报道中国中医科学院望京医院收治的1例新诊断肥胖2型糖尿病（T2DM）患者，入院后予胰岛素强化治疗后，转换为利拉鲁肽联合口服降糖药物治疗的经过。患者为63岁男性，主因“口干、多饮、多尿2个多月”入院。入院后完善检查，结果显示患者糖化血红蛋白12.9%，口服75 g葡萄糖耐量试验结果显示，0、60、120、180 min血糖分别为14.98、25.86、27.21和24.92 mmol/L，C肽水平相对不足，无酮症倾向，糖尿病相关抗体阴性，有明显“三多一少”症状，24 h尿蛋白定量181 mg，尿微量白蛋白/肌酐比值3.94 mg/mmol，结合病史及辅助检查结果，患者T2DM诊断明确，同时伴有肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化斑块、肾脏损伤等。予胰岛素泵强化治疗，加用盐酸二甲双胍（0.5 g，3次/d）口服联合利拉鲁肽皮下注射降糖，停胰岛素泵后改用基础胰岛素，根据血糖情况逐渐减量胰岛素直至停用。经治疗患者体重下降，血脂改善，蛋白尿减少，无明显不良反应发生。

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

收集2019年2月至2021年1月，采用右美托咪定行以病人自控睡眠为主线的多模式睡眠疗法的睡眠障碍病人的病历资料，年龄≥18岁，BMI 18~30 kg/m 2，性别不限。采用微量注射泵以60 ml/h(4 μg/ml)的速率静脉输注右美托咪定，进入非快速眼动(NREM)Ⅲ期睡眠或达到1 μg/kg后停止输注。参照《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准，判断右美托咪定是否诱发了不宁腿综合征(RLS)。滴定结束待病人清醒后次日，按照《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准进行临床诊断确定是否合并RLS。采用Kappa一致性检验评估右美托咪定滴定和《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准判断RLS的一致性。计算右美托咪定滴定判断RLS的灵敏度和特异度。共纳入39例病人，经右美托咪定滴定判断8例病人出现RLS症状。Kappa一致性检验结果表明，右美托咪定滴定和《中国不宁腿综合征的诊断与治疗指南(2021版)》的诊断标准判断RLS具有较强的一致性(Kappa值1.0， P<0.01)。右美托咪定滴定法判断RLS的灵敏度为100%，特异度为100%。综上所述，右美托咪定滴定可准确地判断RLS。

目的:对临床分离的致关节感染的两株皮疽诺卡菌（ Nocardia farcinica）进行全基因组测序并分析其耐药性。 方法:2020年1月收集两株导致老年患者膝关节感染的皮疽诺卡菌菌株，采用全基因组测序对细菌进行鉴定，根据CLSI M24推荐的微量肉汤稀释法和E-test法进行药物敏感性分析，通过ABRicate工具比对获得性耐药和毒力基因，Snippy等生物信息学工具进行同源性等基因特征分析。结果:本研究的临床分离株均为皮疽诺卡菌，对头孢曲松、头孢吡肟、头孢噻肟、甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲噁唑（TMP/SMX）耐药，对亚胺培南、利奈唑胺和含有酶抑制剂类抗生素阿莫西林/克拉维酸敏感。携带A类β内酰胺酶基因 far-1、RNA聚合酶结合蛋白基因 RbpA、多耐药外排泵转录激活因子基因 MtrA和调节转录因子基因 vanR-O，分别介导对β内酰胺抗生素、利福平、大环内酯类药物和万古霉素的耐药性。不含有获得性TMP/SMX耐药基因，二氢叶酸还原酶家族基因存在多个错义突变，均携带与结核分枝杆菌同源的 icl、 mbtH、 phoP、 relA毒力基因，SNP同源分析表明两株皮疽诺卡菌具有很近的亲缘关系，两株菌仅存在10个SNP位点、6个复合基因和1段基因缺失变异。 结论:全基因测序技术有助于研究诺卡菌的分子特征和耐药机制；皮疽诺卡菌对TMP/SMX耐药现象需要重视，参与二氢叶酸代谢途径的酶基因突变有可能是TMP/SMX耐药的原因之一。

血压是生命体征之一，也是临床决策和干预的重要参考指标。围术期常采用手动给药、微量泵间歇或持续输注血管活性药物等方式进行血压管理。然而上述方法存在一定缺陷。研究表明，手动滴定药物控制血压时，在管理时间内约42%血压值低于推荐的目标范围 [1,2]；在血压管理期间目标血压发生"超射"达到20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以上或者在低于目标血压值10~15 mmHg范围波动 [3]。虽然制定了严格的血压控制流程，但麻醉医生的执行率和依从性依然较低 [4]。这种传统的血压管理方式会造成不同程度的血压变异，甚至引起脏器损伤和功能不全 [5,6,7]。近年来有学者开发出血压闭环反馈控制系统，并将其用于围术期血压管理。该系统最大的优点是快速反应和实时调节，可将血压最大程度地控制在目标范围 [8,9]。本文将对闭环反馈控制系统在围术期血压管理方面的应用进行综述，为临床工作提供借鉴和指导。

目的:探讨改良外周动静脉全自动同步换血疗法治疗新生儿重度高胆红素血症的疗效和安全性。方法:选择2016年1月至2019年12月在淮南市妇幼保健院新生儿科换血治疗的新生儿重度高胆红素血症患儿25例为研究对象，换血时建立两条通路，一条动脉通路为放血通路，另一条外周静脉为输血通路(该通路由留置针连接佳士比3000输液泵专用输血皮条，此皮条过滤器上端呈Y型，有两根平行的输血穿刺器，分别插入红细胞血袋和血浆血袋，共用一个过滤器输血。每输入100 mL红细胞，夹闭红细胞血袋端皮条，开放血浆血袋端皮条，再输入50 mL血浆，交替进行)，两条动静脉形成换血回路，由3个输液泵控制(第1泵为放血泵，第2泵为输血泵，第3泵为肝素钠输注泵)，真正实现了全程全自动换血。观察换血前后血常规、血总胆红素、血气分析、血糖、电解质、血培养及生命体征变化。结果:25例患儿中，换血时间90～120 min。换血前后呼吸、心率、血压、电解质、血气分析变化均差异无统计学意义(均 P>0.05)；换血前后血清总胆红素、血小板均明显下降[换血前后总胆红素(485.8±126.5)μmol/L比(207.9±68.4)μmol/L；换血前后血小板(301.6±118.3)×10 9/L比(125.3±60.2)×10 9/L， t＝－6.924、－7.986，均 P<0.01]；换血后白细胞较换血前下降[换血前(12.57±6.11)×10 9/L，换血后(8.98±3.24)×10 9/L， t＝－2.922， P<0.05]；换血后微量血糖高于正常值，与换血前差异有统计学意义[换血前(4.9±0.7)mmol/L，换血后(7.1±1.5)mmol/L， t＝3.866， P<0.01]；换血后24 h内微量血糖恢复正常范围，72 h血小板及白细胞恢复正常。所有病例换血后血液细菌培养均阴性。未发生1例严重并发症，均痊愈出院。 结论:改良输液泵控制外周动静脉全自动同步换血疗法在治疗重度新生儿高胆红素血症时操作简单、安全，疗效可靠。

目的:检索、评价国内外微量泵在血管活性药物使用中的相关证据，总结最佳证据。方法:系统检索UpToDate、国际指南协作网、苏格兰院际指南网、美国国立指南库、加拿大安大略注册护士协会、美国静脉输液护理学会、美国食品药物管理局、Cochrane Library、OVID-JBI、PubMed、Embase、Web of Science、CINAHL、中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献服务系统等数据库或网站有关微量泵在血管活性药物使用中的相关证据，检索时间为从建库至2020年11月27日。采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心真实性评价工具、证据等级系统，对证据质量及证据级别进行评价。结果:共纳入30篇文献，从教育与培训、微量泵使用流程、微量泵管理这3个方面归纳、总结出28条证据。结论:基于最佳证据实施微量泵输注血管活性药物的临床实践需要多学科团队合作，有必要开展相关教育与培训、制定并实施系统的微量泵管理策略，有利于持续推进微量泵在血管活性药物使用中的安全性、有效性。

目的:探讨24 h泵注持续喂养对极低出生体质量儿(VLBWI)胃肠功能紊乱和早期生长发育的影响。方法:回顾性分析安徽省阜阳市妇女儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)2017年1月至2019年6月收治的需管饲喂养的VLBWI 80例，按照简单随机的方法分为观察组和对照组，每组各40例。观察组男23例，女17例，胎龄28 ＋2～33 ＋5周，出生体质量1.04 ～1.47 kg；对照组男21例，女19例，胎龄28 ＋1～33 ＋5周，出生体质量1.05～1.47 kg。对照组采取常规治疗、护理、非营养性吸吮并予以间断管饲输注配方奶，观察组在常规治疗、护理、非营养性吸吮基础上予24 h泵注持续微量喂养，比较2组早产儿一般情况、胎粪排尽时间、每日大便次数、每日奶量、胃肠道功能紊乱发生情况、出生后体质量增长情况及矫正胎龄40周时新生儿行为神经测定(NBNA)情况。 结果:1．2组早产儿的性别、胎龄、出生体质量、头围、身长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.与对照组比较，观察组日均增加奶量增加[(12.95±2.34) g/d比(10.08±2.08) g/d]、胎粪排尽时间缩短[(3.90±0.84) d比(5.02±0.86) d]、每日大便次数增多[(3.85±1.07)次/d比(3.00±0.81)次/d]、拔除胃管时间缩短[(14.75±3.20) d比(16.80±3.08) d]、体质量下降最低日龄缩短[(3.38±0.86) d比(4.22±0.89) d]、日均体质量增长速度增快[(15.25±2.29) g/(kg·d)比(11.55±1.56) g/(kg·d)]、平均住院时间缩短[(40.58±8.03) d比(44.30±8.13) d]、头围增长速度增快[(35.23±2.40) cm比(33.74±1.63) cm]，差异均有统计学意义( t＝5.805、－5.907、3.981、－2.918、－2.825、3.890、－2.060、3.233，均 P<0.05)。3.与对照组比较，观察组呕吐、腹胀、低血糖、高胆红素血症发生率低，差异有统计学意义( χ2＝5.000、16.050、5.165、14.528，均 P<0.05)。4.观察组坏死性小肠结肠炎(NEC)、呼吸暂停与对照组比较差异无统计学意义( χ2＝1.438、10.251，均 P>0.05)；观察组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般评估及NBNA总分较对照组高，差异均有统计学意义( t＝5.026、3.207、3.000、2.421，3.150、6.141，均 P<0.05)。 结论:24 h泵注持续喂养联合非营养性吸吮能够显著减少VLBWI胃肠功能紊乱，能够促进其胃肠功能发育成熟、改善营养状况、加快体格生长，从而促进其行为神经的发育。

目的:评价全凭静脉麻醉和全凭吸入麻醉对浸润性乳腺癌患者围手术期外周血辅助性T细胞亚型及相关细胞因子[IL-17A、干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、IL-6、IL-10]的影响。方法:选择常德市第一人民医院浸润性乳腺癌患者60例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄35~75岁，肿瘤TNM分期Ⅰ、Ⅱ级，BMI 18.5~28.0 kg/m 2，按随机数字表法分成丙泊酚全凭静脉麻醉组（静脉组）和七氟醚吸入麻醉组（吸入组），每组30例。麻醉诱导：静脉组选用咪达唑仑0.04 mg/kg，芬太尼6 μg/kg，丙泊酚1.5~2.0 mg/kg，苯磺酸顺阿曲库铵0.3 mg/kg；吸入组选用依托咪酯0.2 mg/kg替代丙泊酚，其余诱导用药同静脉组。静脉组采用微量泵靶控输注（target-controlled infusion, TCI）模式持续输注丙泊酚维持麻醉，靶控浓度3~4 mg/L；吸入组持续吸入1.5%~2.0%浓度的七氟醚；维持BIS 40~60。两组患者分别于入手术室后麻醉诱导前（D 0，术前）、术后第1天（D 1）、术后第3天（D 3）采集外周静脉血3 ml，流式细胞仪检测外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞绝对计数及相对计数，流式液相多重蛋白定量法检测血浆中IL-17A、IFN-γ、IL-6和IL-10浓度。 结果:与D 0比较：两组患者D 1外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞绝对计数及相对计数降低，IL-17A、IL-6浓度升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；D 3时均基本恢复至D 0水平。与吸入组比较：静脉组患者D 1时IL-17A、IL-6浓度较低（ P<0.05），其余指标相同时间点组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:丙泊酚全凭静脉麻醉和七氟醚全凭吸入麻醉对乳腺癌改良根治术患者围手术期外周血CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞的含量无明显影响；相较于全凭吸入麻醉，全凭静脉麻醉可抑制IL-17A、IL-6的过度表达，可能有利于减轻乳腺癌患者围手术期炎性反应。

目的:探究局部微注射A型肉毒素（BTA）调控左侧星状神经节（LSG）神经活性与功能，对心肌梗死（MI）后室性心律失常发生的防治作用。方法:15只成年雄性比格犬依据随机数字表法被分为肉毒素组（ n=8）和对照组（ n=7），分别应用微量泵向LSG注射肉毒素溶液或生理盐水。记录基础状态和微注射后LSG神经功能和神经活性，测定心室有效不应期（ERP）。结扎左冠状动脉前降支制备MI模型，连续记录1 h心电图用以分析室性心律失常发生情况。 结果:与对照组相比，BTA微注射显著抑制心脏交感神经活性[微注射后4 h：频率（38.86±3.89）次/min对（21.43±5.97）次/min，振幅（0.11±0.01）mV对（0.04±0.01）mV， P均<0.05）]和功能[微注射后4 h，15.0 V：（60.96±9.30）%对（22.34±4.84）%， P<0.05]，延长左心室ERP[左心室心尖部：（163.67±7.09）ms对（185.67±4.63）ms；左心室心中部：（165.33±5.32）ms对（182.00±5.93）ms；左心室心底部：（163.67±5.85）ms对（179.00±6.03）ms， P均<0.05]，减少室性心律失常发生[室性早博：（67.71±14.09）次/h对（8.13±3.91）次/h；非持续性室性心动过速（VT）：（12.00±4.28）阵/h对（1.13±1.13）阵/h；持续性VT/心室颤动发生率：71.4%对12.5%； P均<0.05]。 结论:局部微注射BTA可抑制LSG神经活性，防治MI后室性心律失常的发生。