目的 分析腹腔镜技术治疗老年急性肠梗阻患者的安全性与可行性.方法 采用前瞻性双中心单臂临床研究方法.选择 2017 年 10 月至 2021 年 10 月在龙游县人民医院和青海大学附属医院普通外科接受治疗且符合纳入标准的 441 例急性肠梗阻患者作为研究对象.10 例患者伴慢性阻塞性肺疾病(COPD),术后给予机械通气、无创呼吸、持续性低流量吸氧,雾化吸入、扩张支气管治疗.12 例患者伴慢性肾脏疾病(CKD),术后给予血液透析治疗.441 例患者接受腹腔镜探查、小肠减压术、确定性手术,术后采用静脉营养、使用抗菌药物、皮下注射低分子肝素(10 U/kg).观察术前、术后、出院时患者血气分析(伴COPD)、肾功能(伴CKD)、体质量和体质量指数(BMI)、并发症及预后情况.结果 441 例老年性肠梗阻患者中男性 240 例,女性 201 例;病程(74.2±6.4)h,BMI为(25.4±6.7)kg/m2.束带黏连280例行肠黏连松解术;小肠坏死87例,小肠脂肪血管瘤19例,行小肠切除吻合术;闭孔疝 21 例,行疝修补术;小肠柿石 34 例,行小肠切开取柿石术.10 例COPD患者,术后血气明显改善,动脉血氧分压(PaO2)较术前明显升高[mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa):80.3±3.3 比 72.6±2.7,P＜0.01],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较术前明显降低(mmHg:35.7±3.6 比 47.6±1.3,P＜0.01),4 例死于Ⅱ型呼吸衰竭,6 例患者出院时PaO2[(77.4±6.7)mmHg]较术后明显降低(P＜0.01),PaCO2[(42.1±5.2)mmHg]较术后明显升高(P＜0.01).12 例伴CKD患者,术后尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)均较术前明显升高[BUN(μmol/L):79.5±8.5 比 18.8±4.7,SCr(μmol/L):312.7±12.1 比 138.4±9.7,均P＜0.01],2 例死于肾衰竭,8 例出院时BUN[(9.2±0.7)μmol/L]和SCr[(112.5±3.8)μmol/L]均较术后明显降低(均P＜0.01).术前、术后与出院时BMI和体质量比较差异均无统计学意义[BMI(kg/m2):25.4±6.7、24.9±3.9 比 23.9±3.5,体质量(kg):74.2±6.8、73.7±3.3比72.8±4.6,均P＞0.05].435例患者痊愈出院,均无下肢静脉血栓形成、肠漏、切口裂开、切口感染.结论 采用腔镜探查、肠道减压、确定性手术、治疗基础疾病以及低分子肝素皮下注射等策略,治疗老年急性肠梗阻患者,是安全且可行的.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

本文报道了1例胎儿期发现、新生儿期确诊的卡波西样淋巴管瘤病（kaposiform lymphangiomatosis，KLA）病例。孕19周常规超声检查发现胎儿全身多处包块（累及颈部、胸壁、腋下）合并胸腹腔积液，孕26周 +5外院行胎儿右侧胸腔积液引流术。胎龄34周 +3因“宫内窘迫”剖宫产出生，新生儿出生后因呼吸窘迫需要有创呼吸机辅助通气治疗，放置胸腹腔引流管引流出大量血性积液。生后第3天出现凝血功能障碍、血小板计数降低，考虑KLA，予西罗莫司经验性治疗效果不理想，生后第7天取胸部病灶送病理学检查。生后第12天因呼吸、循环功能衰竭抢救无效死亡。死亡后1 d病理结果回报符合KLA。结合患儿临床表现及病理结果，最终诊断KLA。

目的:探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及意义。方法:于2018年2月，选取SPF级雄性SD大鼠126只，按体重随机分为空白对照组（18只）和实验组（距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m，每组18只）。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸，构建ALI模型；对照组不实施瓦斯爆炸，其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率（f）、潮气量（TV）、每分通气量（MV）和气道狭窄指数（Penh）等呼吸功能指标；麻醉后每组处死大鼠5只，采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学形态；免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果:各实验组大鼠f、MV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m、80 m组外，其他实验组大鼠TV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m组外，其他实验组大鼠Penh均低于对照组（ P<0.05）。HE染色显示，不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿，肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出，肺间质增厚，肺损伤评分增加（ P<0.05）。免疫组织化学结果显示，各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组（ P<0.05）。Western blotting结果显示，各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组（ P<0.05）。 结论:细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。

目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：V T 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO 2 21%，PEEP 0 cmH 2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO 2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.01)。 结论:CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

目的:评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝18)：对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组机械通气6 h；H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-067047 10 mmol；D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5 μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d，每组随机处死6只小鼠取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织，采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。 结果:与C组比较，V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)；与V组比较，D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马TRPV4和caspase-3表达下调，p-Akt表达上调，Bcl-2/Bax比值升高，神经元凋亡指数降低( P<0.05)；与D组比较，DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)。 结论:TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程，与其上调p-Akt表达，抑制海马神经元凋亡有关。

目的:观察茶油在脓毒症患者口腔护理中的应用及预防发生医院获得性肺炎(HAP)的效果。方法:选取2015年1月至2017年12月入住重症监护室(ICU)、急诊重症监护病房(EICU)或呼吸重症监护室(RICU)且入院诊断为脓毒血症的患者128例，采取简单随机抽样法将患者分为观察组与对照组，各64例。对照组使用复方氯己定漱口液进行常规口腔护理，观察组采用茶油进行口腔护理。收集患者的HAP发生率、机械通气发生率、血透使用率、ICU停留时间、总住院时间、28 d病死率；比较使用茶油口腔护理第48小时、5天、10天或到出院时的痰培养结果、炎症因子〔乳酸脱氢酶(IL-6)、乳酸、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)〕水平。结果:观察组患者的HAP发生率、血液透析率、监护时间、总住院时间短于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)，但两组28 d病死率比较差异无统计学意义( P>0.05)；两组入院时的痰培养结果比较差异无统计学意义( P>0.05)，但实施护理后痰培养总病原菌检出率均降低，观察组检出率低于对照组差异有统计学意义( P<0.05)；入院时两组患者的血清IL-6、LDH、CRP及PCT水平比较差异无统计学意义( P>0.05)，干预后两组血清IL-6、LDH、CRP及PCT水平均得到优化，但观察组指标水平优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:茶油具有较好的抗炎效果，在口腔护理中的应用能够降低脓毒症患者的HAP发生率。

随着时代的发展，医疗技术水平不断进步，氧气疗法已经成为临床诊治中不可或缺的一部分，是临床中为患者提供的基础性诊治方式，而经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）能够在对患者进行呼气末正压效应、加温加湿、持续对鼻咽部生理无效腔冲刷的同时，还具有舒适性，因此取代普通氧疗及部分无创通气诊治，成为临床治疗的首选。HFNC由于其独特的生理效应，广泛运用于临床当中。而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）为常见睡眠障碍性疾病，导致患者睡眠结构紊乱，反复发生憋醒等症状，增加心血管等疾病的发病及病死率，因此及时进行科学有效的治疗方式十分重要。HFNC不仅能够提供高流量气流及相应气道压力，还具有较高耐受性，因此已逐渐运用于OSAHS患者的治疗中，该研究针对HFNC的生理效应及在OSAHS中的应用进行研究，希望为同行业学者提供理论依据。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:总结经胸腔镜手术离断婴幼儿血管环的经验，并与同一时间段行传统经胸廓切口手术患儿的治疗和短期随访结果进行对比分析。方法:自2019年1月1日至2020年4月1日共有71例不合并其他畸形的单纯血管环患儿在上海儿童医学中心接受血管环离断手术。将经胸腔镜手术患儿8例作为胸腔镜组，其中男7例，女1例；患儿年龄为2.6(1.2，3.7)岁；体重为14.4(10.5，16.1)kg。从其余63例经传统胸廓切口手术患儿中，采用简单随机抽样(随机数表)的方法抽取16例作为胸廓切口组，其中男9例，女7例；患儿年龄为1.9(0.4，5.2)岁；体重为11.5(7.8，18.4)kg。对比分析两组在术后并发症、术后机械通气时间、重症监护室滞留时间、胸腔引流管留置时间、术后住院时间、疼痛评分等评价指标上差异是否存在统计学意义。结果:全组术中及术后随访无死亡病例。术后两组均没有出现左右上肢血压差异、出血、膈肌麻痹、持续乳糜胸、伤口感染等需要再次手术干预的并发症。胸腔镜组患儿术中2例中转开胸，1例是因为分离过程中创面渗血明显，另1例是因为非优势主动脉弓远端夹闭后其近端明显增粗至4 mm以上，超出结扎夹的安全使用范围。两组在机械通气时间、重症监护室滞留时间、胸腔引流管留置时间、术后并发症发生率、症状改善率等方面的差异无统计学意义。排除2例中转开胸患儿，胸腔镜组手术时间为105.0(82.5，116.2)min，与胸廓切口组手术时间80.0(75.0，102.5)min比较，差异没有统计学意义( P＝0.107)。胸腔镜组的疼痛评分为2.0(1.7，3.0)分，低于胸廓切口组的4.0(2.0，4.2)分，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:术者根据自身胸腔镜手术经验和术前影像学对解剖的全面评估，判定非优势主动脉弓的直径、长度和位置适合胸腔镜下手术时，经胸腔镜手术离断婴幼儿血管环是一种安全有效的治疗方法，可取得与传统经胸廓切口手术相当的治疗结果。