目的 探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制.方法 将雄性ApoE-/-小鼠随机分为 6 组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg-1)以及暖心康低、中、高剂量组(生药量 3.5、7.0、14.0 g·kg-1),每组 8 只.采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧(CIH)环境,联合高脂饲料喂养,复制OSAHS合并AS小鼠模型.采用油红O染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson三色染色法评估小鼠主动脉根部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物CD31 及EndMT标志物Vimentin的表达情况;ELISA法测定血脂水平;qPCR法检测主动脉组织中EndMT标志物α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平.结果 与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加(P＜0.01),主动脉根部斑块胶原沉积面积显著增加(P＜0.01);斑块处CD31 阳性表达细胞数量显著减少(P＜0.01),Vimentin阳性表达细胞数量显著增多(P＜0.01);血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P＜0.01);主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),主动脉根部粥样斑块的胶原沉积面积均明显缩小(P＜0.05,P＜0.01);暖心康高剂量组小鼠斑块处CD31 阳性表达细胞数量明显增加(P＜0.05),暖心康中、高剂量组小鼠斑块处Vimentin阳性表达细胞数量明显减少(P＜0.05,P＜0.01);暖心康高剂量组小鼠的血清TG水平显著降低(P＜0.01),暖心康各给药组小鼠的血清T-CHO、LDL-C水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),暖心康中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平显著升高(P＜0.01);暖心康各给药组小鼠主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 暖心康可以有效减轻OSAHS合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制EndMT,减少胶原纤维形成有关.

目的 探讨暖心康通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成,抑制炎症反应,改善心肌细胞内环境稳态,减少心肌细胞损伤,从而改善缺血性心衰小鼠心室重塑,提高心功能的作用机制.方法 将30只成年健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组,模型组与暖心康组结扎冠状动脉左前降支建立缺血性心衰小鼠模型,假手术组仅开胸但不结扎冠状动脉.暖心康组给予暖心康灌胃,假手术组和模型组给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,1次/d,持续4周.对每组小鼠行心脏彩超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS);苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色、天狼星红染色检测心肌结构及纤维化程度,RT-PCR检测各组心肌组织脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子 α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达;免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC)观察MPO在心脏中的表达情况,酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠外周血瓜氨酸化组蛋白 3(citrullinated histone 3,CitH3)水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠室壁运动幅度减弱,LVEF、LVFS显著降低(P＜0.01),心脏组织炎性细胞浸润增多,心肌细胞肥大、排列紊乱,胶原纤维增多,心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平升高(P＜0.01),心脏组织中MPO的蛋白表达明显增多,mRNA表达水平显著升高(P＜0.001),外周血CitH3含量显著升高(P＜0.001);与模型组比较,暖心康组小鼠室壁运动幅度增大,左室射血分数、左室缩短分数升高(P＜0.05),心脏组织炎性细胞浸润减少,心肌细胞结构与排列改善,心衰标志物BNP与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平降低(P＜0.05),MPO的蛋白表达明显减少,mRNA表达水平显著下降(P＜0.001),CitH3含量显著减少(P＜0.001).结论 暖心康可改善缺血性心衰小鼠心功能,其作用机制可能是通过干预中性粒细胞胞外诱捕网形成,抑制炎症反应,改善心肌细胞内环境稳态,减少心肌细胞损伤,进而改善缺血性心衰小鼠心室重塑.

目的 探究暖心康(红参、毛冬青)通过"代谢-炎症"网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制.方法 ①将 30 只 C57BL/6J 雄性小鼠随机分为 3 组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg-1),每组 10 只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日 1 次,连续4 周.采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶 1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达.②按照 1.15 g·kg-1剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日 2 次,持续 5d,制备暖心康含药血清.采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7 细胞构建促炎型巨噬细胞模型.细胞分组:空白血清对照组(含 5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含 5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含 5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200 μg·mL-1 脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含 5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200 μg·mL-1 脂多糖),干预 16 h.采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7 细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7 细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7 细胞线粒体氧化应激损伤程度.结果 ①与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P＜0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01),CD86 染色阳性细胞数量显著增加(P＜0.001).与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD 等心功能指标水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA 表达显著下调(P＜0.01,P＜0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA 表达显著上调(P＜0.01),CD86 阳性细胞数量显著减少(P＜0.001).②与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P＞0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P＜0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P＜0.001).与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P＜0.001).结论 暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关.

"小朋友,送你一套书,一个小蛋糕,还有昨天晚上我们做的小礼物,祝贺你康复出院!也祝你"六一"节快乐!喜欢吗?""谢谢叔叔,我很喜欢!""六一"儿童节上午,湖南省肿瘤医院院长肖亚洲来到病房,为患病孩子送上儿童节礼物和殷切祝福.在全体医护人员关爱的包围下,11岁的女孩小杨度过了一个暖心又特殊的节日.

上海申康医院发展中心从数据层面和服务层面整合优化所有市级医院的便民应用,建成便捷、智能的"上海市级医院互联网总平台",也初步形成了互联网医院的总入口.通过人工智能、大数据、云计算等技术及FHIR等标准的支撑,为患者统一提供互联网模式下从咨询、预约、就诊、移动支付、转诊和随访就医全流程的便捷医疗服务,让信息服务彰显贴心的关怀和暖心的细节,也助力了新冠疫情的常态化防控.

目的:探究益气活血法代表方暖心康通过线粒体能量代谢途径改善缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用与机制.方法:随机将30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠分为假手术组、模型组与暖心康组,采用冠状动脉结扎的方法制备小鼠心肌缺血-再灌注损伤模型(I/R).Masson染色检测各组小鼠心脏胶原纤维沉积情况,透射电镜观察小鼠心脏线粒体结构,JC-1流式检测线粒体膜电位水平,PCR检测PGC-1α、CPT-1、GLUT4、MPC1 mRNA表达水平的变化.结果:与假手术组比较,模型组小鼠心脏形态增大,胶原纤维沉积明显增多;线粒体超微结构遭到破坏,心肌细胞线粒体膜电位下降,CPT-1 mRNA水平显著升高(P＜0.05),PGC-1 α、GLUT4、MPC1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,暖心康组减轻心衰小鼠心脏胶原沉积,保护线粒体结构,提高心肌细胞线粒体膜电位,CPT-1 mRNA水平显著下降(P＜0.01),PGC-1 α、GLUT4、MPC1 mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:益气活血法代表方暖心康减轻缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化,可能是通过改善线粒体能量途径实现的.

大家好,我是康妈,是一名全职带娃康复但深感幸运的妈妈.孩子目前就读普幼小班,生活交流已步入正轨.从最开始的茫然无措到如今的有"经"可谈,这一路陪伴孩子康复的时光里,感恩拥有这么特别的经历,和老师与孩子教会我的事.在中国听力语言康复研究中心这段快乐又难忘的日子里,由衷感谢各位老师的专业耐心指导和有爱暖心陪伴的帮助.

目的 探讨暖心康治疗心力衰竭的可能作用机制.方法 30只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,每组10只.暖心康组和模型组采用可逆性结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型.暖心康组给予暖心康1.65 g/kg灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃.各组每日灌胃1次,连续6周.采用超声评定小鼠心功能;qPCR法检测心脏组织心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP) mRNA表达;HE染色观察心脏组织病理形态,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡程度,计算心肌细胞凋亡率;Western blot法检测小鼠心脏组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达.结果 与假手术组比较,模型组小鼠心功能左室射血分数(EF)、心输出量(CO)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)及左室收缩末期前壁厚度(LVAWs)明显降低,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA及Bax、活化Caspase-3蛋白表达水平明显上升,Bcl-2、Bcl-2/Bax值下降,心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01);与模型组比较,暖心康组EF、CO、LVAWd及LVAWs明显升高,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA表达水平及Bax、活化Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著升高,心肌细胞凋亡率明显下降(P＜0.05或P＜0.01).HE染色结果显示,与模型组比较,暖心康组小鼠心肌细胞轻微肿胀,细胞边界相对清晰,心肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润减少.结论 暖心康可能通过下调心脏组织Bax、活化Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制ANP、BNP基因表达,而减少心肌细胞凋亡,从而改善心力衰竭.

目的 探索暖心康减轻缺血再灌注后心肌纤维化作用和机制.方法 将30只小鼠分为假手术组(SHAM)、心肌缺血再灌注组(MIR)、暖心康中药组(NXK),每组各10只.MIR组和NXK组可逆性结扎冠状动脉左前降支建立动物模型,SHAM组进行同样开胸操作,不结扎冠状动脉.中药灌胃组予NXK每日一次灌胃,连续6周,其余两组予等体积的生理盐水.末次灌胃后,处死小鼠,进行心脏取材,分别对三组小鼠取材组织进行HE、Masson染色,观察心脏组织的病理学变化.Western Blot法检测三组小鼠心肌组织中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白的表达水平.qPCR法检测心肌组织Collagen ⅠmRNA、Collagen Ⅲ mRNA、TGF-β1 mRNA、Smad2mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平.结果 HE、Masson染色显示NXK能够明显减轻MIR后的心肌损伤,减轻心肌纤维化面积.Western Blot、qPCR分别对Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白和mRNA的表达水平进行评定,MIR后两者表达水平均上调,而NXK对两者均显示出一定程度的抑制作用.随后qPCR对TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的水平进行评定,NXK显著降低MIR损伤后TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达水平,上调Smad7 mRNA转录水平.结论 暖心康能够降低MIR损伤后胶原沉积,减少心肌纤维化面积,可能通过TGF-β1/Smads信号通路发挥作用.

目的:探索暖心康如何通过调控线粒体动力学改善小鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)后心力衰竭小鼠心功能的作用和机制.方法:选取成年健康雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注组、暖心康组,通过可逆性的结扎冠状动脉左前降支建立模型,假手术组行同样手术但不结扎冠状动脉.暖心康组给予暖心康灌胃,假手术组和心肌缺血再灌注组给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,均1次/d,持续6周.然后分别对每组小鼠的心功能进行测定.使用H9c2心肌细胞建立缺氧复氧(H/R)模型,Mito-Tracker Green荧光染色观察心肌细胞内线粒体形态变化.Real-time PCR及Western Blot检测心脏内DRP1、FIS1、MFN1、MFN2 mRNA及蛋白表达情况.结果:与假手术组比较,心肌缺血再灌注组心功能下降,EF、FS显著减少(P＜0.01),与心肌缺血再灌注组比较,暖心康组小鼠EF、FS得到不同程度的改善(P＜0.01).随后,Mito-Tracker Green荧光染色观察到暖心康能调控线粒体动力学平衡,保护心肌细胞线粒体.同时,心肌缺血再灌注组小鼠心脏DRP1、FIS1 mRNA及蛋白表达水平较假手术组显著升高(P＜0.01),而暖心康组较心肌缺血再灌注组得到显著抑制(P＜0.01);暖心康组对促进线粒体融合的MFN1、MFN2在mRNA和蛋白水平同样存在同样的抑制作用(P＜0.01).结论:暖心康可能通过调控DRP1、FIS1、MFN1、MFN2的表达水平控制线粒体的融合、裂解,调节线粒体动力学平衡,进而对IR后的小鼠心功能起保护作用.