目的:研究急性高氡暴露对小鼠的生物效应。方法:将6 ～ 8周龄BALB/c雄性小鼠一次性暴露于平均氡浓度7 × 10 5 Bq/m 3的HD-3型生态氡室中10 h，分别在其暴露后1、2、3个月时称重并收集小鼠肺组织与血液样本，每个时间点均设置相应的对照组，每组4只。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理、血液分析仪检测血常规、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测量血清与肺组织SOD与MDA含量。 结果:HE染色结果表明，实验组较对照组出现肺泡壁增厚与粒细胞浸润增多，但其程度随时间逐渐降低，且在3个月时未观察到明显差异。实验组与对照组的体重及血常规各指标无明显改变。SOD含量检测显示，氡暴露后2个月，肺组织SOD含量下降[对照组(11.34 ± 1.03)U/mgprot，实验组(9.75 ± 0.71)U/mgprot ， t ＝ 2.54， P < 0.05]。MDA含量检测显示，氡暴露后1个月，肺组织MDA含量增加[对照组(2.30 ± 0.24)nmol/mgprot，实验组(2.77 ± 0.29)nmol/mgprot， t ＝ 2.49， P < 0.05]。氡暴露后3个月，实验组与对照组SOD与MDA含量无明显差异( P > 0.05)。 结论:小鼠急性高氡暴露后，肺组织出现一定程度的损伤并且可以检测到氧化应激指标的变化。但在暴露后3个月内，损伤逐渐被修复，氧化应激指标也恢复正常。此外，急性高氡暴露未引起小鼠体重和血常规的明显改变。

目的:在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法:建立氡暴露小鼠模型，分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组，每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化，免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达；超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时，利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型，粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力；Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力；Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果:与氡暴露组相比，2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低( t＝4.43， P<0.05), SOD活性升高( t＝3.22， P<0.05)；肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低( t＝3.08、7.57， P<0.05)。在体外实验中，与单纯氡暴露组相比，150和200 μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降( t＝4.78、13.01， P<0.05)，细胞粘附性能增强( t＝3.41、12.55， P<0.05)；E-cadherin蛋白表达增高( t＝2.96、19.57， P<0.05)，Vimentin蛋白表达明显下降( t＝21.00、33.32， P<0.05)。 结论:中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化，对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用，有望成为氡损伤的辐射防护剂。

目的:初步调查我国城市饮用水氡水平、分布特征及其影响因素。方法:按照行政区域采样，选择我国31个省会城市和直辖市，采集市政供水管网末梢水样品406份，基于RAD7 H 2O测量装置，采取闭合回路液—气平衡法，利用抓取模式，通过半导体探测器探测气体回路中氡浓度，经过4个循环周期，推算饮用水氡浓度。 结果:31个城市饮用水中氡浓度算数均值为(4.92±9.44)Bq/L，几何均值为(0.71±7.77)Bq/L，范围为小于探测下限(LLD)～43.15 Bq/L。406份样品中，约84.2%的样品氡浓度小于美国环境保护署(EPA)推荐的饮用水氡浓度限值11.1 Bq/L。所有样品水氡浓度均低于欧盟推荐的饮用水氡浓度参考值100 Bq/L。结论:我国城市饮用水氡浓度呈现东北、西北、西南、华北地区较高，华南、华中和华东地区较低的趋势，影响因素主要与地质结构、水源类型密切相关。与国际相比，我国城市饮用水氡浓度总体较低，处于安全水平。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

氡是紧随吸烟之后的第二大致肺癌环境因素。近年来，随着氡与肺癌流行病学调查研究的不断深入及其方法学的进一步完善，相关危险度模型的研究也取得了一些新的进展。本文对迄今为止多个国际学术组织或团队给出的氡致肺癌超额相对危险度模型进行综述，简要介绍所建立模型的背景及其考虑的主要因素；结合我国不同年代的室内氡浓度水平进行了氡致肺癌危险度的试算，并为准确开展我国室内氡致肺癌风险评估研究提出了参考建议。

目的:研究室内环境中氡平衡因子数值水平和变化范围。方法:在南宁市某室内工作场所中，开展了为期1年的氡浓度和平衡当量氡浓度同地点同时连续测量，氡气体和氡子体有效数据获取率分别为99.9%和86.7%。结果:测量结果表明，该室内环境中，氡年平均活度浓度和平衡当量氡浓度分别为(50.9±20.7)和(15.5±10.1)Bq/m 3，二者均观测到了一致的日变化和季节性变化规律；平衡因子年均值为0.30±0.12，没有观测到日变化规律，但发现平衡因子月均值的年分布同氡浓度及氡子体浓度分布趋势类似，最高值和最低值出现在11月和6月，分别为0.47±0.24和0.19±0.06。 结论:平衡因子月均值的波动，推测是不同季节室内通风状态不同导致。该结果提示，基于氡气体浓度估算氡暴露年有效剂量时，平衡因子取值有可能带来较大的不确定度，应该谨慎。

目的:了解我国非铀矿工氡及其健康危害的认知状况并分析影响因素，为放射卫生技术机构和用人单位开展氡的健康教育工作提供调研依据。方法:采用整群随机抽样方法，在2020年6月—2021年12月从11个省份选择32座典型非铀矿山的男性矿工开展氡及其健康危害认知调查，并使用二元logistic回归模型分析非铀矿工氡知晓情况的影响因素。结果:1 184名被调查矿工的氡知晓率为19.17%，知晓氡的非铀矿工中有36.56%能准确说出氡的健康危害，18.06%能正确识别减少氡浓度的措施。单因素分析结果表明，非铀矿工氡知晓率在不同的受教育程度、劳动关系、岗位类别和地区间分布存在差异( χ2＝55.92、21.89、64.31、11.26， P<0.05)。logistic回归分析显示，本科及以上学历、正式工、岗位类别为行政管理人员和技术人员是氡知晓的影响因素( χ2＝12.81、6.58、5.66、21.44， P<0.05)。未发现非铀矿工氡知晓率与年龄、工龄、地区和吸烟有关( P>0.05)。 结论:我国非铀矿工氡及其健康危害认知水平较低，放射卫生技术机构和用人单位应采用媒体宣传、在岗培训、合同告知和工作场所宣传栏告知等措施加强非铀矿工氡相关知识的教育和培训，提高个人防护意识。

目的:估计我国居室内氡导致的居民肺癌归因份额。方法:利用较为权威且适用的EPA/BEIR-VI风险模型，基于我国2015年肺癌死亡率、全死因死亡率以及有代表性的吸烟率和居室内氡平均浓度，预测我国居室内氡浓度水平致肺癌死亡风险。结果:非吸烟男性人群居室内氡致肺癌死亡超额相对危险(ERR)高于吸烟人群，且达到年龄为50岁时，不吸烟与吸烟的男性ERR值最高，分别为0.511、0.230；假定开始暴露年龄为0岁，相同氡浓度下，不吸烟的男性与女性人群相对终生危险(LRR)要高于同性别吸烟人群，且浓度越高其肺癌死亡LRR也越高。假定我国居室内氡浓度水平为30 Bq/m 3，2015年由居室内氡所致肺癌死亡人数约为55 512人，据此估算约有6.62%的肺癌死亡是由居室内氡暴露造成的。如果假设我国居室内氡浓度水平为40 Bq/m 3和70 Bq/m 3，则分别约有8.82%和15.38%的肺癌死亡可归因于居室内氡暴露。 结论:居室内氡是导致我国居民罹患肺癌的重要环境因素，应采取有力措施防治我国居室内氡浓度水平升高。为能进一步准确评估我国居室内氡致肺癌死亡风险，还需要更为全面和详细的我国居室内氡浓度水平等数据。

目的:分析非铀金属矿山井下矿工外周血淋巴细胞染色体畸变情况及其影响因素。方法:按照2021年河南省放射卫生监测项目工作方案，分别选取河南省某铁矿和某金矿工作人员135人作为观察对象，两种金属矿井上作业人员69人作为井上组，井下矿工66人作为井下组。采用固体径迹探测器累积测量矿山作业场所氡浓度；常规法检测外周血淋巴细胞染色体畸变，分析对染色体畸变的影响因素。结果:井上作业场所氡浓度为30~2 943 Bq/m 3，井下作业场所氡浓度为62~28 314 Bq/m 3。井下组的年龄明显低于井上组( t＝2.12， P<0.05)，但井下组的双着丝粒体(dic)率、易位(t)率、无着丝粒体(ace)率和染色体型总畸变率明显高于井上组( χ2＝10.49、16.74、8.15、29.50， P<0.01)；仅以男性作业人员作为观察对象，两组比较得到一致的结果( χ2＝8.44、11.63、4.94、20.81， P<0.05)。井下矿工的t率随工龄增加有升高趋势，不同工龄组间的差异有统计学意义( χ2＝8.44， P<0.05)。Poisson回归分析显示，井上和井下分组是影响dic、t、ace和染色体型总畸变水平的因素(井下组的 IRR＝3.25、2.69、1.97、2.18， P<0.05)。 结论:非铀金属矿井下作业场所的氡暴露可能是影响矿工染色体型畸变率升高的主要因素，对暴露于高氡环境矿工的职业健康与安全值得受到高度关注。

目的:初步分析严寒和寒冷地区建筑节能设计对居室氡浓度的影响。方法:选择哈尔滨、佳木斯、沈阳、西宁、银川共5个城市的25户住宅，密闭门窗24 h测量氡浓度及其子体和换气率。采用RAD7测氡仪连续测量室内氡浓度，BWLM-PLUS工作水平氡子体测量仪连续测量氡子体，采用示踪气体稀释法测室内换气率。结果:25户住宅密闭门窗24 h，室内氡浓度均值为122 Bq/m 3，范围为33～255 Bq/m 3，室内氡浓度24 h均值有36%超过了150 Bq/m 3。室内氡子体平衡因子均值为0.47，范围为0.20～0.72，换气率的均值为0.19次/h，范围为0.05～0.39次/h。室内氡浓度随房屋建筑年代的变化呈现增高的趋势，而换气率随房屋建筑年代的变化呈现降低趋势。 结论:严格的建筑节能设计是近年我国居室氡浓度增加的重要影响因素，节能居住建筑的室内氡污染问题值得关注。