目的 对比分析经颞叶皮质与经外侧裂入路术治疗高血压性基底核区脑出血(hypertensive basal ganglia hemorrhage,HBGH)的临床价值及对患者病情与预后指标的影响.方法 选取84例HBGH患者,采用随机数字表法分为A组(经外侧裂入路手术)与B组(经颞叶皮质入路手术),各42例.比较两组手术指标、磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)参数、Fugl-Meyer运动功能评定量表(Fugl-Meyer Assessment Scale,FMA)评分、γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平、简易精神状态评价量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子 3(T cell immunoglobulin and mucin-containing molecule 3,TIM-3)水平、生活质量量表(Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey,SF-36)评分、血肿清除效果及并发症发生情况.结果 术前两组TIM-3、FMA、rFA、MMSE、IFN-γ、SF-36差异无统计学意义(P>0.05).术后3个月,A组TIM-3、IFN-γ水平低于B组,rFA数值与FMA、MMSE、SF-36评分高于B组(P<0.05).A组手术指标优于B组,血肿清除效果优良率高于B组(85.71%与66.67%),并发症发生率低于B组(9.52%与30.95%)(P<0.05).结论 经外侧裂入路血肿清除的效果与安全性优于经颞叶皮质入路,能够促进患者神经与运动能力恢复,降低颅内再出血等并发症发生风险.

目的:分析T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3（TIM-3）在肝癌患者血清中的水平变化及其诊断价值。方法:选取2021年3月至2021年5月于空军军医大学第二附属医院就诊的37例乙型病毒性肝炎患者（乙型肝炎组）、44例肝硬化患者（肝硬化组）和27例肝癌患者（肝癌组），同期健康体检者35例作为健康对照组。检测血清样本中甲胎蛋白（AFP）、肝功能指标和TIM-3水平，分析组间水平差异。采用Spearman相关分析TIM-3与AFP和肝功能指标之间的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析TIM-3对肝癌的诊断价值。结果:AFP在乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组的差异具有统计学意义（ χ2=11.75， P=0.003），总胆红素（ χ2=22.85， P<0.001）、直接胆红素（ χ2=25.90， P<0.001）、间接胆红素（ χ2=19.92， P<0.001）、谷丙转氨酶（ χ2=36.64， P<0.001）、谷草转氨酶（ χ2=26.26， P<0.001）、谷草转氨酶/谷丙转氨酶（ χ2=34.67， P<0.001）、总胆汁酸（ χ2=13.10， P<0.001）在乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组间差异均具有统计学意义。健康对照组、乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组患者血清TIM-3水平分别为11.1（4.2，14.4）ng/ml、12.7（4.3，23.9）ng/ml、11.4（3.4，17.0）ng/ml、15.7（10.5，21.2）ng/ml，差异有统计学意义（ χ2=11.85， P=0.008）；肝癌组与健康对照组、肝硬化组差异均有统计学意义（均 P<0.05）。Spearman相关性分析显示，4组患者血清TIM-3与AFP均无关（ r=0.05， P=0.791； r=0.18， P=0.497； r=0.03， P=0.883； r=0.24， P=0.396）；健康对照组血清TIM-3与总蛋白（ r=0.36， P=0.036）、乙型肝炎组血清TIM-3与球蛋白（ r=0.35， P=0.034）、肝癌组血清TIM-3与总胆汁酸（ r=0.46， P=0.017）均有关。ROC曲线结果显示，以健康人群作为对照，血清TIM-3对肝癌的诊断敏感性为48.10%，特异性为91.43%；以健康人群和肝硬化患者合并作为对照，血清TIM-3对肝癌的诊断敏感性为96.30%，特异性为41.77%；以健康人群、乙型肝炎和肝硬化患者合并作为对照，血清TIM-3对肝癌的诊断敏感性为96.30%，特异性为40.52%。 结论:肝癌患者血清中TIM-3水平显著升高，对肝癌具有一定的诊断价值，可作为肝癌患者诊断标志物和潜在治疗靶点。

随着对肿瘤微环境与免疫治疗间复杂相互作用的认识，免疫检查点在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）治疗中的作用越来越受到关注。以程序性死亡蛋白-1（PD-1）/程序性死亡蛋白配体-1（PD-L1）、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4（CTLA-4）、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）为靶点的免疫检查点抑制剂，如帕博利珠单抗、度伐利尤单抗、特瑞普利单抗、伊匹木单抗、LY3321367等，可作为单一疗法和联合疗法应用于复发或转移性HNSCC的治疗。进一步研究免疫检查点抑制剂在临床治疗中的疗效与安全性，有望为复发或转移性HNSCC患者的治疗提供更有效的策略。

目的:观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法:收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4 +T细胞和CD8 +T细胞中TIM-3的表达。分选CD4 + T细胞和CD8 +T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4 +T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8 +T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4 +T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用 t检验或配对 t检验进行。 结果:心衰组TIM-3 +CD4 +T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%， P<0.001），心衰组TIM-3 +CD8 +T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%， P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4 +T细胞和CD8 +T细胞功能不全，表现为心衰组CD4 +T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均 P<0.05）。心衰组CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均 P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28， P=0.031）。心衰组CD8 +T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均 P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4 +T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml， P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8 +T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。 结论:慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

目的:探讨基于可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白3（sTIM3）构建的模型对急性胰腺炎（AP）患者进展为重症急性胰腺炎（SAP）的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法，选择2020年6月1日至2022年6月30日常州市第一人民医院和常州市第二人民医院收治的AP患者作为观察主体。根据AP患者住院期间病情进展情况，将轻症AP（MAP）及中度重症AP（MSAP）患者列为非SAP组，SAP患者列为SAP组。收集患者基本资料，入院48 h内血液生物学指标、外周血sTIM3水平、急性胰腺炎严重程度床旁指数（BISAP）评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、修正CT严重指数（MCTSI）评分，以及预后指标。采用多因素Logistic回归分析筛选AP患者住院期间进展为SAP的独立危险因素，并基于多因素分析结果及最小赤池信息标准（AIC）筛选出的最佳参数，构建基于sTIM3的SAP预测模型；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析模型的预测效能。结果:最终纳入99例AP患者，其中非SAP组80例，SAP组19例。与非SAP组比较，SAP组患者体质量指数（BMI）、饮酒史比例、心率（HR）、呼吸频率（RR）、白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、C-反应蛋白（CRP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血肌酐（SCr）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、sTIM3、BISAP评分、APACHEⅡ评分、MCTSI评分均明显升高，脉搏血氧饱和度（SpO 2）、直接胆红素（DBil）、IL-10均明显下降；且SAP组患者重症监护病房（ICU）住院时间及总住院时间均较非SAP组明显延长〔ICU住院时间（d）：1.0（0，1.5）比0（0，0），总住院时间（d）：17.11±9.39比8.40±3.08，均 P<0.01〕。多因素Logistic回归分析显示，HR〔优势比（ OR）＝1.059，95%可信区间（95% CI）为1.010～1.110， P＝0.017〕、DBil（ OR＝0.981，95% CI为0.950～0.997， P＝0.043）、sTIM3（ OR＝1.002，95% CI为1.001～1.003， P＝0.027）是AP患者住院期间进展为SAP的独立危险因素；构建基于sTIM3的SAP预测模型：Logit（ P）＝-14.602+0.187×BMI+0.057×HR+0.006×CRP－0.020×DBil+0.002×sTIM3；ROC曲线分析显示，单因素定量指标中以IL-6预测AP患者住院期间进展为SAP的效能最佳，但基于sTIM3模型的预测效能明显优于IL-6〔ROC曲线下面积（AUC）及95% CI：0.957（0.913～1.000）比0.902（0.845～0.958）， P<0.05〕。 结论:基于sTIM3构建的模型对于AP患者住院期间进展为SAP有较好的预测价值。

目的:探讨再生障碍性贫血（AA）患者外周血CD8 +T细胞中胸腺细胞选择相关高迁移率族蛋白（TOX）与不同抑制性受体的表达水平，并进行相关性分析。 方法:回顾性选择2019年9月至2020年11月天津医科大学总医院血液科AA患者27例，其中男21例，女6例，年龄［ M（ Q1， Q3）］48（30，72）岁。健康对照者33名，其中男17名，女16名，年龄 46（27，69）岁。通过流式细胞术检测AA患者及健康对照者外周血CD8 +T细胞中TOX、程序性细胞死亡受体-1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域-3（TIM-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、具有免疫球蛋白（Ig）和免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）结构域的T细胞免疫受体（TIGIT）、穿孔素、颗粒酶B的表达水平。TOX表达水平与不同抑制性受体的相关性采用Pearson相关性分析。 结果:AA患者外周血CD8 +T细胞TOX、PD-1、TIM-3、CTLA-4、TIGIT、穿孔素、颗粒酶B的表达水平分别为47.33%（41.47%，56.61%）、（30.61±12.37）%、（39.94±10.84）%、（6.21±3.40）%、（51.45±20.21）%、（71.32±22.46）%、（52.39±23.99）%，均高于健康对照组的27.32%（21.64%，46.96%）、（21.29±10.01）%、（21.11±3.00）%、（1.31±0.34）%、（30.80±13.40）%、（46.72±22.53）%、（21.75±16.43）%（均 P<0.05）。CD8 +T细胞TOX的表达水平与PD-1、TIM-3、CTLA-4、TIGIT、穿孔素、颗粒酶B的表达水平均呈正相关（ r=0.49、0.65、0.70、0.54、0.58、0.48，均 P<0.05）。 结论:AA患者外周血CD8 +T细胞TOX与不同抑制性受体的表达水平均高于健康对照组，且TOX表达水平与不同抑制性受体表达水平均呈正相关。

细胞凋亡及通过胞葬作用清除凋亡细胞是一种保守的演化过程，对组织修复起推动作用。然而，通过识别和清除凋亡细胞来调节组织修复的机制尚不完全清楚。该研究中使用单细胞RNA测序绘制了小鼠皮肤创面早期炎症的细胞动力学图，得出在炎症期间，Fb和免疫细胞（包括常驻Lyve1+巨噬细胞）中的凋亡途径以及胞葬作用的受体均激活。在糖尿病足患者创面中，胞葬作用途径中的基因的mRNA表达会上调，并且通过酪氨酸蛋白激酶受体（Axl）及其生长停滞特异性蛋白6配体结合使胞葬作用信号转导发生改变。在小鼠早期炎症创面中，树突状细胞和Fb中的Axl表达上调，且与Toll样受体3的非依赖性机制相关。对动脉粥样硬化小鼠注射抗Axl抗体后得出，Axl信号转导是创面修复所需的，但其对胞葬作用无效；而抑制另一种胞葬作用受体T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白4会抑制胞葬作用并影响小鼠创面修复。这些结果强调了凋亡细胞协调组织修复的独特机制，并为糖尿病患者的慢性创面提供了潜在的治疗靶点。

脓毒症是宿主应对感染时发生危及生命的器官功能障碍的综合征，其病理生理核心是在发病初始，机体为了应对病原微生物入侵而引发剧烈的炎症反应，随后为了平衡免疫状态，机体开始抗炎、发生免疫细胞功能衰竭，最终引发免疫麻痹或免疫抑制。无论是在天然免疫还是在获得性免疫中，免疫细胞表面的共抑制分子，如程序性死亡受体-1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3（TIM-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、自然杀伤细胞受体2B4（CD244）、B和T淋巴细胞衰减因子（BTLA）及C型凝集素家族成员NKG2A （CD94），在调节免疫细胞功能低下致免疫抑制方面发挥了重要作用，而阻断这些共抑制分子与其配体之间的相互作用，能显著改善脓毒症动物模型或脓毒症患者的免疫抑制状态。本文主要概括归纳近年来一些共抑制分子在脓毒症免疫功能障碍中作用的热门研究，以期为脓毒症免疫功能监测及治疗靶点提供参考方向。

类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜炎和血管翳形成为特征的自身免疫病。T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）作为近年来新发现的抑制性免疫检查点，可以在包括T细胞、巨噬细胞、NK细胞在内的多种免疫细胞表面表达。Tim-3在建立免疫耐受，维持免疫稳态中起重要作用，其作用减低会导致RA发病。有研究表明，Tim-3在RA发生及发病机制中扮演重要作用。

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3（TIM-3）与干扰素γ（IFN-γ）在肺腺癌的表达情况及其意义。方法:以广州医科大学附属肿瘤医院的36例肺腺癌患者作为研究对象，收集患者肺组织及其外周血，密度梯度离心法分离外周血单核细胞，实时荧光定量PCR技术测定TIM-3与IFN-γ的mRNA相对表达量；免疫印迹和免疫组织化学技术测定蛋白表达量。结果:肺腺癌患者癌组织TIM-3 mRNA与蛋白表达量均高于癌旁组织和正常组织（均 P<0.05）；伴有淋巴结转移肺腺癌患者的TIM-3呈高表达（ P<0.05）。肺腺癌患者癌组织IFN-γ mRNA与蛋白表达量均低于癌旁组织及正常组织（均 P<0.05）；在正常组织与癌旁组织中，伴有淋巴结转移肺腺癌患者的IFN-γ表达量高于未转移者（ P<0.05）。癌组织中TIM-3、IFN-γ的mRNA与蛋白表达均呈负相关（ r=-0.254， P=0.040； r=-0.312， P=0.010）。 结论:肺腺癌中TIM-3呈现相对高表达，且可能通过下调IFN-γ的表达而促进肺腺癌的生长和转移，这可能是肺腺癌治疗的潜在靶点之一。