目的:探讨密闭式延长管在人工气道吸痰作业期间预防气道漏气的作用。方法:采用人工模肺连接呼吸机进行机械通气，呼吸回路中分别连接开放式延长管或密闭式延长管，呼吸机参数设置为16/5、20/6、24/7、28/8、32/9、36/10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）六组递增压力，观察吸痰作业期间气道压力和潮气量的变化。 结果:（1）呼吸机参数设置在16/5~36/10 cmH 2O之间，连接开放式延长管机械通气回路的气道压力分别为（15.94±0.27）/（4.81±0.04）、（20.09±0.23）/（6.05±0.16）、（23.89±0.41）/（6.94±0.06）、（27.90±0.22）/（7.71±0.18）、（31.92±0.13）/（8.74±0.12）、（35.65±0.31）/（9.72±0.07）cmH 2O；相同参数下连接密闭式延长管机械通气回路的气道压力分别为（16.36±0.06）/（4.85±0.04）、（20.54±0.26）/（6.44±0.12）、（24.36±0.24）/（7.01±0.33）、（28.69±0.25）/（8.07±0.08）、（32.97±0.33）/（8.93±0.09）、（37.34±0.29）/（9.75±0.08）cmH 2O。连接开放式延长管机械通气回路的气道压力均低于连接密闭式延长管的（均 P<0.05）；随呼吸机设置压力的增加，两种延长管气道压力的差值逐渐增加，当呼吸机设置最高吸气压力为36 cmH 2O时，差值达到1.69 cmH 2O。（2）机械通气回路连接开放式延长管，吸痰作业拔插口开放时，通气回路的气道压力分别从（15.94±0.27）/（4.81±0.04）、（20.09±0.23）/（6.05±0.16）、（23.89±0.41）/（6.94±0.06）、（27.90±0.22）/（7.71±0.18）、（31.92±0.13）/（8.74±0.12）、（35.65±0.31）/（9.72±0.07）cmH 2O下降至（13.42±0.4）/（3.15±0.14）、（16.81±0.6）/（4.30±0.14）、（20.22±0.5）/（5.48±0.45）、（23.73±1.4）/（6.25±0.22）、（24.78±0.7）/（7.13±0.21）、（20.83±0.4）/（6.61±0.19）cmH 2O，（均 P<0.05）；潮气量分别从（0.328±0.004）、（0.580±0.012）、（0.621±0.003）、（0.626±0.003）、（0.615±0.003）、（0.603±0.002）L下降到（0.272±0.008）、（0.416±0.051）、（0.487±0.047）、（0.396±0.116）、（0.507±0.022）、（0.508±0.079）L（均 P<0.05）；随呼吸机设置的压力增加，通气回路的压力和潮气量下降幅度逐渐增加，当呼吸机设置参数为36/10 cmH 2O时，吸气压力下降幅度高达（14.82±0.51）cmH 2O；潮气量下降幅度最高时可达（0.164±0.021）L。（3）相同呼吸机参数下从处于开放状态的延长管插拔口插入吸痰管时，通气回路的气道压力分别上升为（15.70±0.23）/（4.80±0.33）、（19.01±0.81）/（5.71±0.34）、（22.27±0.62）/（6.85±0.44）、（25.35±2.09）/（7.94±0.16）、（28.38±0.46）/（8.96±0.23）、（33.34±0.71）/（9.71±0.25）cmH 2O，潮气量分别为（0.340±0.016）、（0.563±0.020）、（0.571±0.030）、（0.556±0.026）、（0.514±0.021）、（0.512±0.031）L。气道压力和潮气量较插拔口开放状态时增加，但仍低于插拔口处于关闭状态的（均 P<0.05），与插拔口处于关闭状态比较，压力下降幅度最大为（3.53±0.46）cmH 2O，潮气量下降幅度最大为（0.101±0.011）L。（4）呼吸回路连接密闭式延长管，压力参数设置在16/5~36/10 cmH 2O之间，从密闭式延长管的插拔口插入吸痰管期间，气道压力分别从（16.26±0.04）/（4.85±0.04）、（20.74±0.15）/（6.42±0.11）、（25.09±0.31）/（7.10±0.13）、（29.38±0.24）/（8.17±0.09）、（33.80±0.16）/（9.02±0.17）、（37.89±0.19）/（9.83±0.07）cmH 2O下降到（16.36±0.06）/（4.85±0.04）、（20.54±0.26）/（6.44±0.12）、（24.36±0.24）/（7.01±0.33）、（28.69±0.25）/（8.07±0.08）、（32.97±0.33）/（8.93±0.09）、（37.34±0.29）/（9.75±0.08）cmH 2O，潮气量分别从（0.361±0.005）、（0.592±0.003）、（0.631±0.001）、（0.642±0.007）、（0.633±0.007）、（0.626±0.08）L下降到（0.335±0.005）、（0.588±0.008）、（0.631±0.002）、（0.638±0.004）、（0.628±0.004）、（0.618±0.005）L。气道压力下降幅度最大为（0.83±0.27）cmH 2O，潮气量下降幅度最大为（0.008±0.006）L，气道压力和潮气量的下降值均明显低于相同压力参数下通气回路连接开放式延长管的水平（均 P<0.05）。 结论:机械通气回路中连接密闭式延长管可降低人工气道吸痰作业期间气道漏气情况，值得临床推荐使用。

男，7 d，以"产前发现膈疝1月余，出生后1周"于2019年5月收治于中国医科大学附属盛京医院。其母孕35周时超声发现胎儿左侧先天性膈疝、肝大、双肾大，羊水多。出生后发现患儿呼吸频率较快，就诊于我院，收入院后完善检查，家长拒绝手术后出院。出院后1周患儿呼吸频率仍较快，遂入院。患儿系其母孕38周经剖宫产分娩，第2胎，出生时患儿体重为4 000 g。患儿母亲否认糖尿病、高血压病史，无遗传代谢病家族史，第1胎因先天性心脏病夭折，本次孕期羊水染色体核型分析未见异常。患儿入院接受体格检查：一般状态可，面容特殊，头较大，眼距宽，鼻梁宽，嘴较大，肌张力略低。患儿口周及肢端青紫，鼻扇及"三凹征"弱阳性，呼吸促，55次/min。左肺呼吸音弱，可闻及少许肠鸣音；右肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。左上腹可见1个多余乳头，腹部略饱满，肝位于肋下约5 cm，无胃肠型及蠕动波，全腹触诊软，未及异常包块，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音弱。患儿血气分析提示呼吸性酸中毒，血常规、肝肾功能、血糖基本正常。胸片及上消化道造影可见肠管疝入左侧胸腔（图1），诊断为左侧膈疝。心脏彩色多普勒超声显示动脉导管为开放状态，管径约4 mm，大动脉水平左向右分流，房水平左向右分流，宽约2 mm；三尖瓣轻度反流，肺动脉压力轻度增高；静息状态下左心室整体收缩功能正常。肝、胆、脾彩色多普勒超声显示肝大，肝上界位于右锁中线第6肋间，肋下约4.3 cm，表面光滑，肝实质回声均匀。肾脏彩色多普勒超声显示左肾约为8.3 cm×3.4 cm×3.1 cm，右肾约7.5 cm×3.9 cm×3.9 cm，双肾实质回声略增强。睾丸精索彩色多普勒超声显示右睾丸鞘膜积液。

目的:研究新型冠状病毒肺炎重症患者远端气道内黏液粘度和表面张力变化对气道开放压力和黏液吸引压力的影响。方法:借助于气道开放的流体动力学模型，预测了气道内充满各种不同粘度和表面张力的黏液时，开启8～14级气道所需的压力以及黏液清除所需的吸引压力。结果:气道开放计算模型表明，当气道黏液具有类似药用甘油室温下的粘度或者呈现花生酱样的流变学特性时，气道开启压力可高达40～50 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)；根据黏液粘度和表面张力的不同，吸痰所需的负压高达20 kPa以上，很有可能引起远端气道的关闭。 结论:在一部分新型冠状病毒肺炎重症患者中，由于远端气道高粘度分泌物的存在，限制气道平台压≤30 cmH 2O，故不能保证这些气道的有效开放，且这些高粘度的分泌物很难用纤维支气管镜吸引清除。

在各种烈性呼吸系统传染性疾病全球大流行的背景下，因严重低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征而需要机械通气治疗的需求急剧增加。临床工作中有时需要短暂断开呼吸机管路与人工气道的连接，但此操作可导致气道内压力急剧下降，与保护性肺通气策略相违背，且增加了生物气溶胶的环境暴露风险，对患者和医务工作者均构成严重威胁，目前尚缺乏有效解决手段。在多年呼吸支持治疗研究的基础上，首都医科大学附属北京天坛医院重症医学科的团队设计了一种新型人工气道密闭器，并获得了国家实用新型专利（专利号：ZL 2019 2 0379605.4），该装置由两段连接管、密闭器本体及位于其中的以虹彩光圈为代表的截止阀构成，结构简单、操作方便、生产成本低，安装于人工气道与呼吸机管路之间，通过调节截止阀以实现人工气道的瞬时开放与密闭，可以最大程度减少因反复断开管路连接所引起的呼吸机相关性肺损伤，避免生物气溶胶的医源性传播，从而实现对患者及医疗工作者的双重保护，具有广泛的临床应用前景和较高的卫生经济价值。

目的:基于中国数字化可视人体数据集建立中耳-咽鼓管三维模型，并通过计算机数值仿真来模拟咽鼓管开放后整个中耳-咽鼓管系统的形变和压力变化过程。方法:采用中国首例女性数字化可视人体数据集，使用Amira图像处理软件导入图像，Geomagic软件对图像进行分割等处理，形成包括咽鼓管、中耳鼓室、乳突气房、鼓膜、听小骨在内的中耳-咽鼓管三维模型。将三维模型导入Hypermesh软件中进行网格划分和分析。采用Abaqus软件进行结构力学计算，Xflow流体力学软件对气体流动进行数值仿真，利用流固耦合算法对咽鼓管开放时的组织变形和中耳压力变化进行数值模拟。在中耳-咽鼓管模型内设置包括鼓室、乳突、鼓峡、外耳道在内的多个压力监测点，记录并比较各监测点的压力变化。结果:本研究建立了包含咽鼓管、中耳鼓室、乳突气房、鼓膜、听小骨在内的中耳-咽鼓管三维模型和及中耳通气的数值仿真模型。通气后模型的动态变化可依据压力分5个阶段。此外，模型中鼓室、鼓峡监测点的压力变化基本同步；乳突气房的压力变化较鼓室、鼓峡延迟，验证了乳突的压力缓冲作用。并通过提取的外耳道压力曲线在数值、趋势上与咽鼓管测压检查基本一致，验证了模型的有效性。结论:本文建立的中耳-咽鼓管通气的数值仿真模型可模拟咽鼓管开放后的组织变形及中耳压力变化过程，具有较好的准确性和有效性。为中耳通气系统的研究提供了一种新的研究手段。

腹腔镜手术利用人工气腹或改变体位以使内脏远离手术区,提供开阔视野.建立人工气腹会增加腹腔压力,使膈肌上移,导致气道压力升高,较高水平气道压力牵拉以及肺泡过度扩张均会刺激肺泡上皮细胞,诱发黏附分子与炎性免疫介质因子大量释放,引起呼吸机相关肺损伤[1] ,而Trendelenburg 等特殊体位使肺容积进一步减少,这些情况均可致肺顺应性降低,肺底部萎陷甚至不张[2] ,从而造成低氧血症和高碳酸血症.为了开放闭合的小气道,维持氧合,麻醉医师在机械通气时通常会设置一定水平的呼气末正压( positive end expiratory pressure , PEEP).目前关于 PEEP 的有效性仍存争议,若PEEP水平过高,虽能最大限度维持肺泡开放,改善肺泡通气[3] ,但可能出现肺泡过度膨胀,肺阻力增加,尤其在容量不足或右室功能不全且没有进行肺复张的患者中,可能导致血流动力学波动[4];而低水平PEEP可能使小气道反复开放和关闭,不足以维持终末肺单位开放.本文就个体化设置PEEP的临床研究进展进行综述,为在微创手术中提供更好的肺保护提供参考.

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不发生低氧血症的情况下,胸腔压力波动对高血压的影响.方法:选取 18 只健康新西兰长耳兔,应用随机数字表法将其分为对照组(A组)、OSAHS模型组(B组)、OSAHS不伴低氧组(C组),每组6只.A组保持气道持续开放,B组和C组均通过设置不同的气道狭窄程度建立OSAHS模型,建模成功出现间歇性低氧血症及胸腔压力变化时,C组通过提高吸氧浓度而不发生低氧血症.观察其血压、心率变化.结果:实验过程中,A组与C组均未发生低氧血症,两组经皮血氧饱和度(SpO2)比较差异无统计学意义,B组SpO2 明显下降,与其他两组差异有统计学意义(F=32.48,P<0.05).经过4h实验后,B组胸腔负压低于其他两组,C组胸腔负压低于A组(F=116.68,P<0.05);B组心率快于其他两组,C组心率快于A组(F=66.91,P<0.05);B组舒张压和收缩压均高于其他两组,C组舒张压和收缩压高于A组(F=30.18、33.06,均P<0.05);在实验进行的前 3h,3 组各个时间点的心率、收缩压、舒张压亦有差异(F=45.33、65.26、14.03、30.39、20.98、14.43、17.42、25.02,均P<0.05).结论:OSAHS导致间歇性胸腔压力波动这一呼吸力学因素是OSAHS相关性高血压的重要影响因素.

全麻患者应用机械通气会导致通气相关性肺损伤,大潮气量高气道压力导致肺泡过度通气易造成气压伤和容积伤[1].近年来,微创手术日趋成熟,其创伤小、恢复快、视野清晰等优点逐渐代替一些传统开放手术.但微创手术大多需要人为建立手术空间,对患者的呼吸功能造成干扰,对术中机械通气形成巨大挑战.因此,良好的通气方式既要保证手术顺利完成,又要有效降低术后肺部并发症的发生率.现代麻醉机的机械通气方式已经有了较为精细的调节,常用的通气方式为容量控制通气(volume-controlled ventilation, VCV)和压力控制通气(pressure-controlled ventilation,PCV).近年来,压力控制容量保证通气(pressure-controlled ventilation volume guaranteed,PCV-VG),压力调节容量控制通气(pressure-regulated volume control,PRVC)在手术中应用也较为广泛.本文主要对这几种通气方式的通气原理以及在腔镜手术、喉罩短小手术中的应用进行对比.

目的 评价人工膨肺(manual hyperinflation,MH/M HI)用于机械通气患者开放式吸痰的护理效果.方法 计算机检索Co-chrane图书馆、JBI图书馆、Pubmed、Medline、EMbase、OVID、中国期刊全文数据库(Chinese National Knowledge Infrastructure,CNKI)、中国生物医学文献数据库(Chinese Biology Medicine disc,CBMdisc)、维普和万方数据库中关于将MH/MHI法用于机械通气患者开放式吸痰护理的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时限为建库至2017年7月.结局指标包括并发症发生率[肺不张、黏膜损伤、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)]、部分呼吸机相关参数(呼吸道阻力、呼吸道压力、肺顺应性)及部分血液动力学指标(血氧饱和度及心率).结果 共纳入12篇RCT.Meta分析显示,MH/MHI组和对照组患者在肺不张、黏膜损伤、VAP等并发症发生率上的差异均有统计学意义(均 P<0.01).两组患者在呼吸道阻力、呼吸道压力、1 min内和5 d内的肺顺应性上的差异均有统计学意义(P<0.05或 P<0.01).两组患者在血氧饱和度上的差异有统计学意义(P<0.01),但在心率变化上的差异无统计学意义(P=0.25).结论 MH/MHI法用于护理机械通气患者开放式吸痰,能有效降低肺不张、VAP和黏膜损伤等并发症的发生率,降低呼吸道阻力和呼吸道压力,提高肺顺应性及血氧饱和度,同时对于患者的心率影响较小.

患者,女性,39岁,主因"活动后气促4个月余,加重2周"来我院就诊.患者4个多月前妊娠期间出现活动后气促,休息5~10 min可缓解,夜间可平卧入睡,未引起足够重视,半个月前于某医院产检时,诊断为妊娠合并心功能不全,当日急行剖宫产.产后患者仍诉活动后气促,吸氧2 L/min,指尖血氧饱和度96%~99%,停止吸氧后指尖血氧饱和度降至90%~94%.遂行CT肺动脉造影、超声心动图等相关检查,诊断为"肺栓塞",予皮下注射低分子肝素,抗凝治疗约10 d.患者胸闷、气短症状仍无缓解,为求进一步诊治来我院急诊科就诊,以"肺栓塞"收入呼吸科.患者12年前曾因胎位不正行足月剖宫产,产下1名男婴,孕期及围产期顺利,无明显不适.入院查体:体温36.5℃,心率64次/min,呼吸20次/min,血压104/61 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa).双肺呼吸音清,未闻及啰音,心率64次/min,律齐,P2亢进,腹软,无压痛及反跳痛,双下肢不肿.血气分析:未吸氧:pH 7.421、PCO233.6、PO264.5;吸氧2 L/min:pH 7.397、PCO236.8、PO282.1.胸部CT(外院)示:两肺纹理增多.两下肺多发结节病变.双侧胸膜增厚粘连.胸部肺动脉造影(外院)示:右肺中叶、下叶内侧基底段、左肺上叶部分肺动脉远端分支可疑充盈缺损,栓塞不除外.肺功能:弥散功能障碍,残气/肺总量升高,小气道通气障碍.肺通气、灌注显像:双肺血流灌注和通气未见明显异常.常规超声心动图:左心室扩大(51 mm),三尖瓣反流(少量),左心室射血分数72%.右心声学造影:经左上肢贵要静脉注入手振0.9%氯化钠溶液,右心房、右心室顺序显影,造影剂气泡充填较好, 5个心动周期后左心内可见大量造影剂气泡回声,持续时间较长.推注即刻未见明确造影剂气泡通过房间隔卵圆窝部位进入左心房(图1).拟诊肺血管水平右向左分流[拟诊:(1)先天性肺动静脉瘘;(2)生理性肺动静脉通道开放].右心导管检查+双侧肺动脉造影术:各血管分支未见明显狭窄、闭塞和充盈缺损,未见明显肺血管畸形和肺动静脉瘘.测量右心室压力为15/3(3) mmHg,肺动脉干压力为15/4 (7) mmHg(图2).2016年9月28日患者来我院复查,仍诉活动后气促.动脉血气结果显示:pH 7.38、PCO2 38.7、PO269.0、sO293.1%.行右心声学造影检查:肺血管水平仍可见大量右向左分流(图3).