目的:利用三维有限元方法分析聚醚醚酮(polyetheretherketone,PEEK)作为种植固定修复桥架的可行性.方法:建立以PEEK为桥架材料,树脂、全锆、PEEK、烤塑和二硅酸锂为冠修复体的上颌牙列缺失种植固定修复三维有限元模型作为实验组,纯钛桥架全锆冠修复体模型作为对照组.在双侧第一磨牙垂直与斜向加载150 N,比较桥架、冠修复体、种植体、中央螺丝、松质骨、皮质骨压应力与拉应力最大值和von Mises应力值,分析PEEK材料作为桥架的可行性.结果:垂直加载时,实验组冠修复体von Mises应力全锆、二硅酸锂组较大,为361、295 MPa,树脂冠与PEEK冠应力较小,为35、37 MPa.实验组中央螺丝von Mises应力为694～724 MPa,远大于对照组的61 MPa,其中的最大压应力出现在树脂冠、PEEK冠组.斜向加载时,实验组桥架的von Mises应力小于对照组,但最大应力出现在树脂冠、PEEK冠组.实验组冠修复体全锆、二硅酸锂冠von Mises应力较大,树脂冠与PEEK冠应力较小.种植体von Mises应力为对照组的2倍.实验组中央螺丝von Mises应力远大于对照组,应力最大值为对照组的22倍.实验组松质骨、皮质骨应力为对照组的2倍,差异大于垂直加载.结论:PEEK材料作为上颌牙列缺失种植固定修复桥架时,应优先使用弹性模量较低的树脂或PEEK材料作为冠修复体,以降低修复体内部应力,同时减少悬臂及侧向力,避免中央螺丝应力过大.

目的:分析锁定钢板治疗不稳定肱骨近端骨折术后导致肱骨头内翻的危险因素。方法:采用回顾性病例系列研究分析2008年1月— 2014年12月上海交通大学医学院附属新华医院收治的146例不稳定肱骨近端骨折锁定钢板固定患者临床资料。39例术后发生肱骨头内翻(内翻组)，107例术后未发生肱骨头内翻(非肱骨头内翻组)。记录患者性别、年龄、骨密度、致伤原因、骨折Neer分型、骨折类型(内翻或外翻)、手术时机、手术技术(是否内侧柱支撑、是否松质骨植骨，是否缝线加强)、肱骨头螺钉数量和术中复位质量，进行肱骨头内翻的单因素分析。进一步采用多元Logistic回归分析肱骨头内翻发生的独立危险因素。最后对Neer分型和内侧皮质复位情况的主观评估进行可靠性分析。结果:肱骨头内翻组骨质疏松、内翻型骨折、缺乏内侧支撑、无缝线加强及术中内翻复位不良的比例均高于非肱骨头内翻组( P<0.05)。而性别、年龄、骨折分型、同种异体松质骨移植和肱骨头内螺钉数量差异无统计学意义( P>0.05)。进一步多元Logistic回归分析结果表明，骨质疏松、内翻型骨折、缺乏内侧支撑、无缝线加强和术中内翻复位不良与肱骨头内翻显著相关( P<0.05)。在这些风险变量中，缺乏内侧柱支撑与肱骨头内翻的相关性最强( OR＝9.62)，与术中内翻复位不良的相关性也较强( OR＝8.39)。Neer分型和内侧皮质复位情况的评估表明，观察者间与观察者内的可靠性良好。 结论:锁定钢板治疗不稳定肱骨近端骨折术后肱骨头内翻的主要危险因素是骨质疏松、内翻型骨折、缺乏内侧支撑、无缝线加强及术中内翻复位不良。

目的:探讨人股骨头内不同区域骨微血管内皮细胞（BMECs）11β-羟基类固醇脱氢酶（11β-HSD）基因表达水平及活化差异。方法:选用于2017年1月至2018年6月在中日友好医院接受髋关节置换术切除的人新鲜股骨头组织标本，分别对人股骨头松质骨区与软骨下骨区的BMECs进行分离、纯化、鉴定和培养，用一系列低浓度梯度氢化可的松（0、0.03、0.06、0.10 mg/ml）分别对两个区域BMECs进行干预，观察股骨头不同区域的BMECs的细胞表型与功能状态，划痕实验检测细胞迁移能力，观察血管生成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测比较不同部位BMECs内11β-HSD1、11β-HSD2 mRNA的表达，采用Western蛋白印迹法检测11β-HSD1、11β-HSD2蛋白表达情况。结果:随着氢化可的松浓度升高，股骨头松质骨区和软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量均明显增加，软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量明显低于松质骨区（均 P<0.05）。11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量在股骨头松质骨区BMECs表现为先缓慢减少，然后在0.10 mg/ml时略微增加，而在软骨下骨区表现与之相反，软骨下骨区11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量比值略高于松质骨区（均 P<0.05），但在0.10 mg/ml时两区域差异无统计学意义（0.123±0.018比0.126±0.021、0.577±0.231比0.609±0.174， t=1.380、0.409，均 P>0.05）。0.06 mg/ml氢化可的松处理后不同时间，股骨头不同区域BMECs划痕闭合率、管腔数、出芽数和小管分支长度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:人股骨头不同区域BMECs 11β-HSD表达存在明显差异，松质骨区BMECs 11β-HSD1高度表达而11β-HSD2却低表达，软骨下骨区则表现相反，这有助于解释激素性骨坏死的病理特征及发病机制。

目的:结合Micro-CT扫描数据了解椎体松质骨的声学特性，以此作为脊柱融合手术中超声导航后路椎弓根螺钉固定的理论依据。方法:以2块牛脊椎松质骨块和2块人同种异体脊椎松质骨块模拟椎弓根螺钉通道内松质骨的情况，用Micro-CT扫描获得各骨标本的CT参数，用中心频率分别为2.2、2.5、3、12 MHz的无聚焦宽频换能器，分别对其进行超声透射实验，通过水听器检测穿过骨块样品的超声波振幅、声衰减和声速数据，计算骨块样品对不同频率超声波的衰减及声速影响。结果:高密度人同种异体骨的骨体积分数和骨小梁数高于低密度人同种异体骨（均 P<0.05），骨小梁分离度和结构模型指数低于低密度人同种异体骨（均 P<0.05）。4块骨样本在4个不同频率下，超声波振幅随骨块厚度的增加而减小（均 P<0.05），声衰减随骨块厚度的增加而增大（均 P<0.05）。随着频率的增加，低频超声（2.2、2.5、3 MHz）下2 mm薄牛松质骨的声衰减逐渐减小[（ r（牛骨1）=0.95， r（牛骨2）=0.89，均 P<0.05]，4块骨样本声速均逐渐增大[ r（牛骨1）=0.71， r（牛骨2）=0.81， r（高密度人同种异体骨）=0.35， r（低密度人同种异体骨）=0.61，均 P<0.05]。牛松质骨中，在相同的低频超声（2.2、2.5、3 MHz）下，声速随骨厚度的增加而增加（均 P<0.05）。 结论:松质骨骨块的CT参数特征和多种频率超声透射下的声学特性具有相关性，为超声导航系统的研发奠定了理论基础。

目的:探讨成人骰骨解剖特点，总结骰骨闭合压缩骨折的治疗方法。方法:对5例新鲜冰冻人体足标本进行解剖，分析骰骨及其周围解剖结构特点。回顾性分析2009年5月—2016年5月唐山市第二医院收治的78例(78足)成人骰骨压缩骨折患者的临床资料。其中男70例，女8例；年龄19～64岁，平均38.8岁。受伤至入院时间2～72 h ，平均8.5 h。致伤原因：扭伤26例，车祸伤13例，高处坠落伤21例，重物压伤18例。按骰骨骨折分型标准分为Ⅰ型8足、Ⅱ型42足、Ⅲ型28足。5例(5足)患者拒绝手术治疗，采用膝下石膏托外固定保守治疗；73例(73足)患者行切开复位内固定术，其中58例(58足)术中采用植骨修复遗留缺损。术后观察患者骨折愈合情况，足部疼痛肿胀情况。术后1年依据美国足与踝关节协会(AOFAS)评分标准评足部功能。结果:骰骨解剖观察显示：骰骨内侧长、外侧短，主要为松质骨；骰骨主要与第4、5跖骨基底、第3楔骨、跟骨周围骨质相关节，其周围有坚强的韧带组织保护。78例(78足)骰骨压缩骨折患者均获随访，随访时间2～9年，平均33个月。5例(5足)保守治疗患者，伤后6～8周畸形愈合。73例手术治疗患者中，9例(9足)骨折复位不充分，术后6～8周畸形愈合；64足骨折复位充分，术后8～12周骨折愈合。患者随访期间均无微型钢板引起的腓骨肌腱激惹、断裂，无骨关节炎、足外侧柱短缩及骰骨处明显疼痛等相关并发症发生。术后1年根据AOFAS标准评分75～97分，平均93.5分；依据评分评定足部功能：优64例(64足)，良14例(14足)。结论:通过对新鲜人体足标本的解剖观察，了解其解剖形态特点，对骰骨压缩骨折的治疗具有临床指导意义。对于骰骨闭合压缩骨折，采用微型接骨板"桥"式支撑内固定的方法取得良好的临床疗效。

目的:探讨基于CT图像测量HU值分析L 4退行性腰椎滑脱患者椎体间骨密度分布特点及临床意义。 方法:病例对照研究。回顾性纳入2021年1月—2022年1月河北医科大学第三医院脊柱骨科确诊的L 4退行性腰椎滑脱患者200例为观察组，其中女142例、男58例，年龄41~70（58.5±8.1）岁。纳入同期130例健康体检者为对照组，其中女92例、男38例，年龄21~70（57.6±9.3）岁。依据Schreiber法基于CT测量腰椎各椎体松质骨HU值，分析2组患者L 1~5椎体间骨密度的分布规律及差异；采用年龄、腰椎前凸顶点、滑脱程度进一步分层分析L 1~5椎体松质骨HU值的变化或差异。 结果:2组研究对象年龄、性别、身高、体质量、体质量指数等基线资料比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05 ）。观察组L 1~5各椎体松质骨HU值、各年龄段（41~50岁、51~60岁、61~70岁）内各椎体HU值、以L 3和L 4椎体为腰椎前凸顶点的各椎体间HU值比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；各椎体间、各年龄段内椎体间、不同腰椎前凸顶点者的椎体骨密度分布梯度均表现为L 1~3松质骨HU值逐渐下降，L 3~5松质骨HU值逐渐上升。对照组各椎体间HU值、不同腰椎前凸顶点者椎体松质骨HU值比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）；各椎体间骨密度分布梯度表现为自L 1~4松质骨HU值逐渐下降，L 4~5松质骨HU值上升。观察组中，Ⅰ度滑脱患者L 1、L 2、L 3椎体松质骨HU值与Ⅱ度滑脱患者比较，差异均无统计学意义（ P值均 >0.05 ）。Ⅰ度滑脱患者L 4、L 5椎体松质骨HU值为125.16±36.99、140.39±48.57，低于Ⅱ度滑脱患者155.37±44.78、180.13±59.72，差异均有统计学意义（ t=3.12、3.10， P值均<0.05 ）。 结论:退行性腰椎滑脱患者椎体间松质骨的骨密度梯度变化折点位置相对较高，腰椎滑脱所引起的局部力学环境改变对于骨密度梯度变化的影响强于整体平衡因素，不同滑脱程度椎体松质骨HU值差异可能是滑脱进展的继发改变。

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

目的:探讨人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨显微硬度的分布特征。方法:选取3具年龄大于40岁的新鲜冰冻尸体标本，取出所有标本的右侧股骨和胫骨，分别于股骨头、股骨内髁、股骨外髁、胫骨内髁、胫骨外髁、胫骨远端距负重区关节软骨面1 cm处，垂直于下肢机械轴切下3 mm厚松质骨样本。使用维氏显微硬度测量系统测量骨组织显微硬度。比较不同标本、股骨与胫骨以及不同解剖部位软骨下松质骨的显微硬度差异，分析3具标本不同解剖部位软骨下松质骨显微硬度分布规律。结果:共制成18个标本，行180次显微硬度测量。3具标本的下肢长骨负重关节软骨下松质骨的总体显微硬度值为20.3~47.3（36.0±5.7）HV，3具标本间差异无统计学意义（ F=2.40， P=0.094）。股骨软骨下松质骨显微硬度小于胫骨，分别为（32.5±4.9）HV、（39.4±4.3）HV，差异有统计学意义（ t=-10.02， P<0.001）。股骨头软骨下松质骨显微硬度为（32.9±4.6）HV，股骨内髁（35.1±3.9）HV、股骨外髁（29.7±4.7）HV、胫骨内髁（40.8±4.0）HV、胫骨外髁（36.8±4.2）HV、胫骨远端（40.7±3.6）HV，差异有统计学意义（ F=33.28， P<0.001），其中股骨外髁显微硬度最低，胫骨内髁显微硬度最高，内髁均高于外髁。3具标本不同解剖部位软骨下骨的显微硬度分布规律相似。 结论:人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨的显微硬度存在较大差异，胫骨软骨下松质骨显微硬度高于股骨，膝关节内侧间室硬度大于外侧间室。

目的:探讨单节段腰椎间盘突出症患者腰椎椎体之间和椎体内不同区域骨密度的分布特点及其临床意义。方法:回顾性研究。纳入2013年1月—2020年12月在河北医科大学第三医院脊柱外科单节段腰椎间盘突出症患者100例，其中男、女各50例，年龄21～69岁。100例患者按年龄分为21～30岁、31～40岁、41～50岁、51～60岁、61～70岁5个年龄组，均接受腰椎后路减压椎间融合术治疗。在L 1～S 1椎体CT正中矢状位影像选择松质骨范围最大的区域测量其HU值，进而将L 1～5椎体自上而下三等分，分别测量每一等份内松质骨的HU值；基于腰椎MRI，采用Pfirrmann分级标准评估椎间盘退变程度。对比5组患者基线资料；比较不同年龄组间及同一年龄组内L 1～5不同椎体间的松质骨HU值，分析同一腰椎节段上、中、下不同区域椎体松质骨HU值；观察不同Pfirrmann分级的腰椎间盘上位与下位椎体松质骨HU值的变化趋势。 结果:各年龄组间患者的性别分布、体质量指数、病变节段、术前腰椎侧凸角等基线资料比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。骨密度HU值在L 1～5各椎体之间并未表现出梯度差异，随着年龄增长L 1～5椎体HU值表现出下降趋势。L 1～5椎体内部存在骨密度梯度变化，上、中、下1/3椎体松质骨HU值依序增大，但差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。100例500个椎间盘中，Pfirrmann分级Ⅰ级4例、Ⅱ级204例、Ⅲ级186例、Ⅳ级93例、Ⅴ级13例；上位椎体和下位椎体松质骨HU值随着椎间盘退变分级的升高而减小，而上、下位椎体松质HU值差值则逐渐增大，差异均有统计学意义（ F=21.46、5.25、20.39， P值均<0.01）。 结论:单节段腰椎间盘突出症患者腰椎不同椎体之间骨密度无梯度差异，而各腰椎椎体内部骨密度HU值表现出从头端向尾端增加的趋势。骨密度下降以及上下相邻椎体松质骨骨密度梯度的较大差值对于椎间盘退变可能具有病因学意义。

目的:探讨腰椎椎体松质骨和终板Hounsfield Units（HU）对腰椎后路椎板切除减压、椎间融合术后融合器沉降的预测价值，为手术方案的制定和风险告知提供指导。方法:回顾性分析2013年1月至2018年12月接受腰椎后路椎板切除减压、椎间融合术的腰椎间盘突出症患者72例，男21例，女51例；年龄（62.7±3.9）岁（范围37~69岁）。融合器沉降定义为随访时腰椎CT矢状位融合器突破终板>4 mm，依据术后1年时椎间融合器的沉降与否进行分组，18例患者纳入沉降组，54例患者纳入无沉降组。对比两组患者腰椎前凸角、节段性前凸角、椎间盘高度、术后下地时间、住院时间及围手术期并发症情况，比较上、下固定椎的松质骨和终板HU值，采用ROC曲线分析融合器沉降时的椎体松质骨和终板临界HU值。结果:沉降组18例患者中14例融合器突破进入L 4下终板，4例融合器突破进入L 5上终板。两组患者术前腰椎前凸角、节段性前凸角、椎间隙高度、术后下地时间、住院时间及并发症的差异均无统计学意义。松质骨和终板HU值测量的ICC值为0.872。沉降组L 4椎体松质骨HU值为125.9±18.6、L 5椎体松质骨HU值为158.7±17.7，均低于无沉降组（L 4：155.6±26.5；L 5：182.4±29.7）。沉降组L 4下终板HU值为278.7±24.2、L 5上终板HU值为235.9±30.8，均低于无沉降组（L 4：331.6±55.9；L 5：273.8±55.7）。ROC曲线显示融合器沉降的L 4松质骨、L 5松质骨、L 4下终板、L 5上终板临界HU值分别为146、172、307和254。 结论:椎体松质骨和终板HU值对于腰椎后路椎板切除减压、椎间融合术后融合器沉降具有潜在的预测价值。对于低于临界HU值的患者，术前应交待发生融合器沉降的风险，术中尽可能选择较大的融合器十分必要。