从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.

目的 探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制.方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P＜0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P＜0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P＜0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P＜0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组.结论 左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考.

目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：V T 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO 2 21%，PEEP 0 cmH 2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO 2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.01)。 结论:CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

目的:评价瑞芬太尼对肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，2月龄，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。R组缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg -1·min -1 5 min，静脉输注生理盐水5 min，重复循环3次。于再灌注2 h时采集大鼠右心室血样测定血清二胺氧化酶(DAO)浓度，随后处死大鼠取小肠组织，观察病理学结果并进行Chiu评分；TUNEL法计数凋亡肠上皮细胞，采用Western blot法检测肠组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-p38 MAPK的表达，活化型半胱氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3)和核蛋白NF-κB p65的表达，计算p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值。 结果:与Sham组比较，I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清DAO浓度、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平升高、R组大鼠肠黏膜Chiu评分升高( P<0.05)，血清DAO、肠上皮细胞凋亡率、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、cleaved caspase-3和NF-κB p65表达水平差异无统计学意义( P>0.05)；与I/R组比较，R组大鼠肠黏膜Chiu评分、肠上皮细胞凋亡率、血清DAO浓度下降，p-ERK/ERK比值、cleaved caspase-3、NF-κB p65表达水平降低( P<0.05)。 结论:瑞芬太尼抑制肠缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡的机制与促进ERK活化有关。

目的:观察银杏叶提取物对急性心肌梗死大鼠凋亡水平的影响。方法:60只SD大鼠随机数字表法分为对照组，模型组和实验组，其中模型组和实验组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI大鼠模型，对照组大鼠不结扎处理。建模成功后，实验组大鼠给予每天150 mg/kg银杏叶提取物，对照组和模型组给予等体积生理盐水。连续给药6 d后，采用超声影像检测3组大鼠心肌功能；采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学变化及进行损伤评分，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)分析心肌细胞凋亡指数；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白表达水平。计量资料分析采用单因素方差分析。结果:实验组大鼠舒张末期左室内径(LVEDD)和收缩末期左室内径(LVESD)[(7.28±0.30)、(5.00±0.28) mm ]低于模型组[(8.01±0.36)、(7.15±0.34) mm]，而射血分数(EF)水平[(58.41±5.09)%]高于模型组[(43.27±5.69)%]，差异有统计学意义( t＝2.781、3.017、3.001， P<0.05)。实验组大鼠心肌损伤评分[(4.02±0.57)分]显著低于模型组[(6.75±0.79)分]，差异有统计学意义( t＝3.793， P<0.05)。实验组大鼠心肌组织凋亡指数[(15.73±3.25)%]显著低于模型组[(33.97±3.96)%]，差异有统计学意义( t＝4.116， P<0.05)。实验组大鼠B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达水平(1.31±0.18、2.09±0.19)低于模型组(1.98±0.21、3.15±0.28)，差异有统计学意义( t＝3.011、3.158， P<0.05)。 结论:银杏叶提取物可显著下调凋亡相关蛋白表达，抑制心肌组织细胞凋亡，进而保护急性心肌梗死大鼠心脏功能。

目的:探讨微小RNA(miR)-29b-3p对大鼠膝骨关节炎模型的保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和miR-29b-3p KD组，miR-29b-3p KD组大鼠经膝关节腔注射过表达miR-29b-3p沉默腺相关病毒，对照组和模型组经膝关节腔给予对照腺相关病毒。3组大鼠表达30 d后，模型组和miR-29b-3p KD组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制膝骨关节炎动物模型。建模4周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析膝关节miR-29b-3p表达水平；Mankin组织学评分和Pelletier评分分析关节炎病变程度；分析3组大鼠膝关节最大活动度；采用酶联免疫吸附实验分析白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平；采用免疫组织化学分析基质金属蛋白酶(MMP)-13和Ⅱ型胶原的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:miR-29b-3p KD组大鼠膝关节组织miR-29b-3p表达水平(0.76±0.11)明显低于模型组(2.09±0.15)，差异有统计学意义( t＝22.240， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节最大屈伸角度[(126.51±6.50)°]明显大于模型组[(102.53±5.33)°]，差异有统计学意义( t＝9.017， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Pelletier评分[(2.36±0.24)分]明显低于模型组[(3.40±0.84)分]，差异有统计学意义( t＝5.196， P<0.05)，miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Mankin评分[(2.50±0.85)分]明显低于模型组[(3.70±0.0.82)分]，差异有统计学意义( t＝3.207， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液IL-1β和TNF-α水平[(82.62±8.76)、(51.43±5.61) ng/mg]明显低于模型组[(163.02±11.87)、(122.07±13.21) ng/mg]，差异有统计学意义( t＝17.250， P<0.05； t＝15.560， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液TGF-β1水平[(55.44±5.91) ng/mg]明显高于模型组[(25.40±4.09) ng/mg]，差异有统计学意义( t＝13.230， P<0.05)。miR-29b-3pKD组大鼠膝关节胶原酶Ⅱ水平(50.12±4.17)明显高于模型组(33.43±3.61)，差异有统计学意义( t＝9.579， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节MMP-13水平(82.62±8.76)明显低于模型组(163.02±11.87)，差异有统计学意义( t＝17.250， P<0.05)。 结论:miR-29b-3p沉默可显著上调TGF-β1表达水平，进而对大鼠膝关节软骨具有修复与保护作用。

目的:探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法:收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD- t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度 A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较 F＝114.4， P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义( t＝5.94、 P<0.001， t＝15.60、 P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义( t＝3.14、 P＝0.030， t＝6.38、 P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较 F＝119.6， P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝4.39、 P<0.001, t＝13.44、 P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较 F＝101.3、 P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝6.50、 P<0.001， t＝14.41、 P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝8.70、 P<0.001， t＝5.00、 P＝0.040， t＝12.41、 P<0.001， t＝10.46、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝31.61、 P<0.001， t＝23.17、 P<0.001， t＝12.11、 P<0.001， t＝44.52、 P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝5.42、 P<0.001， t＝3.11、 P＝0.040， t＝16.11、 P<0.001， t＝11.71、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝51.78、 P<0.001， t＝30.89、 P<0.001， t＝10.64、 P<0.001， t＝17.10、 P<0.001。 结论:齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

目的:研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm)，其中男86例，女40例，年龄25.0～72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达，CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果:与癌旁组织相比，肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)]，HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01)；(0.81±0.08)比(0.35±0.03)；(0.69±0.07)比(0.22±0.02)]，p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06)；(0.26±0.03)比(0.78±0.08)；(0.17±0.02)比(0.72±0.07)]，细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%]，细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%]，迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个；(101±10)个比(47±5)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)]，转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义( P>0.05)；LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)]；LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)；降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量，细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%]，细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)]，迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个；(48±5)个比(88±9)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:在肝细胞癌HCC9204中，LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达，进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡，是肝癌的潜在分子靶点。

目的:探究光动力疗法(PDT)联合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者炎症因子水平的影响。方法:回顾性选取2020年1月至2021年1月海南医学院第一附属医院收治的87例糖尿病合并慢性牙周炎患者的临床资料，按其不同治疗方式分为PDT联合治疗组(A组，50例)和对照组(B组，37例)。A组患者在常规非手术方法治疗的基础上实施PDT辅助治疗，功率100~140 mW，照射功率密度100 mW/cm 2，光斑直径4 mm，时间1 min；B组患者单纯采取常规非手术方法进行治疗。观察两组治疗1个月后的临床疗效，比较两组患者治疗前和治疗1个月后龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平改变，记录牙周状态指标包括牙周附着丧失(AL)距离、牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、探诊出血指数(BOP)。 结果:治疗1个月后，A组患者临床总有效率(96.0%)显著高于B组(73.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者IL-1β、HMGB1、IL-8、TNF-α水平均低于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著低于B组(均 P<0.05)；治疗1个月后，两组TIMP-1水平均高于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著高于B组( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者AL、BI、PD及BOP指标水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且A组低于B组(均 P<0.05)。 结论:对糖尿病合并慢性牙周炎患者采用PDT辅助治疗疗效显著，能够有效减轻牙周炎症反应，改善患者牙周情况。

目的:观察过表达生存素(Survivin)对颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡和神经功能的影响。方法:75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Survivin组。模型组和Survivin组大鼠采用自由落体法构建颅脑外伤大鼠模型，假手术组不做颅脑损伤。假手术组和模型组大鼠经颅内注射对照线相关病毒1×10 11 vg，Survivin组大鼠经颅内注射携带Survivin基因的腺相关病毒1×10 11 vg。治疗4周后，采用神经行为学评分评价3组大鼠神经功能状态，采用Morris水迷宫分析3组大鼠的学习记忆能力。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠神经元凋亡水平。采用荧光定量聚合酶链反应分析Survivin、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA表达水平。组间比较采用单因素方差分析。 结果:Survivin组大鼠脑组织Survivin mRNA表达水平(3.17±0.32)明显高于假手术组(1.15±0.22)和模型组(1.10±0.18)，差异有统计学意义( t＝4.088、3.591， P<0.05)。Survivin组大鼠神经功能评分[(6.88±1.01)分]明显低于模型组大鼠神经功能评分[(10.79±1.54)分]，差异有统计学意义( t＝4.319， P<0.05)。Survivin组大鼠逃避潜伏期[(7.88±0.93) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(10.98±2.21) s]，差异有统计学意义( t＝3.114， P<0.05)。Survivin组大鼠穿台指数(5.27±0.99)高于模型组大鼠穿台指数(3.01±0.89)，差异有统计学意义( t＝2.891， P<0.05)。Survivin组大鼠神经细胞凋亡比例[(14.21±3.25)%]明显低于模型组大鼠神经细胞凋亡水平[(25.91±5.20)%]，差异有统计学意义( t＝3.972， P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bax和Caspase-3 mRNA表达水平(1.79±0.24、1.44±0.17)明显低于模型组bax和Caspase-3蛋白表达水平(2.19±0.38、1.95±0.22)比较，差异有统计学意义( t＝2.528、2.107， P<0.05)。Survivin组大鼠脑组织bcl-2 mRNA水平(0.91±0.13)明显高于模型组(0.49±0.11)，差异有统计学意义( t＝3.027， P<0.05)。 结论:过表达Survivin可显著降低颅脑外伤大鼠神经细胞凋亡相关基因表达，抑制神经细胞凋亡，提高神经功能和认知能力。