目的:探讨巴塞罗那分期(Barcelona clinical liver cancer staging system，BCLC)B期肝细胞癌术后患者预后的影响因素。方法:回顾性分析2013至2017年的50例行规范半肝切除巴塞罗那B期肝细胞癌患者的临床资料与病理特征，分析对术后患者总生存率的影响因素。结果:单因素结果显示，肿瘤微血管侵犯、细胞增殖核抗原(Ki－67)高表达是影响患者预后的有关因素(分别χ 2＝8.411，10.939，均 P<0.05)。多因素分析显示，肿瘤微血管侵犯、Ki－67高表达与生存率差异有统计学意义(分别 F＝5.710，8.254，均 P<0.05)。且Ki－67表达水平与肿瘤分化程度差异有统计学意义(χ 2＝0.497， P<0.05)。高危险组与低危险组患者生存率比较，差异有统计学意义(χ 2＝12.152， P<0.05)。 结论:微血管侵犯及Ki－67高表达水平是影响巴塞罗那B期肝癌术后总生存率的高风险因素。

目的:探讨原发于中枢神经系统（CNS）的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性间变性大细胞淋巴瘤（ALK+ALCL）的临床病理及预后特征。方法:回顾性分析2007年1月至2022年8月中山大学肿瘤防治中心诊治的4例原发于CNS的ALK+ALCL的临床病理资料，并复习文献。结果:4例患者均为男性，年龄范围12~41岁（中位年龄22岁）。首发症状主要为头晕、头痛，病程0.5~6.0个月。脑实质内单发（3例）或多发（1例）病灶。肿瘤细胞弥漫浸润脑实质或围血管生长，3例细胞体积大，胞质丰富，核形不规则，可见“hallmark”细胞（普通型）；1例细胞小至中等大，细胞核位于中央，似煎鸡蛋样（小细胞变异型）。所有病例均弥漫表达CD30、ALK1、T细胞胞质内抗原1、颗粒酶B，3/3例表达上皮细胞膜抗原，Ki-67阳性指数60%~80%。3例行T细胞受体基因重排检测均呈克隆性重排。手术切除肿瘤后，行ALK抑制剂或高剂量甲氨蝶呤为基础的化疗（其中2例辅以全脑放疗）。随访3~98个月，所有患者均存活。结论:原发于CNS的ALK+ALCL罕见，好发于年轻男性。患者预后良好，及时准确的诊治尤为关键。

目的:分析肝门部胆管癌及癌旁组织中微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12(TTLL12)的表达，并探讨其与肝门部胆管癌患者临床病理特征和预后之间的关系。方法:收集青岛市市立医院2016年1月至2020年12月45例肝门部胆管癌患者术后癌组织及癌旁组织制备石蜡切片，其中男性27例，女性18例，年龄(58.8±8.5)岁。采用免疫组化染色检测TTLL12和增殖细胞核抗原(Ki-67)的表达，45例患者依据癌组织TTLL12表达情况分为阴性组( n＝15)和阳性组( n＝30)。分析TTLL12阳性表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度等临床病理特征的关系。采用Spearman相关分析癌组织中TTLL12与Ki-67表达的相关性。Kaplan-Meier法进行生存分析，生存率比较采用log-rank检验。 结果:免疫组化染色显示，45例肝门部胆管癌患者癌组织中，TTLL12与Ki-67表达明显高于癌旁组织。肝门部胆管癌患者癌组织中的TTLL12与Ki-67表达呈正相关(相关系数为0.601， P<0.001)。TTLL12、Ki-67在45例肝门部胆管癌组织中的阳性表达率分别为66.7%(30/45)、77.8%(35/45)，高于癌旁组织中阳性率11.1%(5/45)、15.6%(7/45)，差异具有统计学意义( χ2＝11.25、29.01，均 P<0.001)。肝门部胆管癌患者癌组织中TTLL12、Ki-67阳性表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度相关(均 P<0.05)，存在淋巴结转移和分化程度低的患者癌组织阳性表达率高。TTLL12癌组织表达阴性组中位总生存期为44个月，TTLL12阳性组中位总生存期为21个月。TTLL12癌组织表达阴性组术后5年累积生存率为33.1%，优于阳性组的18.3%，差异有统计学意义( χ2＝6.12， P＝0.013)。 结论:肝门部胆管癌组织中TTLL12的表达高于癌旁组织，并且癌组织中TTLL12与Ki-67表达呈正相关。TTLL12阳性表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移和患者不良预后密切相关。TTLL12可能成为肝门部胆管癌患者预后预测的标志物。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中的表达水平即与临床病理特征的关系。方法:选取2017年1月到2019年1月我院收治的117例鼻腔鼻窦肿瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG12相对表达水平；采用免疫组织化学分析细胞核增殖抗原(Ki-67)表达阳性率；分析lncRNA SNHG12表达水平与临床病理特征、预后和Ki-67阳性率的关系。组间比较采用 t检验。 结果:鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平(2.56±0.26)明显高于癌旁组织(0.92±0.17)，差异有统计学意义( t＝4.732， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织Ki-67表达阳性率[(75.29±8.20)%]明显高于癌旁组织[(20.43±4.09)%]，差异有统计学意义( t＝3.972， P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(2.11±0.31)低于Ⅲ~Ⅳ期患者(3.06±0.29)，差异有统计学意义( t＝4.019， P<0.05)。中高分化鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(1.97±0.29)低于低分化患者(3.26±0.40)，差异有统计学意义( t＝4.119， P<0.05)。有淋巴结转移患者lncRNA SNHG12表达水平(2.95±0.26)明显高于无淋巴结转移患者(2.28±0.36)，差异有统计学意义( t＝3.811， P<0.05)。lncRNA SNHG12高表达患者术后5年无复发生存率(35.21%)低于低表达组患者术后5年无复发生存率(58.70%)，差异有统计学意义(Log-Rank＝3.190， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平与肿瘤增殖标志物Ki-67表达阳性率呈正相关( r＝0.998， P<0.05)。 结论:lncRNA SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中呈高表达，与患者临床病理学特征、预后和肿瘤增殖明显相关。

目的:探讨发生于中枢神经系统的尤因肉瘤的临床病理学特征、病理诊断。方法:收集南京医科大学第一附属医院2015—2022年间收治的经病理确诊的发生于中枢神经系统的尤因肉瘤6例，对其临床表现、组织学形态、免疫表型及分子遗传学改变进行分析总结，并复习相关文献。结果:6例患者中男性4例，女性2例，男女比例2∶1，发病年龄17~40岁，中位年龄23岁，6例均位于脊柱椎管内（颈椎2例、胸椎1例、腰椎2例、骶椎1例），临床表现多为腰痛、肢体乏力麻木疼痛，其中1例术后肿瘤复发转移至鞍上区及第三脑室内。镜下观察：肿瘤呈弥漫浸润性生长，部分病例肿瘤与脊膜关系密切，肿瘤细胞排列呈片状、小叶状、细条索、巢团结构，可见Homer-Wright菊形团；肿瘤细胞小至中等大，大多数细胞胞质稀少，少数细胞胞质透亮，部分区域肿瘤细胞呈横纹肌样，细胞核形规则，局灶轻度多形性，染色质均匀细腻，核仁不明显，核分裂象易见；肿瘤间质见宽窄不等的纤维结缔组织分隔，可伴黏液变性。免疫组织化学：肿瘤细胞均表达CD99、NKX2.2、Fli1、ERG；H3K27me3、ATRX、INI1、BRG1均保留；不表达上皮细胞膜抗原、胶质纤维酸性蛋白、少突胶质细胞转录因子2等；Ki-67阳性指数30%~70%。荧光原位杂交检测均存在EWSR1基因断裂重组。结论:尤因肉瘤发生在中枢神经系统部位少见，需与多种具有原始未分化小细胞形态的肿瘤鉴别，确诊需结合免疫组织化学及特征性的分子遗传学证据。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-149调控卵巢癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法:选取2019年1月至2021年1月河南大学淮河医院手术切除的47例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-149水平。并采用荧光定量PCR分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞SW620和skov3中miR-149水平；采用miRNA和miR-149慢病毒感染SW620细胞，命名为miRNA组和miR-149组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-149靶蛋白表达、增殖、凋亡、周期和迁移相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-149表达水平(1.07±0.15)明显高于卵巢癌组织(0.73±0.09)，差异有统计学意义( t＝13.490， P<0.05)。人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-149表达水平(1.27±0.10)明显高于卵巢癌细胞SW620和skov3(0.80±0.08、0.70±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.859、10.740， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.91±0.08)明显高于miR-149组(1.23±0.18)，差异有统计学意义( t＝8.655， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(3.69±1.06)%]明显低于miR-149组[(18.90±2.35)%]，差异有统计学意义( t＝14.470， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期比例[(39.91±2.86)%]明显高于miR-149组[(31.33±2.42)%]，差异有统计学意义( t＝5.616， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期比例[(16.73±1.51)%]明显低于miR-149组[(20.48±2.04)%]，差异有统计学意义( t＝3.619， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(127.67±21.69)个]明显高于miR-149组[(99.50±10.21)个]，差异有统计学意义( t＝2.887， P<0.05)。miRNA对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)和黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.94±0.06、0.91±0.05)明显高于miR-149组(0.73±0.06、0.59±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.655、8.488， P<0.05)。RGS17是miR-149的靶基因。癌旁组织中RGS17蛋白表达水平(0.97±0.02)明显低于卵巢癌细胞RGS17蛋白表达水平(2.17±0.11)，差异有统计学意义( t＝15.620， P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.24±0.09)明显高于miR-149组(0.73±0.08)，差异有统计学意义( t＝10.200， P<0.05)。 结论:miR-149在卵巢癌组织和细胞呈低表达，miR-149过表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖、周期和迁移，诱导细胞凋亡。

目的:探讨表柔比星配合多西他赛新辅助化疗对乳腺癌患者近远期疗效及细胞核增殖抗原(Ki-67)表达的影响。方法:选取2017年1月至2018年2月山西白求恩医院乳腺外科收治的81例乳腺癌患者，以随机数字表法分为两组，对照组采用常规化疗方案为环磷酰胺+表柔比星+氟尿嘧啶，观察组给予新辅助化疗方案为环磷酰胺+表柔比星+多西他赛。均化疗4个周期后，比较两组疗效、不良反应、远期生存情况、Ki-67表达、血清肿瘤标志物。计量资料采用 t检验，计数数据采用 χ2检验。 结果:观察组疾病缓解率75.6%明显高于对照组52.5%( χ2＝15.153， P<0.05)；治疗后观察组Ki-67 mRNA、Ki-67蛋白表达明显低于对照组，差异有统计学意义，差异有统计学意义( t＝0.392、0.191， P<0.05)；治疗后观察组癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)表达明显低于对照组，差异有统计学意义( t＝0.041、0.043、0.077 P<0.05)；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)；随访3年，观察组复发率低于对照组，差异有统计学意义( t＝2.456、5.581、9.715， P<0.05)，组间侵袭性无病生存期(iDFS)、远处无病生存期(DDFS)、总生存期(OS)患者占比比较，差异无统计学意义( t/ χ2值分别为1.372、0.115、0.167， P>0.05)。 结论:表柔比星配合多西他赛新辅助化疗在乳腺癌治疗中疗效确切，安全性尚可，能够调节Ki-67表达及血清肿瘤标志物水平，延长远期生存期限。

目的:探讨乳腺专用γ显像(BSGI)的肿瘤摄取半定量方法与乳腺浸润性导管癌(IDC)临床病理学的对比研究。方法:回顾性分析2016年4月至2017年8月贵州省人民医院符合纳入标准的84例女性IDC患者，年龄30~76(53.2±13.1)岁。患者术前均行BSGI检查，通过乳腺影像报告和数据系统(BIRADS)对BSGI图像进行视觉评分。根据BSGI的阳性结果，将肿瘤与正常组织放射性比值(TNR)与病理学结果进行比较，阳性与阴性结果的比较采用 t检验和 χ2检验，多组病理亚型的比较采用方差分析；采用单因素分析、多因素分析和 Pearson积差相关性分析明确TNR与组织病理学因素之间的相关性。 结果:84例IDC患者BSGI诊断为阳性75例，灵敏度为89.3%(75/84)。单因素分析结果显示，肿瘤大小( t=4.13， P<0.01)、腋窝淋巴结是否转移( χ2=5.04 ， P=0.005)、病理组织学分级( F=11.05， P=0.034)、孕激素受体(PR)表达( χ2=3.12， P=0.041)和细胞增殖核抗原Ki-67(简称Ki-67)指数( χ2=16.20， P=0.008)的差异对TNR的影响有统计学意义。多因素分析结果显示，乳腺癌的病理危险因素有肿瘤长径≥2 cm、腋窝淋巴结转移和PR阴性( OR=2.186、1.673、0.420， P=0.004、0.047、0.032 )。 Pearson相关性分析结果显示，TNR与肿瘤大小的相关性较差( r=0.353， P=0.004)；与Ki-67指数呈中度正相关( r=0.452 ， P=0.014)；与PR Allred评分呈负相关( r=-0.364， P=0.026)。 结论:BSGI的高TNR与乳腺癌病理不良因素相关，TNR可作为乳腺癌预后评估的有价值的预测指标。

目的:观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD- t检验，组间比较采用配对或成组 χ2检验。 结果:ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%， χ2＝6.773， P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关( χ性别2＝0.131， χ年龄2＝1.838， χ肿瘤部位2＝0.490， P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关( χTNM分期2＝4.410， χ分化程度2＝11.769， χ肿瘤大小2＝7.762， P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月， χ2＝10.253， P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10( FPANC-1＝45.069， FSW1990＝22.824， FBXPC-3＝19.477， P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降( P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

中枢/脑室外神经细胞瘤是WHO Ⅱ级伴神经元分化的中枢神经系统肿瘤。中枢神经细胞瘤发生于脑室内，脑室外神经细胞瘤可发生于整个中枢神经系统。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见。该文报道1例27岁女性起源于卵巢成熟性畸胎瘤的神经细胞瘤。镜下肿瘤由一致的小圆细胞构成，位于纤丝背景内，并与衬覆室管膜样细胞的囊肿相邻。免疫表型：突触素、神经元特异性烯醇化酶阳性，神经元核抗原及神经胶原酸性蛋白阴性，Ki-67阳性指数1%。细胞遗传学分析未发现染色体1p及19q共缺失。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见，大多起源于畸胎瘤，相较发生于中枢神经系统内的肿瘤，两者免疫表型存在轻度差异。