目的:评价冷缺血期氢气膨肺对大鼠移植肺NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠56只，8～10周龄，体重250～300 g，其中24只大鼠作为供体。取32只大鼠为受体，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)行侧开胸手术，但不进行肺移植术；肺移植组(LT组)供肺冷缺血期不膨肺，进行肺移植术；氧气组(O组)和氢气组(H组)供肺冷缺血期分别以5 ml/kg的40%氧气-60%氮气和3%氢气-40%氧气-57%氮气膨肺，每20 min置换1次，持续120 min后行肺移植术。于移植前、再灌注3、60和120 min(T 0～T 3)时行动脉血气分析，计算氧合指数(OI)，记录pH值和碱剩余(BE)。T 3时取血结束后，放血法处死大鼠，光镜下观察移植肺组织病理学结果，并行肺组织损伤评分(LIS)，Western blot法测定移植肺NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-1 p20表达。 结果:与Sham组比较，LT组T 1～3时OI、T 2，3时pH值和BE降低，LIS升高，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达上调( P<0.05)；与LT组比较，O组和H组T 2，3时OI和BE升高，O组T 3时和H组T 2，3时的pH值升高，LIS降低，H组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，O组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达差异无统计学意义( P>0.05)；与O组比较，H组T 2，3时BE升高，LIS降低，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，OI和pH值差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:冷缺血期氢气膨肺减轻大鼠移植肺损伤的机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性有关。

目的:评价自噬在氢气减轻脓毒症小鼠心肌损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠192只，6~8周，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为6组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H 2组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+氢气组(S+H 2组)、脓毒症+巴佛洛霉素组(S+BafA1组)和脓毒症+氢气+巴佛洛霉素组(S+H 2+BafA1组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型。Sham+H 2组、S+H 2组及S+H 2+BafA1组于CLP后1和6 h吸入2%氢气1 h。S+BafA1组和S+H 2+BafA1组于CLP后1 h腹腔注射巴佛洛霉素A1 1 mg/kg。每组随机取20只小鼠，记录CLP后7 d的生存情况。于CLP后24 h处死小鼠，光镜下观察心肌组织病理学改变，进行病理学评分，ELISA法检测血清cTnI浓度，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62表达水平，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与Sham组比较，S组生存率降低，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分升高，心肌组织P62表达上调( P<0.05)，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值差异无统计学意义( P>0.05)，Sham+H 2组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组比较，S+H 2组生存率升高，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分降低，心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，P62表达下调，S+BafA1组心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，P62表达上调( P<0.05)；与S+H 2组比较，S+H 2+BafA1组生存率降低，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，P62表达上调( P<0.05)。 结论:氢气减轻脓毒症小鼠心肌损伤的机制可能与促进自噬有关。

目的:探讨胆总管结石患者小肠动力、小肠细菌过度生长(SIBO)和肠道菌群的变化。方法:选择2020年1月至2020年12月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院(厦门大学附属东南医院)就诊的21例胆总管结石患者作为观察组，抽取同期在该院接受健康体检的21例受试者作为对照组。采用氢甲烷呼气试验检测SIBO发生率，采用钡餐检测小肠动力，采用16S rRNA检测粪便菌群变化。结果:观察组每个样本的物种丰富度低于使用相同序列的对照组，观察组Shanon指数显著低于对照组(3.04±0.32 vs 3.41±0.25， P＝0.008)。β多样性分析显示两组患者肠道微生物种和进化方面均存在显著差异。两组患者门水平以厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门为主，观察组厚壁菌门丰度低于对照组( P<0.05)；属水平两组患者拟杆菌属丰度比较差异无统计学意义( P>0.05)，观察组普氏菌属、另枝菌属、栖粪杆菌属、考拉杆菌属、真杆菌属丰度低于对照组(均 P<0.05)，观察组毛螺菌属丰度高于对照组( P<0.05)。各个时间点观察组氢气浓度值和甲烷浓度值均高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组SIBO阳性患者17例，阳性率80.95%；对照组SIBO阳性患者6例，阳性率28.57%，两组患者SIBO阳性率比较差异有统计学意义(连续校正χ 2＝9.611， P＝0.002)。观察组小肠运行时间长于对照组( P<0.05)。 结论:胆总管结石患者存在小肠动力障碍、小肠细菌过度生长和肠道菌群结构丰度变化，进一步深入研究肠动力和肠道菌群在胆结石发病中的机制，对胆结石的防治具有重要临床意义。

近年来，分子氢的研究迅速发展，其已被证明具有抗氧化、抗炎症、抗凋亡等作用。分子氢也被应用于多种动物疾病模型，包括急性和慢性病。随着社会发展，肾脏疾病日益成为影响数百万人的世界性公共卫生问题，且发病率逐渐增加。饮用氢水和吸入氢气以及使用含氢透析液透析等，均可作为安全经济的治疗手段对肾脏疾病进行干预，能有效改善透析患者预后，抑制肾结石的形成，提高移植肾的存活率，缓解急性肾损伤，甚至可以减轻药物肾毒性，预防肾脏肿瘤形成。本文旨在综述分子氢在治疗各种肾脏疾病方面的相关作用。

目的:评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只，6~8周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组( n＝41)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H 2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H 2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H 2组和SAE+H 2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠，观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠，取脑组织，光镜下观察海马CA1区病理学结果，计算异常神经元比率；TUNEL法确定神经元凋亡率；采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况；采用Western blot法测定海马C3表达水平，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量；于术后7 d，每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高，C3表达上调，GFAP/C3共表达细胞计数增多，新异臂探索时间缩短，偏好指数降低( P<0.05)。与SAE组比较，SAE+H 2组术后7 d生存率升高，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6、HMGB1含量降低，C3表达下调，GFAP/C3共表达细胞计数减少，新异臂探索时间延长，偏好指数升高( P<0.05)。Sham组和Sham+H 2组各项指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

目的:评价Ras同源家族成员A(RhoA)在氢减轻脂多糖(LPS)致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤中的作用。方法:小鼠肺微血管内皮细胞培养于含10%胎牛血清和1%青链双抗的DMEM/F12培养基中，传代至第4～6代的细胞用于实验，采用随机数字表法分为6组( n＝36)：对照组(A组)、富氢液组(B组)、LPS组(C组)、LPS＋富氢液组(D组)、LPS＋RhoA抑制剂C3酶组(E组)和LPS＋富氢液＋RhoA激活剂U-46619组(F组)。A组、C组和E组采用正常培养基培养，B组、D组和F组采用含饱和氢气培养基培养，C组、D组、E组和F组加入LPS，终浓度1 μg/ml；E组于加入LPS前2 h加入C3酶，终浓度3 μg/ml；F组于加入LPS前3 h加入U-46619，终浓度10 mg/ml。分别于LPS孵育后6、12和24 h时采用Western blot法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和紧密连接蛋白(occludin)的表达；于LPS孵育后24 h时采用LDH法测定细胞LDH释放率，MTT法测定细胞活力，GST pull-down法测定RhoA活性。 结果:与A组比较，C组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调，孵育24 h时细胞活力降低，LDH释放率和RhoA活性升高( P<0.05)；与C组比较，D组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调，孵育24 h时细胞活力升高，LDH释放率和RhoA活性降低( P<0.05)；与C组比较，E组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调，孵育24 h时细胞活力升高，LDH释放率和RhoA活性降低( P<0.05)；与D组比较，F组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调，孵育24 h时细胞活力降低，LDH释放率和RhoA活性升高( P<0.05)。 结论:RhoA参与了氢减轻LPS致小鼠肺微血管内皮细胞屏障功能损伤的过程。

目的:评价吸入高浓度氢气对小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)的影响。方法:健康雄性ICR小鼠200只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝50)：假手术组(Sham组)、SAE组、假手术＋高浓度氢气组(Sham＋H 2组)和SAE＋高浓度氢气组(SAE＋H 2组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。分别于造模后1和6 h时，Sham＋H 2组和SAE＋H 2组吸入氢氧混合气体(67%H 2-33%O 2)1 h，Sham组和SAE组吸入氮氧混合气体(67%N 2-33%O 2)1 h。记录造模后7 d小鼠生存情况。分别于造模后3、5和7 d时，采用Y迷宫实验评估认知功能。于造模后24 h处死小鼠，取海马组织，行尼氏染色，光镜下观察CA1区病理学结果，计数正常神经元；采用ELISA法检测TNF-α和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量，采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位(MMP)，采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。 结果:与Sham组相比，SAE组和SAE＋H 2组造模后7 d生存率降低，造模后各时点自发交替百分比降低，海马CA1区正常神经元计数降低，TNF-α和HMGB1含量升高，MMP和ATP含量降低( P<0.05)，Sham＋H 2组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE组相比，SAE＋H 2组造模后7 d生存率升高，造模后各时点自发交替百分比升高，海马CA1区正常神经元计数升高，TNF-α和HMGB1含量降低，MMP和ATP含量升高( P<0.05)。 结论:吸入高浓度氢气可减轻小鼠SAE，其机制可能与减轻海马炎症反应和改善线粒体功能有关。

目的:评价氢气对病人胸腔镜肺癌根治术后肺部并发症发生的影响。方法:择期胸腔镜肺癌根治术病人110例，年龄45～75岁，体重指数18～23 kg/m 2，性别不限，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝55)：氢气组(H组)和对照组(C组)。H组于麻醉前吸入66.7%氢气60 min；C组病人吸入33.3%氧气60 min。于单肺通气前5 min(T 0)和单肺通气1 h(T 1)时抽取桡动脉血行血气分析，计算氧合指数，记录气道峰压、气道平台压、驱动压和肺动态顺应性，采集通气侧肺泡灌洗液，采用ELISA法检测IL-6浓度。记录病人术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与C组比较，H组T 1时氧合指数和肺动态顺应性升高，气道峰压、平台压、驱动压、肺泡灌洗液IL-6浓度、术后7 d内肺部并发症发生率降低( P<0.05)。 结论:氢气可降低病人胸腔镜肺癌根治术后肺部并发症的发生，其机制与减轻肺炎症反应，改善肺顺应性有关。

目的:评价高浓度氢气对脓毒症小鼠心肌损伤及哺乳动物不育系20-样激酶1(Mst1)表达的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠105只，6~8周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝35)：假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)和脓毒症+高浓度氢气组(SEP+HCH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠心肌损伤模型。SEP+HCH组术后1和6 h时分别吸入高浓度(66.7%)氢气1 h。每组随机取20只小鼠，观察术后7 d生存情况。于术后24 h时深麻醉后取内眦血样，采用ELISA法测定TNF-α和IL-6浓度，随后处死取心脏组织，光镜下观察病理学结果，TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况，Western blot法检测Mst1、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。 结果:与Sham组比较，SEP组术后7 d生存率降低，心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度升高，Mst1和Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)；与SEP组比较，SEP+HCH组术后7 d生存率升高，心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度降低，Mst1和Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)。 结论:吸入高浓度氢气可减轻脓毒症小鼠心肌损伤，其机制可能与下调Mst1表达，改善线粒体动力学，抑制心肌细胞凋亡有关。

缺血再灌注损伤是导致移植皮瓣部分或全部坏死的重要因素，人们一直在探求改善皮瓣缺血再灌注损伤的方法。研究表明，氢气可通过多种作用方式保护机体，是一种新型的具有高效生物活性的气体分子。近年来，氢气更是作为一种新型皮瓣缺血再灌注损伤抑制剂引起了学者们的广泛关注。氢分子能同时作用于氧化应激、炎性因子释放、细胞凋亡等皮瓣缺血再灌注损伤的多个环节，对治疗具有重大应用价值。