目的 分析血糖变异系数(GLUcv)对急诊脓毒症患者脓毒症相关性脑病(SAE)的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究方法,入选2022年3月至2024年2月在绍兴市上虞人民医院急诊重症监护病房(EICU)诊治的脓毒症患者,检测患者入院24 h内末梢血糖,并计算GLUcv.以脓毒症确诊28 d内SAE事件为研究终点,将28 d内并发SAE的患者纳入SAE组,未并发SAE患者纳入N-SAE组.比较分组后组间主要资料与指标水平的差异,通过构建Logistic回归模型,分析脓毒症并发SAE与GLUcv及其他主要指标的关系.采用限制性立方样条法,分析GLUcv与脓毒症并发SAE风险的剂量反应关系.绘制受试者工作特征(ROC)曲线与临床决策曲线,分析GLUcv对脓毒症并发SAE的预测价值.结果 最终有135例患者完成研究,患者入院24 h内GLUcv结果为12.59～33.60,根据GLUcv四分位数由低到高将135例患者分为Q1～Q4组,Q4组SAE发生率高于Q1～Q3组,Q3和Q4组急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素(IL)-6及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平高于Q1和Q2组,24 h乳酸清除率低于Q1和Q2组(P＜0.05).患者确诊后28 d内并发SAE 57例,发生率约42.22％.SAE组入院时APACHE Ⅱ评分、GLUcv、IL-6及NSE水平高于N-SAE组,24 h乳酸清除率低于N-SAE组(P＜0.05).构建Logistic回归模型结果显示,脓毒症并发SAE可能与入院时APACHE Ⅱ评分、24 h乳酸清除率、GLUcv、IL-6、NSE及SAA有关(P＜0.05).绘制ROC曲线,GLUcv预测脓毒症患者并发SAE曲线下面积(AUC)为0.797,最佳截断值为23.24.采用限制性立方样条法分析,脓毒症患者入院24 h内GLUcv与入院28 d内SAE发生风险呈线性剂量反应关系(P＜0.05),当GLUcv阈值达到23.24时,SAE风险随着GLUcv升高而增加.绘制临床决策曲线,GLUcv预测脓毒症并发SAE临床净收益情况理想,且联合其他指标能提高整体决策获益.结论 脓毒症患者并发SAE与GLUcv的升高有关,SAE风险随GLUcv升高而增加,脓毒症患者入院24 h内GLUcv可预测SAE高风险人群,且联合其他指标能提高整体风险预测的净收益率.

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

1例69岁女性2型糖尿病患者因周围神经病给予α-硫辛酸注射液0.6 g入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注。停药18 h，患者于夜间突发冷汗，伴乏力、头晕和饥饿感。此后患者夜间反复出现发作性冷汗伴头晕、乏力，进食后可缓解，发作时末梢血糖为2.1 mmol/L。实验室检查示空腹血清胰岛素>6 945 pmol/L，胰岛素自身抗体阳性，胰岛素释放指数>29.00。诊断：自身免疫性低血糖症。考虑与α-硫辛酸注射液有关。给予醋酸泼尼松10 mg口服、3次/d，3 d后夜间低血糖症状减轻，5 d后症状消失。此后，将醋酸泼尼松逐渐减量至1.25 mg/d，约1年7个月后停用。此间，患者胰岛素自身抗体转阴，血清胰岛素恢复正常，未再发生低血糖症。

目的:探讨20%葡萄糖溶液在治疗成人糖尿病患者低血糖中的安全性与有效性。方法:采用非随机对照配对设计试验，选择2020年12月至2021年5月江苏大学附属医院内分泌代谢科收治的发生低血糖（血糖<3.9 mmol/L）的糖尿病患者作为研究对象。当患者第1次发生低血糖时，采用20%葡萄糖溶液75 mL、15 min内静脉匀速泵入，为20%葡萄糖溶液组；当患者再次发生低血糖时，采用50%葡萄糖溶液30 mL、3 min内静脉匀速泵入，为50%葡萄糖溶液组。于低血糖治疗15 min时复测血糖，如仍≤3.9 mmol/L或因滴速过快导致患者不适时立即终止，参照《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》低血糖治疗流程处理。分析并比较两种方式治疗15 min时末梢血糖值及升高幅度、一次治疗成功率、治疗成功后60 min末梢血糖值，治疗后静脉炎和渗出的发生率，以及治疗过程中患者局部血管疼痛情况。结果:最终共65例患者完成20%葡萄糖溶液治疗低血糖，一次治疗成功率为100%，15 min时末梢血糖值为（8.30±1.37）mmol/L，升高幅度为（4.86±1.30）mmol/L，治疗成功后60 min末梢血糖值为（6.96±1.48）mmol/L，说明20%葡萄糖溶液能有效升糖。65例患者中32例再次发生低血糖，给予50%葡萄糖溶液治疗，一次治疗成功率为100%，将这些患者与其第1次低血糖时接受20%葡萄糖溶液治疗形成配对设计。20%葡萄糖溶液与50%葡萄糖溶液治疗低血糖15 min时末梢血糖值及升高幅度差异均无统计学意义〔末梢血糖值（mmol/L）：8.20（7.70，9.70）比8.30（7.80，8.80），血糖升高幅度（mmol/L）：4.96±1.39比4.70±1.32，均 P>0.05〕，说明20%葡萄糖溶液治疗低血糖15 min的升糖效果与50%葡萄糖溶液相似；20%葡萄糖溶液治疗低血糖成功后60 min末梢血糖值明显低于50%葡萄糖溶液（mmol/L：6.37±1.04比7.20±1.36， P<0.01），血糖更趋于平稳。两组患者低血糖治疗后均无静脉炎及渗出发生。20%葡萄糖溶液组患者疼痛评分均为0分；50%葡萄糖溶液组有3例患者出现局部血管疼痛，疼痛评分为1分。 结论:20%葡萄糖溶液可有效治疗糖尿病患者低血糖，与50%葡萄糖溶液有同等疗效，且更为安全，可以考虑在严重低血糖患者中应用。

目的:比较两种饮食方案在肠息肉内镜黏膜切除患者护理中的应用效果。方法:选取2016年5月至2018年4月在该院消化内科一病区行内镜黏膜切除术的肠息肉患者100例，随机分为观察组和常规组各50例。观察组采用口服肠内营养方案，常规组采用常规饮食方案。比较两组患者术后胃肠道功能恢复时间、腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压、低血糖、低血糖反应、补液情况及住院费用。结果:观察组患者术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间及肛门排便时间均显著短于常规组( P<0.05)，其术后出现腹痛、静脉补钾局部疼痛概率显著低于常规组( P<0.05)，且其腹痛、静脉补钾局部疼痛评分也显著低于常规组( P<0.05)，术后出现低血压、低血糖概率显著低于常规组( P<0.05)，且其舒张压、收缩压及末梢血糖均显著优于常规组( P<0.05)；观察组患者术后出现饥饿、头晕、心慌、心烦、冷汗等低血糖反应概率显著低于常规组( P<0.05)，其补液剂量及住院费用均显著低于常规组( P<0.05)。 结论:对肠息肉内镜黏膜切除患者术后采取口服肠内营养方案，能够有效促进其胃肠道功能的恢复，并能够降低术后发生腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压及低血糖等并发症的概率，且该方案能够有效降低患者术后补液剂量及治疗费用。

报道1例在通用技术航天医科内蒙古包钢医院内分泌科就诊的59岁女性2型糖尿病（T2DM）患者，主因口干、多饮、多尿、消瘦10年，加重半年入院。患者10年前诊断为T2DM，皮下注射甘精胰岛素注射液13 U（1次/d）、门冬胰岛素注射液早餐、午餐、晚餐各13 U治疗，血糖控制不佳入院。体重指数（BMI）24.2 kg/m 2，腰围99 cm。空腹血糖14.64 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）10.3%。予胰岛素泵强化降糖治疗，同时予二甲双胍0.5 g（3次/d），停用胰岛素泵后改用皮下注射德谷胰岛素利拉鲁肽注射液20剂量单位（1次/d），血糖控制平稳，无低血糖发生，无明显胃肠道不良反应。出院1个月后随访，监测末梢血糖波动于4.6~9.7 mmol/L，体重下降约2 kg，腰围减至95 cm。出院3个月后随访，德谷胰岛素利拉鲁肽注射液剂量减至16剂量单位（1次/d），监测末梢血糖波动于5.1~9.3 mmol/L，HbA 1c 5.6%，腰围减至94 cm。无胃肠道不良反应，无低血糖发生。

男，生后11 d，因“呛奶后呼吸困难5 h”于2020年7月26日入住滨州市人民医院。患儿入院前5 h呛奶1次后出现呼吸增快，伴气喘、喘憋，无口周青紫，无咳嗽，无鼻塞、流涕，无呕吐，无腹胀、腹泻，无抽搐、尖叫，无肢体抖动。患儿生后母乳喂养，吸吮有力，睡眠多，大便正常，小便次数及量多，生后体质量下降明显。患儿系第5胎，第2产，足月剖宫产出生，出生体质量2.8 kg，生后哭声强、婉转，否认窒息、青紫史。父母非近亲结婚，身体健康。外祖父有糖尿病史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏150 次/min，心率48 次/min，体质量2.27 kg，嗜睡状态，反应较差，营养不良。呼吸急促，皮肤黏膜重度黄染、干燥、弹性较差，皮下脂肪层较薄，四肢末梢凉。前囟平坦，张力不高。三凹征（+），双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心音有力，未闻及杂音。腹软，肝脾未触及，未触及包块，肌张力略低。辅助检查：急查末梢血糖测不出。血气分析：酸碱度（pH）6.98，二氧化碳分压（PCO 2）11.7 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）181 mmHg，剩余碱（BE-）29 mmol/L，碳酸氢根2.8 mmol/L，乳酸（Lac）3.28 mmol/L，血糖（Glu）> 38.89 mmol/L，钾6.1 mmol/L，钠134 mmo/L。入院后特级护理，暖箱保暖，心电监测，通知近亲属病重，给予鼻导管吸氧，完善血常规、生化常规、尿常规、胰岛素定量、血清C肽等检验。入院当天检查：降钙素原0.695 μg/L；血清生化：钾6.3 mmol/L，钠134.60 mmol/L，氯100.70 mmol/L，碳酸氢根8 mmol/L，钙3.24 mmol/L，磷2.91 mmol/L，总胆红素268.48 μmo1/L，直接胆红素17.79 μmol/L，总蛋白62.70 g/L，白蛋白45.35 g/L，肌酸激酶142 U/L，肌酸激酶同工酶41 U/L，间接胆红素250.69 μmol/L，血糖40.97 mmol/L。7月26日血清发光检查：胰岛素10.476 pmol/L，血清C肽 0.227 μg/L；尿常规：红细胞30.28个/μL，红细胞5.5个/高倍视野，尿蛋白（1+），隐血（2+），葡萄糖（4+），酮体（4+）。完善糖尿病自身抗体5项测定，糖尿病自身抗体阴性。基因检测未见明显异常。诊断为糖尿病酮症酸中毒。治疗：扩容、纠酸、胰岛素等对症支持，定时定量喂奶。7月27日胰岛素注射液0.5 U于喂奶前15~30 min皮下注射，根据血糖调整胰岛素剂量。8月2日血常规示贫血明显，予输注去白细胞悬浮红细胞纠正贫血治疗。8月8日改为门冬胰岛素30注射液每8小时2 U皮下注射。8月11日眼科会诊提示：患儿双眼视网膜静脉稍迂曲，血管发育基本完全，未见出血、渗出、微血管瘤等。建议控制好血糖，半年检查1次眼底。出院诊断：新生儿糖尿病伴酮症酸中毒，呼吸性碱中毒，新生儿高胆红素血症，新生儿贫血。出院后门冬胰岛素30注射液1.5 U每8小时皮下注射，监测血糖。随访患儿4月龄停胰岛素，血糖控制良好。

目的:探讨食管癌合并糖尿病患者术后应用微量泵调节胰岛素控制血糖的效果。方法:选取2016年6月至2018年6月该院收治的食管癌合并糖尿病患者84例，根据随机数字表将患者分为观察组和对照组，各42例。对照组根据血糖水平行胰岛素皮下注射，观察组术后予以1∶1胰岛素静脉持续泵入。比较两组患者血糖控制效果及并发症发生情况。结果:观察组患者干预后末梢血糖低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，而观察组患者血糖达标时间、平均住院时间均短于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。观察组血糖达标率及治疗满意率高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，而切口感染率、肺部感染、低血糖等不良反应发生率均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:微量泵调节胰岛素能有效控制食管癌合并糖尿病患者的血糖水平，降低患者的不良反应，提高患者的治疗效果及满意率。

男，36岁，因“腹痛、呕吐伴胸闷、气促、心悸1 d”于2022年11月6日入关岭布依族苗族自治县人民医院消化内科。患者既往长期大量饮酒15年，每天饮酒量约半斤，1年前因“乏力、纳差、皮肤黄染”就诊消化内科，诊断“酒精性肝硬化失代偿期”，未规律治疗、未戒酒。1 d前患者无明显诱因出现全腹部疼痛，呈持续性绞痛，伴恶心、呕吐，呕吐少许胃液，呕吐次数不详，无呕血、黑便，伴感心慌、胸闷、气促，稍活动后加重，休息时无缓解。偶有咳嗽、咳痰，呈阵发性单咳，咳少量白色黏液痰，痰液黏稠，不易咳出，伴头昏、头痛，呈持续性闷痛，伴感纳差、乏力、全身酸痛不适，后急诊送入我科。查血糖5.7 mmol/L；入科体检：体温36.4 ℃，心率150次/分，呼吸32次/分，血压149/88 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；神清，精神极差，呼吸急促。全身皮肤黏膜、巩膜黄染，皮肤、口唇、甲床无苍白；头颅五官无畸形，双瞳正圆等大，双侧直径约3.0 mm，对光反射存在，口唇发绀，咽部无红肿，扁桃体无肿大；颈软，右侧胸壁可见蜘蛛痣1枚，双肺呼吸音清，可闻及湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音，心浊音不大，心率150次/分，律齐，未闻及病理性杂音；腹软，全腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，墨菲氏征（-）；双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，生理征存在，病理征未引出。辅助检查：入院查随机末梢血糖5.7 mmol/L；上腹部CT示：脂肪肝或肝水肿；胸部CT回示：双肺感染；心电图示：窦性心动过速，心率150次/分；肺型P波；肝功能：谷草转氨酶170.0 U/L，谷氨酰转肽酶3 055.0 U/L，总胆汁酸38.9 μmol/L，总胆红素202.3 μmol/L，直接胆红素119.2 μmol/L，间接胆红素83.1 μmol/L，血葡萄糖6.6 mmol/L，糖化血红蛋白4.7%，血淀粉酶110.0 U/L，C反应蛋白11.5 mg/L，血清总二氧化碳3.5 mmol/L。立即检查（2022年11月6日16∶25）血气分析：pH 7.04，二氧化碳分压（PCO 2）11 mmHg，氧分压（PO 2）135 mmHg，钾离子（K）3.9 mmol/L，乳酸（Lac）> 15 mmol/L；碳酸氢根离子（HCO 2）3.0 mmol/L；剩余碱（BE-）25.6 mmol/L；同时检查血酮：5.56 mmol/L；尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（++）。初步诊断：（1）酮症酸中毒（重度）；（2）酒精性肝硬化失代偿期肝功能不全；（3）乳酸酸中毒；（4）肺部感染；（5）电解质紊乱。治疗：观察患者生命体征及监测血糖、电解质、血气分析变化情况，立即予双通道补液、鼓励患者饮水、予5%碳酸氢钠125 mL静脉滴注纠正酸中毒，在纠正酮症酸中毒同时予头孢曲松钠注射液2.0 g静脉滴注，每天2次抗感染治疗；经上述治疗后于2022年11月7日4∶00复查血气分析回示：pH 7.21，PCO 2 13 mmHg，PO 2 102 mmHg，K 3.6 mmol/L，Lac 10.2 mmol/L，HCO 3 5.2 mmol/L，BE-20.4 mmol/L；2022年11月7日8∶00复查血清总二氧化碳11.2 mmol/L，2022年11月7日复查尿常规：葡萄糖（-）、胆红素（+）、酮体（+-）；2022年11月7日复查血酮：3.12 mmol/L；2022年11月7日复查肝功能回示：谷草转氨酶62.0 U/L，谷酰转肽酶2 274.0 U/L，总胆汁酸47.9 μmol/L，总胆红素186 μmol/L，直接胆红素112.4 μmol/L，间接胆红素78.3 μmol/L；2022年11月8日复查血气分析回示：pH 7.46，PCO 2 20 mmHg，PO 2 92 mmHg，K 3.3 mmol/L，Lac 2.3 mmol/L，HCO 2 14.2 mmol/L，BE-8.1 mmol/L；2022年11月8日复查血酮：0.78 mmol/L；2022年11月8日复查血清总二氧化碳18.9 mmol/L，2022年11月9日查血气分析回示：pH 7.49，PCO 2 27 mmHg，PO 2 86 mmHg，K 3.2 mmol/L，Lac 1.0 mmol/L，HCO 2 20.6 mmol/L，BE-2.3 mmol/L；2022年11月9日复查血酮正常；2022年11月11日尿酮阴性；2022年11月11日复查肝功能：谷草转氨酶59.0 U/L，谷酰转肽酶1 681.0 U/L，总胆汁酸220.4 μmol/L，总胆红素256.7 μmol/L，直接胆红素150.7 μmol/L，间接胆红素106.0 μmol/L；入院后监测血糖波动于：5.7~11.0 mmol/l；经纠正酸中毒、抗感染、补液及支持治疗后患者病情好转出院。