目的:探索犬尿氨酸代谢通路对牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells，PDLSC）成骨分化的影响，为研究牙周炎微环境对牙周组织再生的影响提供依据。方法:于2022年6至10月在南京大学医学院附属口腔医院牙周病科、口腔综合科收集19例牙周炎患者（牙周炎组）和19例牙周健康者（牙周健康组）的非刺激性唾液，采用超高效液相色谱-串联质谱检测两组受试者唾液中犬尿氨酸及其代谢产物的含量。对牙周炎组和牙周健康组的牙龈组织通过免疫组化检测吲哚胺2，3-双加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）与芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor，AhR）的表达情况。收集因正畸治疗需要拔除的前磨牙5颗（来自2022年7至11月南京大学医学院附属口腔医院口腔颌面外科12~18岁的5例就诊患者），从离体牙上提取PDLSC，使用成骨诱导分化培养基（对照组）或含有20 μmol/L犬尿氨酸的成骨诱导分化培养基（犬尿氨酸组）培养7 d，对成骨诱导的PDLSC进行碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）染色和ALP活性测定。通过实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-qPCR）检测对照组和犬尿氨酸组PDLSC成骨相关基因ALP、骨钙素、runt相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，RUNX2）、Ⅰ型胶原蛋白（collagen type-Ⅰ，COL-Ⅰ）mRNA表达和犬尿氨酸通路相关基因AhR、细胞色素P450家族成员（cytochrome P450 family，CYP）1A1、1B1 mRNA的表达。通过蛋白质印迹法检测对照组和犬尿氨酸组RUNX2、骨桥蛋白（osteopontin，OPN）和AhR蛋白表达情况。培养21 d时，用茜素红染色评估对照组和犬尿氨酸组PDLSC矿化情况。结果:牙周炎组唾液中犬尿氨酸［8.26（0，19.60）nmol/L］及犬尿喹啉酸［11.4（3.34，13.52）nmol/L］含量均显著高于牙周健康组［分别为0.75（0，4.25）、1.92（1.34，3.88）nmol/L］（ Z=-2.84， P=0.004； Z=-3.61， P<0.001）。牙周炎组牙龈组织中IDO（18.33±2.22）和AhR的表达（44.14±13.63）均显著高于牙周健康组（分别为12.21±2.87、15.39±5.14）（ t=3.38， P=0.015； t=3.42， P=0.027）。ALP活性测定显示，与对照组（329.30±19.29）相比，犬尿氨酸组PDLSC ALP活性（291.90±2.35）显著下降（ t=3.34， P=0.029）。RT-qPCR结果显示，犬尿氨酸组PDLSC ALP、骨钙素和RUNX2表达（0.43±0.12、0.78±0.09、0.66±0.10）均较对照组（1.02±0.22、1.00±0.11、1.00±0.01）显著下降（ t=4.71， P=0.003； t=3.23， P=0.018； t=6.73， P<0.001），AhR、CYP1A1 mRNA表达（1.43±0.07、1.65±0.10）均较对照组（1.01±0.12、1.01±0.14）显著升高（ t=5.23， P=0.006； t=6.59， P<0.001），两组间COL-Ⅰ、CYP1B1 mRNA表达差异均无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，犬尿氨酸组OPN、RUNX2表达（0.82±0.05、0.87±0.03）与对照组（1.00±0.00、1.00±0.00）相比均显著下降（ t=6.79， P=0.003； t=7.95， P=0.001），AhR表达（1.24±0.14）显著高于对照组（1.00±0.00）（ t=3.04， P=0.039）。 结论:牙周炎患者犬尿氨酸通路异常激活，不仅能上调AhR相关通路，还能抑制PDLSC的成骨向分化。

本研究目的是建立一个可家用的能直接显示龋病范围的深度学习分割模型。收集解放军总医院第一医学中心口腔科门诊2019年9月至2021年6月共494张用内窥镜采集的、含有龋齿的磨牙和前磨牙照片，由医师进行标注后用DeepLabv3+进行分割训练，随后进行验证和评估。建立的深度学习分割模型识别龋病的平均准确度为0.993，灵敏度为0.661，特异度为0.997，Dice系数为0.685，并交比（IoU）为0.529。本研究建立的深度学习分割模型可以识别并分割出龋病范围。

根骨关系指牙根与牙槽骨的位置关系，无论在矫治前、矫治中、矫治后都需要明确牙根与牙槽骨在颊舌向、矢状向和垂直向三维方向上的位置关系。锥形束CT可以清楚地展示及分析每颗牙齿的牙根在牙槽骨中的位置和相互关系，可以在矫治设计中指导牙齿的移动方式、时机，以达到安全矫治的目的。尤其在无托槽隐形矫治牙齿移动的设计中根骨关系更显重要，本文将介绍根骨关系在无托槽隐形矫治中常见牙齿移动，包括磨牙远移、前牙打开咬合以及拔牙矫治内收前牙等设计中的应用，这将有助于正畸医生实现精准治疗、健康矫治的目标。

COACH 综合征与Abernethy畸形的关联全球鲜见报道。本文报道一例COACH 综合征联合Abernethy畸形的22岁男性患者，影像学提示门静脉纤细，胃镜提示食管静脉曲张，经颈静脉肝穿刺病理提示先天性肝纤维化伴Caroli病，脑部磁共振提示中脑水平“磨牙征”，基因检测报告提示TMEM67基因复合杂合变异。通过文献回顾，加强了医师对这些罕见疾病的认识。

目的:比较骨支抗方式和牙支持方式快速扩弓联合前方牵引治疗上颌发育不足的骨性Ⅲ类错 的疗效差异。 方法:回顾性选取2020年8月至2022年6月于南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院正畸科进行快速扩弓联合前方牵引治疗的处于替牙列中晚期或恒牙列早期的骨性Ⅲ类错 伴上颌发育不足的患者26例。患者分为2组（每组13例）：骨支抗方式组使用骨支抗方式快速扩弓联合前方牵引装置进行矫治，其中男性4例，女性9例，年龄（10.2±1.7）岁；牙支持方式组使用牙支持方式快速扩弓联合前方牵引装置进行矫治，其中男性5例，女性8例，年龄（10.1±1.0）岁。于矫治前后头颅侧位X线片上测量矢状向线性指标［Y-Is距和Y-Ms距（分别为上切牙切缘点、上颌第一恒磨牙近中接触点至垂直参考轴的距离）、上下颌磨牙相对距离、前牙覆盖等］10项、垂直向线性指标［PP-Ms距（上颌第一恒磨牙近中接触点至腭平面的距离）等］6项和角度指标［SN-MP角（前颅底平面与下颌平面相交的上外角）、U1-SN角（上中切牙长轴与前颅底平面相交的下内角）等］8项，于矫治前后锥形束CT上测量冠状向指标（上颌左侧和右侧第一磨牙倾斜度等）6项；计算矫治前后前牙覆盖变化量中骨性效应和牙性效应占比。比较各指标矫治前后变化量的组间差异。 结果:矫治后两组前牙反 均解除，磨牙建立中性或远中关系。骨支抗方式组Y-Is距、Y-Ms距、上下颌磨牙相对距离的矫治前后变化量［分别为（3.23±0.70）、（1.25±0.34）和（2.54±0.59）mm］均显著小于牙支持方式组［分别为（4.96±0.97）、（3.12±0.83）和（4.92±1.35）mm］（ t=-5.92， P<0.001； t=-7.53， P<0.001； t=-5.85， P<0.05）。骨支抗方式组前牙覆盖矫治前后变化量［（4.45±1.25）mm］显著小于牙支持方式组［（6.14±1.29）mm］（ t=-3.38， P<0.05）；骨支抗方式组前牙覆盖矫治前后变化量中骨性效应占80%，牙性效应占20%；牙支持方式组前牙覆盖矫治前后变化量中骨性效应占62%，牙性效应占38%。骨支抗方式组PP-Ms距矫治前后变化量［（-1.62±0.25）mm］显著小于牙支持方式组［（2.13±0.86）mm］（ t=-15.15， P<0.001）。骨支抗方式组SN-MP角、U1-SN角矫治前后变化量（分别为-0.95°±0.55°、1.28°±1.30°）显著小于牙支持方式组（1.92°±0.95°、7.78°±1.94°）（ t=-9.43， P<0.001； t=-10.04， P<0.001）。骨支抗方式组上颌左侧和右侧第一磨牙倾斜度矫治前后变化量（分别为1.50°±0.17°、1.54°±0.19°）均显著小于牙支持方式组（分别为2.26°±0.37°、2.25°±0.35°）（ t=6.47， P<0.001； t=6.81， P<0.001）。 结论:骨支抗方式快速扩弓联合前方牵引能减少传统牙支持方式快速扩弓联合前方牵引时发生的上前牙唇倾、前牙覆盖增加、磨牙前移伸长颊倾以及下颌平面角增大等不利的牙齿代偿效应。

目的:通过构建基于深度学习模型的计算机辅助龋病诊断系统，检测根尖X线片图像中恒牙邻面龋，为邻面龋的早期诊断提供参考。方法:选择福建医科大学附属口腔医院口腔颌面外科门诊提供的因正畸需要或无保留价值而拔除的人离体恒前磨牙及磨牙160颗（外观完整或邻面龋洞缘位于釉质牙骨质界之上），拍摄根尖X线片，进行组织学检测并分级（0级：无龋坏；1级：龋坏达釉质外1/2；2级：龋坏达釉质内1/2；3级：龋坏达釉质牙本质界；4级：龋坏达牙本质外1/2；5级：龋坏达牙本质内1/2）。根据组织学分级将160颗离体牙根尖X线片均分为训练集和测试集（各80颗）。由2名评估者参照组织学图像对训练集根尖X线片进行龋坏标记，建立基于深度学习模型的计算机辅助龋病诊断系统。由另2名评估者和计算机辅助龋病诊断系统分别对测试集根尖X线片进行邻面龋诊断。以组织学检测结果作为金标准，通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）综合评估肉眼诊断和计算机辅助龋病诊断系统的灵敏度和特异度，利用ROC曲线下面积（areas under the ROC curve，AUC）值比较两种诊断方法的总体诊断准确性。通过查准率-查全率（precision-recall，P-R）曲线综合评估两种诊断方法对龋坏样本的查准查全能力。通过灵敏度（即查全率）、特异度、阳性预测值（positive predictive value，PPV）（即查准率）和阴性预测值（negative predictive value，NPV）及其95%置信区间（confidence interval， CI）进一步比较两种诊断方法的准确性。 结果:对测试集离体牙根尖X线片，肉眼诊断与计算机辅助龋病诊断系统诊断的AUC值分别为0.729（95% CI：0.650~0.808）和0.762（95% CI：0.685~0.839），差异无统计学意义（ P>0.05）。计算机辅助龋病诊断系统与肉眼诊断的特异度、PPV、NPV差异均无统计学意义（ P>0.05）。计算机辅助龋病诊断系统的灵敏度（76.7%）显著大于肉眼诊断（59.3%）（ P<0.05）。肉眼诊断对恒牙邻面1级龋坏的灵敏度（27%）显著小于计算机辅助龋病诊断系统（77%）（ P<0.05）。 结论:与肉眼相比，计算机辅助龋病诊断系统对恒牙邻面釉质龋，尤其是局限于釉质内的早期龋坏更灵敏。本项研究建立的计算机辅助龋病诊断系统诊断准确性与评价者肉眼诊断的准确性相似。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:通过体内外模型观察牙周炎局部组织内皮细胞在炎症环境下是否发生焦亡，为探究牙周炎发病机制提供实验依据。方法:根据牙周病2018年新分类标准收集无全身疾病、牙周健康者及Ⅲ~Ⅳ期C级牙周炎患者的牙龈组织，免疫组化染色检测牙龈组织中焦亡标志性蛋白消皮素D（GSDMD）的表达水平及分布情况；每组通过结扎3只小鼠上颌第二磨牙2周建立牙周炎模型（结扎组），使用显微CT（micro-CT）检测小鼠牙槽骨吸收情况（以不做结扎处理的小鼠作为对照组）；使用免疫荧光染色对健康及炎症小鼠牙龈组织中血管内皮细胞血小板内皮细胞黏附分子（CD31）与GSDMD共定位进行定量分析；体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分别以质量浓度为0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L牙龈卟啉单胞菌（Pg）脂多糖（LPS）联合腺苷三磷酸（ATP）处理HUVECs，同期设置0 mg/L Pg-LPS组为对照组。使用扫描电镜观察 HUVECs形态，蛋白质印迹法检测GSDMD的N端结构域（GSDMD-N）蛋白表达，细胞免疫荧光染色检测GSDMD蛋白表达及分布，细胞计数试剂盒（CCK-8）检测HUVECs的增殖能力，碘化丙啶（PI）染色检测HUVECs细胞膜的完整性。结果:免疫组化结果显示，牙周炎患者牙龈组织中GSDMD主要分布于血管周围，且表达水平较健康组织显著升高；micro-CT结果显示，结扎组小鼠上颌第二磨牙周围牙槽骨吸收较对照组小鼠显著增多（ t=8.88， P<0.001）；免疫荧光染色结果显示，结扎组小鼠牙龈组织中血管内皮细胞GSDMD与CD31存在明显的共定位；扫描电镜结果显示，在不同浓度Pg-LPS联合ATP模拟的炎症环境中，HUVECs细胞膜上出现不同大小的孔洞，呈现典型的细胞焦亡形态，其中2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞膜上孔洞最多且扩张融合，细胞有裂解死亡的趋势。蛋白质印迹法结果显示，2.5和5.0 mg/L Pg-LPS+ATP组焦亡标志性蛋白GSDMD-N表达显著高于对照组（ F=3.86， P<0.01）；细胞免疫荧光结果显示，2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组较对照组GSDMD平均荧光强度升高最显著（ F=35.25， P<0.001）。CCK-8结果显示，0.5、1.0、2.5、5.0和10.0 mg/L Pg-LPS+ATP组细胞增殖相对值（分别为0.52±0.07、0.57±0.10、0.58±0.04、0.55±0.04和0.61±0.03）均显著低于对照组（1.00±0.02）（ F=39.95， P<0.001）。PI染色结果显示，PI阳性细胞数占比在2.5 mg/L Pg-LPS+ATP组最高［（56.07±3.22）%］（ F=88.24， P<0.001）。 结论:牙周炎症环境中内皮细胞发生明显的焦亡现象，提示内皮细胞焦亡可能是造成牙周炎发生的重要致病因素。

目的:探讨数字化外科导板和 板引导下的Le FortⅠ型分块骨切开术的精确度及手术效果。 方法:回顾性分析2014年1月至2019年6月，在四川大学华西口腔医院正颌与关节外科行Le FortⅠ型分块骨切开术的患者临床资料。根据术前手术方案设计方法分为数字化外科组和传统模型外科组。通过对数字化外科组术前设计模型及术后模型的拟合比对、定量分析评价虚拟手术设计的精确性，分析传统模型外科组及数字化外科组的上颌骨术前术后在三维方向上的手术位移量、术后并发症发生情况，以及患者术后半年满意度调查。使用SPSS 22.0进行统计分析，对数字化外科组术前设计模型与实际术后模型之间的线性距离和角度采用配对 t检验，数字化外科组和传统模型外科组患者各个标志点术前术后在三维方向上的位移量采用独立样本 t检验，并对2组术后并发症发生比例采用Pearson卡方检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入221例患者，数字化外科组129例，男35例，女94例，年龄为(24.5±6.5)岁；传统模型外科组92例，男28例，女性64例，年龄为(27.7±5.4)岁。数字化外科组中术前设计模型与实际术后模型之间线性距离差为(1.23±0.35)mm，角度差为2.48°±0.31°。术后平均随访9个月，2组患者上颌骨术前、术后在三维方向上的手术位移量测量中，数字化外科组与传统模型外科组右上颌尖牙牙尖点、左上颌第1磨牙近中颊尖点(U3R、U6L)在垂直方向上的位移量分别比较[(6.72±1.57) mm vs.(4.07±2.14) mm、(4.73±2.07) mm vs.(1.62±1.82) mm]，差异均有统计学意义( P均<0.05)。数字化外科组除1例牙根损伤外，无其他严重并发症发生；传统模型外科组则出现3例腭瘘，4例牙根损伤，2例骨不连，其手术并发症发生比例明显高于数字化外科组[(9.8%，9/92) vs.(0.8%，1/129)]，差异有统计学意义( P<0.05)。数字化外科组术后94.5%(122/129)的患者满意度评分>3分，传统模型外科组术后有89.1%(82/92)的患者满意度评分>3分，2组患者对手术效果都很满意。 结论:相对于传统模型外科，在数字化导板及 板指导下，Le FortⅠ型分块骨切开术精确度高，术后效果好，能有效减少手术并发症的发生。

目的:掌握长沙市雨花区3~5岁儿童龋病状况及Cariostat法龋活性检测结果，为制定学龄前儿童防龋措施提供依据。方法:随机选取长沙市雨花区6所幼儿园1 032例3~5岁儿童进行口腔健康检查。随机抽取6个大班、6个中班及6个小班565例儿童进行Cariostat法龋活性检测。结果:1 032例儿童中患龋者626例，患龋率为60.66%，龋均为2.87±3.67，龋齿充填率为8.53%。上颌中切牙患龋率最高(37.89%)，其次是下颌第二乳磨牙(32.56%)、下颌第一乳磨牙(32.36%)。不同年龄组患龋率比较差异有统计学意义(χ 2＝9.231， P<0.05)，5岁儿童患龋率最高(66.50%)。1 032例儿童按乳牙龋、失、补牙数(dmft)值分为4组，无龋组人数最多；中龋组人数最少。1 032例儿童龋失补牙数共2 959颗，高龋组儿童龋失补牙数最多，达1 861颗，占龋失补牙总数的61.89%。565例儿童按龋活性试验(简称CAT)分析显示：不同CAT分度患龋率不同(χ 2＝27.390， P<0.05)，高度组患龋率最高(90.48%)。CAT值与龋均呈正相关( r＝0.261， P<0.05)。 结论:长沙市雨花区3~5岁儿童龋齿发生率为60.66%。Cariostat法可较真实地反映儿童患龋情况，有助于筛选儿童龋病易感人群。