目的 探讨深度学习超声组学列线图评估浸润性乳腺癌侵袭转移生物学特性指标的价值.资料与方法 回顾性收集2021年1月—2022年12月茂名市人民医院180例经病理证实浸润性乳腺癌患者的超声影像资料,且病理报告了淋巴结转移(LNM)或淋巴血管间隙浸润(LVSI)或神经侵犯(PNI)状态,依据LNM/LVSI/PNI状态,3个指标均以8∶2划分为训练队列和验证队列.基于Pyradiomics影像组学和ResNet50深度学习提取器分别提取1 316个影像组学特征和2 048个深度学习特征.采用随机森林机器学习算法开发评估模型,并计算模型评分.基于影像组学和深度学习模型评分开发深度学习超声组学列线图.使用受试者工作特征曲线评估模型的性能,Delong检验分析不同模型的性能差异.结果 在LNM、LVSI、PNI状态评估中,所有队列列线图曲线下面积均表现中度以上评估性能(≥0.73),准确度均>0.70,LNM评估中,训练队列的曲线下面积为0.97,准确度为0.93,敏感度为0.88,特异度为0.96.Delong检验显示列线图评估性能在训练队列中优于影像组学模型(LNM,Z=2.04,P=0.04;LVSI,Z=2.80,P=0.01;PNI,Z=3.52,P<0.01),优于或与深度学习模型相似(LNM,Z=4.52,P<0.01;LVSI,Z=1.86,P=0.06;PNI,Z=0.31,P=0.76).结论 深度学习超声组学列线图可有效评估浸润性乳腺癌侵袭转移生物学特性指标.列线图整合影像组学与深度学习特征信息提高了评估性能.

目的:研究临床应用负压封闭引流治疗慢性外伤性皮下血肿的效果。方法:选择2018年6月至2021年6月青岛市胶州中心医院烧伤整形科收治的慢性外伤性皮下血肿病例，按照随机数字表法将患者随机分为对照组与试验组。将皮下血肿切开清创，清除腔隙内血凝块、渗液及坏死组织、假性滑膜，对照组采用凡士林油纱填塞引流换药方案进行治疗，试验组采用负压封闭引流换药方案进行治疗。对比观察2组皮下血肿腔隙闭合时间的差异。结果:共纳入42例慢性外伤性皮下血肿患者，对照组和试验组各21例，其中对照组男11例，女10例，年龄(46.2±12.4)岁；试验组男13例，女8例，年龄(44.3±10.6)岁。经不同方案治疗后，42例患者的皮下血肿腔隙均闭合。试验组的皮下血肿腔隙闭合时间为(15.52±1.69)d，明显短于对照组的(24.14±2.57)d，2组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:慢性外伤性皮下血肿经切开清创，应用负压封闭引流换药治疗，可主动充分引流腔隙内渗液及残存血凝块、坏死组织、假性滑膜，促进新生肉芽组织生长，更有利于皮下血肿腔隙闭合，缩短临床治疗周期。

患者男，60岁，因“乏力、发热半月余”于2021年6月17日入院。患者半个月前无明显诱因出现乏力并进行性加重，伴活动后气促。于当地医院查血常规示白细胞计数1.5×10 9/L、血红蛋白88 g/L、血小板计数26×10 9/L，骨髓穿刺检查，结果为急性髓系白血病M5b型，于天津市人民医院血液科进一步治疗。查体：轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见黄染、出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大；口唇苍白；胸骨无压痛；心、肺、腹查体未见异常；外痔脱出，肛周红肿；双下肢无水肿。血常规检查：白细胞计数0.41×10 9/L、血红蛋白60 g/L、血小板计数43×10 9/L。排除化疗相关禁忌，2021年6月18日—2021年7月1日行阿扎胞苷联合维奈克拉方案联合化疗。化疗结束第4天患者出现发热（最高达39.2 ℃），伴右小腿疼痛，触之局部皮温升高，压痛明显。经验性使用哌拉西林他唑巴坦、替加环素、泊沙康唑联合抗感染治疗。复查血常规：白细胞计数0.11×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白64 g/L、血小板计数24×10 9/L。右下肢血管彩超：未见静脉血栓形成、动脉闭塞。右小腿MRI：（1）右小腿后部软组织肿胀，腓肠肌内外侧头及邻近深浅筋膜内渗出性改变，部分肌间隙积液；（2）左小腿比目鱼肌、腓肠肌内侧头及邻近深筋膜内少许渗出性改变（图1A）。血培养+药敏试验（需氧+厌氧）：嗜麦芽窄食单胞菌，对左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素敏感。根据药敏试验结果调整抗生素为左氧氟沙星、复方磺胺甲 唑、替加环素抗感染治疗3 d后体温恢复正常，但患者右小腿红肿进行性加重，触痛明显，表皮渗液破溃，皮肤及皮下软组织坏死，初步诊断为急性坏死性筋膜炎（图1B）。行右小腿脓肿切开减张引流术，并放置引流管（图1C），引流出约400 mL脓液。引流液培养+药敏试验（需氧+厌氧）显示为嗜麦芽窄食单胞菌。术后患者右小腿红肿好转，引流通畅，疼痛较前减轻。3 d后进一步行浅层组织清创换药，并拔除右小腿引流管。5 d后复查血常规：白细胞计数9.51×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白89 g/L、血小板计数89×10 9/L。全身抗感染治疗20余天未见好转，于手术室行局部麻醉下右小腿深层组织清创术，术中见腓肠肌筋膜感染坏死，部分肌肉坏死，切除坏死组织至创面新鲜，彻底止血（图1D）。术后行负压封闭引流。负压引流吸引7 d后，拆除负压封闭引流行右腹股沟取皮+右小腿创面植皮术（图1E）。定期换药，营养支持治疗，敏感抗生素应用。术后3周拆线，植皮成活、供区伤口愈合良好（图1F）。随访6个月，患者急性髓系白血病的疗效评价为完全缓解，右小腿伤口愈合良好，感染无复发，关节功能正常，恢复日常工作和生活。

患者女，50岁，因“右膝关节疼痛1年，加重1个月”于2022年8月22日于吉林省人民医院关节外科住院治疗。患者1年前无明显诱因出现右膝关节疼痛，近1个月疼痛加重，伴右膝关节肿胀及活动受限。偶有关节交锁症状，活动后可缓解。既往无特殊疾病史。体格检查：右膝关节略肿胀，内外侧间隙均有压痛，浮髌试验、半月板研磨试验均阳性。2022年7月16日右膝关节MRI示内侧半月板体部损伤、关节退行性变（图1A~1C）。临床诊断为右膝半月板损伤、右膝骨性关节炎。于2022年8月24日在腰硬联合麻醉下行右膝关节镜探查术，术中见内侧半月板体部损伤及股骨内髁软骨磨损，予以修整。镜下用探钩探查见后角环抱后交叉韧带，后角和后交叉韧带连接处见一条索状韧带组织，起自内侧半月板后角；用探钩拨除表面滑膜，见韧带组织显露，其起自内侧半月板后角，斜行向上与后交叉韧带融合并向股骨走行，止于股骨内髁内侧面（图1D~1G）。根据关节镜下对该条索状韧带组织形态、走行及起止点的观察，临床诊断其为变异的板股后韧带（图1H）。

患者，男，17岁，汉族，因在当地医院体检发现双眼眼压升高，于2021年2月23日至重庆爱尔眼科医院就诊。既往史：患者双眼近视6年，且度数进行性加深；余全身各系统无特殊病史。否认家族中有类似疾病及其他遗传性疾病史；父母系近亲结婚(表兄妹)。患者一般体格检查：身高158 cm，体质量55 kg；手指、脚趾及关节均无异常。眼部专科检查：(1)视力右眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－19.00 DS/－0.50 DC×90°→0.5 －；左眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－21.00 DS/－0.75 DC×30°→0.2 －。(2)眼压　右眼眼压39 mmHg，左眼41 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。使用降眼压药物后，右眼眼压20.7 mmHg，左眼16.2 mmHg。(3)裂隙灯显微镜检查　双眼结膜轻度混合充血；双眼角膜透明；双眼中央前房深约2 CT，周边前房深约1/3 CT；双眼虹膜震颤；双眼均瞳孔圆，直径约为3.0 mm，对光反射存在；双眼晶状体透明(图1A)。扩瞳后双眼晶状体近球形，均可见整个晶状体赤道部及360°悬韧带，右眼晶状体直径7.6 mm，左眼7.8 mm(图1B)。(4)眼底检查　双眼视盘色淡红，右眼C/D约为0.4，左眼约为0.7。(5)前房角镜检查　静态下双眼各象限均关闭；动态下右眼上方及下方N2，余N4，左眼鼻侧N2，下方N3，余N4。(6)超声生物显微镜检查　双眼前房浅，右眼前房中轴深度为1.68 mm，左眼为2.03 mm；双眼周边房角关闭，悬韧带细长过伸，睫状体似发育不良(图2)。(7)光学生物测量仪(IOL-Master 700)检查　眼轴右眼23.95 mm，左眼24.38 mm；前房深度右眼1.92 mm，左眼2.28 mm；晶状体厚度右眼4.43 mm，左眼4.55 mm；角膜直径右眼12.6 mm，左眼12.7 mm。(8)角膜内皮镜检查　角膜厚度右眼527 μm，左眼518 μm；角膜内皮细胞计数右眼2 766个/mm 2，左眼2 603个/mm 2；(9)中心24°视野检查　右眼鼻侧视野缺损伴阶梯，左眼管状视野(图3)；(10)视盘光学相干断层扫描(optical coherence tomagraphy，OCT)检查　视网膜神经纤维层厚度右眼67 μm，左眼56 μm。全身血液生化检查无异常，胸部X线及心电图检查无明显异常。临床诊断：双眼球形晶状体；继发性青光眼。双眼先后行飞秒激光辅助下白内障超声乳化摘除＋三攀式人工晶状体巩膜悬吊＋房角分离术；人工晶状体右眼预留－1.76 D，左眼预留－0.73 D；术中OCT监测下见晶状体悬韧带异常，晶状体呈球形(图4)。术后1周内发生双眼一过性眼压升高，临时采用布林佐胺噻吗洛尔滴眼液降眼压治疗。术后5个月随访观察，患者右眼眼压13 mmHg，左眼12 mmHg；最佳矫正视力右眼0.9，左眼0.7；双眼前房深度均正常，人工晶状体居中性良好。

患者男，64岁，因“呕血、黑便4 d” 入院。患者无腹痛、发热。既往有冠心病病史，不规律服用阿司匹林。体格检查：血压105/53 mmHg，神志清楚，贫血貌，腹软，无压痛反跳痛。血常规：红细胞2.45× 10 9/L，Hb 67 g/L。胃镜和结肠镜检查提示胃、十二指肠球部降部和大肠均未见异常，腹部增强CT发现腹主动脉壁和双侧髂动脉壁多发钙化斑块，腹主动脉近髂总动脉分叉处呈瘤样扩张，约25 mm× 24 mm，瘤体凸向十二指肠水平部，和十二指肠之间的脂肪间隙消失，未见造影剂溢入毗邻肠腔（图1）。患者入院后第10天再次便血3次，总量约1 300 ml，并出现意识丧失，血压进行性下降，动脉血气Hb 37 g/L，乳酸6 mmol/L，转入普外ICU给予输血和抗休克治疗。患者循环稳定后急诊行血管造影未见造影剂外溢，剖腹探查术中行胃十二指肠镜检查见胃腔和十二指肠球部、降部大量新鲜血液和血凝块，无出血点，十二指肠水平部有活动性出血，遂切开十二指肠探查，可见十二指肠水平部有一小溃疡，溃疡中心喷射状出血，与腹主动脉瘤相通，压迫出血时可触及肠壁外搏动的腹主动脉和质硬的腹主动脉钙化斑块，结合术前增强CT术中诊断：主动脉十二指肠瘘（aortoduodenal fistula，ADF）。行腹主动脉十二指肠瘘缝合关闭+胃窦离断关闭+胃空肠毕Ⅱ式Roux-en-Y吻合。术后出血停止，术后第5天行CT主动脉造影血管三维重建提示腹主动脉瘤，未见造影剂外溢（图2）。术后第20天患者再次出现便血，急诊行腹主动脉覆膜支架植入后患者再无消化道出血，痊愈出院。

目的:探究SD大鼠牙釉质发育期摄入阿莫西林对牙釉质矿化的影响。方法:选取18只新生SD大鼠，采用完全随机的方法将其分为3组，每组6只，对照组和两个实验组大鼠在出生后第3~17天内分别给予蒸馏水、50 mg·kg?1·d?1（50 mg组）和 100 mg·kg?1·d?1（100 mg组）阿莫西林，观察各组大鼠一般状况、肝肾组织结构、下颌第一磨牙及切牙釉质表面情况，X射线能谱仪分析牙釉质表面的Ca/P变化，扫描电镜观察1%磷酸酸蚀后的牙釉质表面形貌变化，HE染色观察大鼠下颌切牙成釉细胞的形态改变。结果:与对照组相比，50和100 mg组大鼠一般状况及肝肾组织结构均未见明显变化。各组大鼠下颌第一磨牙均未见明显的釉面白斑；50和100 mg组所有大鼠上下颌切牙唇面切1/3区均出现不同程度的白垩色改变。X射线能谱仪分析显示，在下颌第一磨牙 1/3区及下颌切牙切1/3区，50和100 mg组的Ca/P（第一磨牙 1/3区分别为1.51±0.03和1.52±0.02，下颌切牙切1/3区分别为1.46±0.01和1.43±0.01）均较对照组（第一磨牙 1/3区为1.67±0.41，下颌切牙切1/3区为1.73±0.07）显著降低（ P<0.05）；在下颌第一磨牙和下颌切牙的颈1/3区，50和100 mg组的Ca/P（第一磨牙颈1/3区分别为1.59±0.05和1.57±0.04，切牙颈1/3区分别为1.47±0.01和1.51±0.03）与对照组（第一磨牙颈1/3区为1.56±0.04，切牙颈1/3区为1.52±0.02）相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。扫描电镜观察显示，50和100 mg组下颌第一磨牙和下颌切牙酸蚀处理后釉柱大小不一，排列紊乱，釉柱间隙均较对照组增大，部分区域甚至出现较大的凹坑。HE染色结果显示，50和100 mg组大鼠切牙成熟期成釉细胞细胞间隙较对照组增宽。 结论:SD大鼠牙釉质发育期摄入阿莫西林可能影响其牙釉质矿化。

患者，男，39岁，汉族，因"双眼抗青光眼术后1年，视力下降3个月"于四川大学华西医院眼科就诊。就诊前1年，患者于外院诊断为"双眼青光眼、双眼屈光不正"，并行"右眼小梁切除＋周边虹膜切除术及左眼青光眼引流钉植入术"。患者自诉术后于外院复查时双眼矫正视力为0.4，眼压仍高(具体不详)，行局部降眼压治疗(贝美前列腺素滴眼液＋布林佐胺噻吗洛尔滴眼液＋酒石酸溴莫尼定滴眼液点双眼；左眼加用布林佐胺滴眼液)。此外，患者自双眼青光眼滤过手术后长期进行眼球按摩以稳定滤过泡及眼压。就诊前3个月视力出现明显下降，未予重视。既往双眼高度近视戴镜矫正30余年。患者全身检查未见明显异常，父母非近亲结婚，否认过敏性眼病史、家族史。眼科检查：矫正视力右眼为0.1，左眼为0.15；非接触式眼压计测量右眼为10.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为14.9 mmHg；眼前节照相及裂隙灯显微镜检查(图1)显示双眼上方结膜滤过泡平坦，双眼中下方角膜可见线状斑翳，角膜向前隆起变薄，角膜后沉着物(－)，前房中深，房水闪辉(－)，右眼虹膜可见周切孔，双眼瞳孔直径为4 mm，对光反射稍迟钝，晶状体轻度混浊；眼底检查显示高度近视眼底改变，杯盘比约为1.0。三维眼前节分析仪(Pentacam，德国Oculus公司)显示：双眼角膜均为不规则散光，鼻下方角膜变薄，曲率明显增加，右眼、左眼最薄点角膜厚度分别为447、430 μm，角膜前表面最大屈光力分别升高至65.2、57.7 D，角膜前表面最薄点高度分别为＋66、＋36 μm，角膜后表面高度分别为＋160、＋117 μm(图2、表1)。角膜生物力学眼压分析仪(Corvis ST，德国Oculus公司)显示双眼Corvis生物力学指数(CBI)为1.0，双眼生物力学指数(TBI)为0.98，右眼、左眼Belin/Ambrosio综合偏差值(BAD-D)分别为16.92、14.89(表1)。结合患者青光眼术后长期揉眼史及裂隙灯显微镜检查可见角膜变薄并呈锥形前突等典型临床体征，角膜地形图检查发现角膜旁中央明显变薄及角膜生物力学检查示角膜滞后量和阻力因子量等生物力学指标下降，最终诊断：双眼圆锥角膜，双眼高度近视，双眼抗青光眼术后。治疗上予以双眼验配硬性角膜接触镜提高矫正视力，如患者不能耐受配戴或无法长时间舒适配戴，可考虑试行角膜交联术，同时继续局部点眼控制眼压。患者回当地医院验配硬性角膜接触镜且未再次来我院就诊。

目的:分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的分子特征，揭示其病理生理机制，并构建能有效预测术后复发的预后模型。方法:整合3个数据集GSE198950、GSE179265及GSE136825，其中对照组39例，慢性鼻窦炎不伴鼻息肉组16例，CRSwNP组89例，提取校正 P值<0.05且Log2FC>1的差异基因，随后进行KEGG和GO富集分析及蛋白互作评分。采用随机森林和最小绝对值收敛和选择算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）进行变量筛选，交集分析后得到关键节点。回顾性分析二代RNA测序数据（对照4例，CRSwNP 8例），利用Mann-Whitney U检验对前述关键节点进行比较，将 P<0.05的变量纳入模型。利用既往测序数据（原发CRSwNP 16例，复发CRSwNP 15例）通过Logistic回归构建CRSwNP的预后模型，绘制列线图，利用校准曲线和受试者工作特征曲线（ROC），并计算曲线下面积（AUC）以验证模型可信性。 结果:对CRSwNP组中上调和下调的差异基因进行分析，其中神经活性配体-受体相互作用、白细胞介素17信号通路被激活，而钙信号通路及间隙连接被抑制。利用随机森林和LASSO鉴定出关键节点，其中G蛋白γ亚基4（ U=3.00， P=0.028）、胆囊收缩素（ U=0.50， P=0.006）、表皮生长因子（ U=1.00， P=0.008）和神经突触细胞黏附分子1（ U=0.00， P=0.004）在Whitney U检验中具有统计学意义，将其纳入回归模型。将预后模型制成列线图，验证模型校准曲线和ROC表明其高度可信（C-index=0.875，AUC=0.866），而测试集中的ROC曲线显示其可有效预测CRSwNP的术后复发（AUC=0.859）。 结论:本研究利用CRSwNP相关数据集，全面描述了该疾病的分子特征。通过随机森林和LASSO回归筛选出的关键节点构建的预后模型在验证中表现出高准确性，为推进CRSwNP的个体化诊疗提供了有力支持。

患者，男，66岁。因"左眼视力下降1年余"于2021年11月来吉林大学第二医院就诊。既往史：高血压16年、糖尿病16年和慢性肾衰竭14年；2019年3月和4月于外院先后行左、右眼白内障超声乳化联合人工晶状体（IOL）植入术。术中均植入的是美国优视公司生产的860UV亲水性丙烯酸酯IOL，术后视力明显提高。专科检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）为1.0 （采用国际标准视力表检查，小数记录法），左眼为0.6；双眼眼压为14 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），右眼IOL在位居中，眼前节结构及眼底均正常；左眼结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，瞳孔圆，直径约3 mm，IOL在位居中，IOL前表面呈白色混浊，散瞳后可见IOL毛玻璃样混浊（见图1），眼底视不清。诊断：左眼IOL混浊；双眼IOL眼。考虑到混浊的IOL已影响到患者的视力，而IOL置换术为IOL混浊的唯一治疗选择，经过患者同意，完善术前准备后于2021年11月5日在局麻下行"左眼IOL置换术"，术中将混浊的IOL剪断后取出（见图1）。手术顺利，术后给予妥布霉素地塞米松眼药膏（睡前1次）、左氧氟沙星滴眼液（每日4次）治疗。患者术后1周及术后1个月复查，双眼BCVA均为1.0。裂隙灯显微镜下可见取出的IOL前后表面的中央光学区和部分旁中央前囊膜覆盖区呈毛玻璃样混浊，IOL襻透明，前表面凹凸不平，后表面光滑，侧面观察可见其内部透明（见图2）。