明导致PD-1/PD-L1抑制剂出现疗效差异的原因，对临床选择合适的获益人群、评估疗效与预后、避免延误治疗具有重要意义。本文总结了影响PD-1/PD-L1抑制剂抗肿瘤疗效的主要因素，对其现存的研究分歧和可能原因进行简要分析。进一步的深入研究有助于为临床实践制订合理的疗效评估方案、解决耐药问题。

类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜炎和血管翳形成为特征的自身免疫病。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）作为近年来新发现的抑制性免疫检查点，可以在包括T细胞、巨噬细胞、NK细胞在内的多种免疫细胞表面表达。Tim-3在建立免疫耐受，维持免疫稳态中起重要作用，其作用减低会导致RA发病。有研究表明，Tim-3在RA发生及发病机制中扮演重要作用。