目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:基于单细胞转录组测序(scRNA-seq)探讨小鼠脉络膜新生血管(CNV)中内皮细胞(EC)的分子表达与病理特征。方法:取6只6~8周龄C57BL/6小鼠按照随机数字表法随机分为2个组，每组3只，处死后摘取双眼眼球，分别采用剪碎脉络膜巩膜复合体法和刮取脉络膜法分离脉络膜组织，采用胰蛋白酶/Ⅰ型胶原酶37 ℃连续消化制得单细胞悬液，流式细胞术检测细胞活率及EC比例，确定单细胞悬液制备方法。选取6只小鼠随机分为正常对照组和CNV组，每组3只，其中CNV组小鼠建立激光诱导的CNV模型；于造模后7 d制备单细胞悬液，采用10xGenomics进行单细胞分离并构建测序文库，Illumina Novaseq6000进行高通量测序，获得基因表达矩阵；根据文献报道并参考Cellmarker数据库定义细胞亚群；选取EC亚群进行拟时序分析，生成各个细胞分化状态(State)的基因表达矩阵，筛选CNV-EC并初步分析表达特征。另选取6只小鼠建立CNV模型，于造模后7 d取小鼠眼球制备冰冻切片，免疫荧光染色检测EC标志物Pecam1与线粒体外膜蛋白Tomm20、mt-Co1和毛细血管标志物Kdr、Plvap的共定位及面积占比情况，并统计血管直径。结果:剪碎复合体和刮取脉络膜所制备单细胞悬液的细胞活率分别为99.4%和99.1%，符合测序要求；流式细胞术检测EC占比约为1.58%。scRNA-seq结果显示，正常对照组和CNV组小鼠脉络膜均包含13个细胞亚群，与正常对照组比较，CNV组视锥/视杆细胞、EC和造血系细胞比例增加，视网膜色素上皮(RPE)细胞和施万细胞比例相应减少。在所有细胞亚群中，EC比例为18.40%。EC拟时序分析显示，脉络膜EC可分为4个State，CNV组中位于State 2状态的EC比例为29.1%，较正常对照组的9.5%明显升高；差异基因分析显示，State 2 EC中线粒体相关基因 mt-Nd4和 mt-Atp6等表达上调而毛细血管基因 Kdr和 Esm1等表达显著下调。免疫荧光染色结果显示，CNV区域内Tomm20和mt-Co1在Pecam1阳性EC内表达分布面积比例分别为(19.50±4.68)%和(4.64±2.82)%，明显高于正常区域的(3.00±2.09)%和(0.18±0.34)%，差异均有统计学意义( t＝7.88、3.84，均 P<0.01)。CNV区域内Kdr和Plvap在Pecam1阳性EC内表达面积比例分别为(1.50±0.29)%和(0.79±0.97)%，明显低于正常区域的(31.30±5.44)%和(10.43±2.28)%，差异均有统计学意义( t＝13.40、9.48，均 P<0.01)。CNV区域血管直径为(5.52±1.85)μm，明显大于正常区域的(4.21±1.84)μm，差异有统计学意义( t＝9.57， P<0.001)。 结论:CNV发生时，脉络膜组织中EC比例增加，CNV-EC呈现线粒体代谢活化和毛细血管特性丢失的病理特征，提示EC线粒体活化可能在CNV生成中具有一定的作用。

三叉神经鞘瘤（TSs）是第二大常见的颅内神经鞘瘤，仅次于听神经瘤。TSs起源于第五脑神经的施万细胞，可于一个或多个间隙中生长，生长模式复杂。显微神经外科技术的成熟和颅底手术入路的不断发展改变了TSs全切除率低且术后神经功能受损严重的历史，使TSs患者的预后不断改善。目前，神经内镜也应用于部分类型TSs的外科治疗中，并获得良好效果。对于不能耐受手术、肿瘤体积小、手术残留肿瘤组织或复发的患者可进行放疗以控制肿瘤生长。

周围神经损伤（peripheral nerve injury，PNI）严重影响患者的生命质量及身心健康，并且损伤后的修复在临床上仍面临巨大挑战，PNI与再生修复研究是当今各相关学科研究的热点问题。细胞疗法在组织再生与修复中具有不可替代的作用。施万细胞是周围神经修复的理想细胞，但来源有限等缺点限制了其临床应用。牙髓干细胞来源于神经嵴，为神经再生提供了新的细胞来源。本文就牙髓干细胞修复PNI的研究现状进行综述。

外周神经损伤(PNI)后会严重影响患者的生活质量，外周神经损伤后机体有一定的再生能力但修复速度很慢且功能恢复不充分，这是外周神经损伤后亟待解决的问题。有效的手术和康复策略以及新技术的开发是我们的研究方向。外周神经损伤后的修复主要从三个方面进行分析。第一是改善轴突的内在生长能力，这个过程涉及信号传递和各种神经调节因子的正负调节。其次是改善损伤修复环境，其中施万细胞和巨噬细胞发挥各自的作用改善抑制性环境。最后是修复后的神经与被支配组织的成功连接。人们一直在尝试开发基于生物材料的治疗外周神经损伤的方法，以再生功能失调的神经组织。石墨烯是目前已知的最薄、最强、最轻的材料，具有良好的导热性和导电性，石墨烯基材料(GBMs)用于神经损伤被认为是一种新兴技术，为外周神经损伤修复带来了希望。

报道1例原发于心脏的恶性外周神经鞘瘤。患者男，24岁。因“咳嗽、咳痰20余天，气促3 d”就诊。影像学提示右上肺静脉-左心房内见不规则团块状低密度影，较大截面39 mm×58 mm×44 mm。镜下观察：见梭形细胞侵袭性生长，边界不清，见坏死，部分区域肿瘤细胞呈密集区和稀疏区排列，见触觉小体形成；肿瘤细胞呈施万细胞形态特点，病理性核分裂象易见。免疫组织化学：波形蛋白弥漫阳性，S-100蛋白、CD57及CD56部分阳性，Ki-67阳性指数40%。病理诊断为恶性外周神经鞘瘤。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-455靶向调控泛素连接酶Cullin3(CUL3)活化核转录因子-κB(NF-κB)在炎性神经痛中的作用及其机制。方法:培养施万细胞(SCs)，过表达miR-455、CUL3和反义miR-455以及慢病毒CUL3-短发卡RNA(shRNA)质粒沉默CUL3表达。运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-455、CUL3和NF-κB的RNA水平表达变化，运用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析CUL3、NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β蛋白水平表达变化。组间比较采用 t检验，多组比较采用单因素方差分析。 结果:过表达miR-455组CUL3蛋白表达低于对照组(6.25±1.54比32.56±5.18， F＝59.694， P<0.01)，而NF-κB(62.75±8.69比12.75±1.59， F＝57.505， P<0.01)、TNF-α(186.55±17.84比52.14±6.23， F＝66.576， P<0.01)和IL-1β(16.46±4.76比4.86±1.28， F＝10.799， P<0.05)蛋白表达高于对照组。反义miR-455组CUL3蛋白表达高于反义miRC组(87.49±8.26比28.16±5.12， t＝32.598， P<0.01)，而反义miR-455组NF-κB(6.63±0.75比19.22±2.84， t＝8.929， P<0.05)、TNF-α(26.23±2.14比63.17±7.76， t＝7.739， P<0.05)和IL-1β(2.77±0.56比7.15±1.03， t＝11.926， P<0.01)蛋白表达低于反义miRC组。同时，shCUL3组NF-κB(65.28±7.71比12.75±1.59， F＝57.505， P<0.01)、TNF-α(172.95±19.57比52.14±6.23， F＝66.576， P<0.01)和IL-1β(15.33±3.14比4.86±1.28， F＝10.799， P<0.05)的蛋白表达高于对照组。而CUL3过表达组NF-κB(5.27±0.83比16.21±1.58， t＝11.937， P<0.01)、TNF-α(19.72±2.04比55.04±4.38， t＝14.4， P<0.01)和IL-1β(2.25±0.49比6.79±0.81， t＝13.065， P<0.01)蛋白表达低于空转对照组。 结论:miR-455靶向调控CUL3从而促进了NF-κB蛋白的表达，在炎症性神经痛发病过程中发挥重要作用。

目的:探讨糖尿病周围神经病变（DPN）中神经鞘胚素蛋白表达的变化及人脂肪干细胞（ADSC）外泌体对神经鞘胚素蛋白表达变化的调节作用。方法:该研究为前瞻性观察性临床研究联合实验研究。将空军军医大学第一附属医院（以下简称本院）2022年5月—2023年10月收治的13例符合入选标准的DPN患者（男9例、女4例，年龄32~68岁）作为DPN组，将本院该段时间收治的5例符合入选标准的非糖尿病患者（男4例、女1例，年龄29~61岁）作为对照组。采集2组患者清创或截肢后弃用组织中的趾神经或腓肠神经组织，行苏木精-伊红染色后观察神经组织的病理学变化，行免疫荧光染色后观察神经组织中S100β、神经鞘胚素的蛋白表达并对神经鞘胚素蛋白表达进行定量，分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测神经鞘胚素的蛋白和mRNA表达（DPN组样本数均为13，对照组样本数均为5）。取12只雄性3~5 d龄C57BL/6小鼠，提取施万细胞，并将细胞分为常规培养组（常规培养）、单纯高糖组（仅用高浓度葡萄糖溶液培养）、高糖+外泌体组（用高浓度葡萄糖溶液和提取的人ADSC外泌体培养）。培养24 h后，采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖活力（样本数为6）；培养48 h后，采用蛋白质印迹法检测神经鞘胚素的蛋白表达（样本数为3）。结果:相较于对照组，DPN组患者神经组织中神经支持细胞减少、炎症细胞增多，具有典型的神经损伤表现。免疫荧光染色检测显示，相较于对照组，DPN组患者神经组织中细胞核更多，S100β的蛋白表达更少；DPN组患者神经组织中神经鞘胚素蛋白表达为71±31，明显低于对照组的1 729±62（ t=76.92， P<0.05）。蛋白质印迹法检测显示，DPN组患者神经组织中的神经鞘胚素蛋白表达为0.74±0.08，明显低于对照组的0.97±0.06（ t=5.49， P<0.05）。DPN组患者神经组织中神经鞘胚素的mRNA表达明显低于对照组（ t=7.65， P<0.05）。培养24 h后，与常规培养组比较，单纯高糖组和高糖+外泌体组施万细胞增殖活力均明显降低（ P<0.05）；与单纯高糖组比较，高糖+外泌体组施万细胞增殖活力明显升高（ P<0.05）。培养48 h后，与常规培养组比较，单纯高糖组、高糖+外泌体组施万细胞神经鞘胚素蛋白表达均明显降低（ P<0.05）；与单纯高糖组比较，高糖+外泌体组施万细胞神经鞘胚素蛋白表达明显升高（ P<0.05）。 结论:DPN患者神经组织中神经鞘胚素的蛋白表达较正常神经组织降低，这可能与高糖降低了施万细胞增殖活力相关；人ADSC外泌体可能通过提高神经鞘胚素蛋白表达，改善施万细胞增殖活力，进而延缓DPN的进展。

神经母细胞瘤是儿童期最常见的颅外实体瘤，具有复杂多样的生物学行为。目前认为神经母细胞瘤起源于肾上腺或脊柱旁交感神经链中的不同细胞，比如神经嵴细胞、嗜铬细胞、成交感细胞、施万细胞前体等等。本研究针对细胞的起源进行综述，以期为神经母细胞瘤的临床研究提供参考。

目的:探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法:将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液，分别接种于96孔板(1×10 4个/ml，200 μl/孔)或6孔板(1×10 6个/ml，2 ml/孔)，培养48 h。采用随机数字表法分为3组( n＝25)：对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养；H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖；H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5 μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时，倒置显微镜下观察细胞生长情况，采用MTT法测定细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。 结果:与C组比较，H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低，细胞凋亡率和MDA含量升高，Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调( P<0.05)；与H组比较，H+RAP组细胞活力和SOD活性升高，细胞凋亡率和MDA含量降低，Nrf2和LC3Ⅱ表达上调，P62表达下调( P<0.05)。 结论:自噬水平增强可激活Nrf2信号通路，是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。