目的:探讨胆总管结石患者小肠动力、小肠细菌过度生长(SIBO)和肠道菌群的变化。方法:选择2020年1月至2020年12月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院(厦门大学附属东南医院)就诊的21例胆总管结石患者作为观察组，抽取同期在该院接受健康体检的21例受试者作为对照组。采用氢甲烷呼气试验检测SIBO发生率，采用钡餐检测小肠动力，采用16S rRNA检测粪便菌群变化。结果:观察组每个样本的物种丰富度低于使用相同序列的对照组，观察组Shanon指数显著低于对照组(3.04±0.32 vs 3.41±0.25， P＝0.008)。β多样性分析显示两组患者肠道微生物种和进化方面均存在显著差异。两组患者门水平以厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门为主，观察组厚壁菌门丰度低于对照组( P<0.05)；属水平两组患者拟杆菌属丰度比较差异无统计学意义( P>0.05)，观察组普氏菌属、另枝菌属、栖粪杆菌属、考拉杆菌属、真杆菌属丰度低于对照组(均 P<0.05)，观察组毛螺菌属丰度高于对照组( P<0.05)。各个时间点观察组氢气浓度值和甲烷浓度值均高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组SIBO阳性患者17例，阳性率80.95%；对照组SIBO阳性患者6例，阳性率28.57%，两组患者SIBO阳性率比较差异有统计学意义(连续校正χ 2＝9.611， P＝0.002)。观察组小肠运行时间长于对照组( P<0.05)。 结论:胆总管结石患者存在小肠动力障碍、小肠细菌过度生长和肠道菌群结构丰度变化，进一步深入研究肠动力和肠道菌群在胆结石发病中的机制，对胆结石的防治具有重要临床意义。

目的:研究小肠压力测定在胃肠道动力障碍性疾病患者诊疗中的应用价值。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第九人民医院2019年2月至2020年1月20例疑诊胃肠道动力障碍性疾病患者的临床资料，均行诊断性小肠压力测定，分析小肠压力测定对临床诊断和治疗决策的影响。结果:纳入20例患者中，18例成功完成小肠压力测定。14例测压结果明显异常，9例经治疗有明显营养学改善，5例进行维持性营养支持治疗。10例患者小肠测压具有改变或明确诊断的意义，12例患者小肠测压结果影响了治疗方案。结论:小肠压力测定结果明显影响患者的临床诊断和治疗决策，在胃肠道动力障碍性疾病的诊疗实践中具有重要价值。

短肠综合征外科康复治疗的核心是通过将扩张的肠管恢复至正常直径来纠正短肠综合征继发的肠管扩张和小肠细菌过度生长，并恢复肠管的运动功能。这一外科实践证实了这样一个结论：外科手术可以改变小肠的动力。结合之后的其他针对胃肠道功能或代谢性疾病的外科治疗手段并由此引申，将这一关系扩展到其他胃肠道动力障碍性疾病的治疗，提出了消化道动力外科的概念。以消化道测压技术研究为基础，对胃肠道动力障碍性疾病中的重症患者即发生肠功能障碍的患者进行筛选和治疗将有助于拓展新的外科治疗手段。

目的:分析肠动力障碍（ED）的临床特点，以提高临床诊治能力。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第九人民医院和南京医科大学第四附属医院2019年8月至2022年7月13例行小肠测压的ED患者临床资料，包括临床表现、小肠压力测定结果、治疗和预后。结果:13例患者中，小肠压力测定结果1项异常9例，2项异常2例，3项异常2例。患者均有便秘病史，5例以便秘起病行结肠次全切除术。3例患者伴有严重腹痛，其中1例依赖阿片类药物。8例患者采用手术治疗，均获得营养学改善及症状减轻。结论:ED是明确定义的疾病，具有清晰的诊断标准，部分患者外科治疗可以改善症状。

老年慢性便秘患者多伴有小肠动力障碍，小肠细菌过度生长(SIBO)发生率高。采用氢呼气试验(HBT)可对比老年便秘患者和非便秘患者的小肠细菌生长和分布情况、小肠蠕动速度、回盲瓣功能等，分析老年性便秘SIBO的成因及程度。本结果显示老年性便秘患者出现SIBO的概率与无便秘的老年人差异无统计学意义，但老年性便秘的SIBO发生可能与回肠反流相关，且出现在小肠全程。

小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth，SIBO)与儿童多种疾病密切相关，发病机制尚不清楚，胃酸缺乏、肠动力障碍、解剖结构异常及免疫功能受损等均可影响疾病发生发展。目前诊断SIBO的方法较多，各类呼气试验简便无创、经济安全，但灵敏性和特异性有待提高。近端小肠液细菌培养既往为金标准，但因有创性及培养条件的限制，在临床应用不多，近年来二代测序技术成为研究肠道菌群组成和功能的新兴工具，有着广阔的临床应用前景。该文就儿童SIBO发病机制和诊断方法的研究进展进行综述。

目的 探讨床旁胃肠道超声在评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者胃肠道功能中的临床价值.方法 选择2019年6月至2021年12月在兰州市第一人民医院重症医学科及呼吸科住院的AECOPD患者128例,根据患者病情轻重程度分为轻-中组(不需要有创呼吸支持治疗,63例)和重度组(有创呼吸支持治疗,65例),并选择同期健康体检者54例作为对照(正常组).比较这些患者一般资料、胃排空时间(gastric emptying time,GET)、胃窦收缩频率(anstral contraction frequency,ACF)、胃窦收缩幅度(anstral contraction amplitude,ACA)、胃窦运动指数(anstral motility index,MI)、小肠直径、结肠直径、肠蠕动、小肠黏膜厚度、结肠黏膜厚度.通过Logistic回归分析了解这些指标与AECOPD患者的胃肠道功能是否相关.用ROC曲线和约登指数来界定这些指标的诊断临界值,从而评估胃肠道超声在判断AECOPD患者胃肠功能障碍中的价值.结果 三组患者一般资料差异无统计学意义(P＞0.05).与健康体检者比较,AECOPD患者的GET明显延长,ACF明显降低,ACA明显减少、MI明显降低,小肠直径、结肠直径明显增宽,肠蠕动明显减慢,小肠黏膜厚度、结肠黏膜厚度明显变薄(均P＜0.01).与正常组和轻-中组比较,重度组患者GET明显延长,ACF明显减慢,ACA明显减少,MI明显降低,小肠直径、结肠直径明显增宽,肠蠕动明显减慢,小肠黏膜厚度、结肠黏膜厚度明显变薄(均P＜0.01).这些指标亦与AECOPD程度有关(均P＜0.01).经过Logistic回归分析发现:GET、ACF、ACA、MI、小肠直径、结肠直径、肠蠕动与AECOPD患者的胃肠功能有明显的相关性;对与AECOPD患者胃肠道功能相关的指标进行ROC曲线分析,它们的ROC曲线下面积均大于0.5(P＜0.05).用这些指标综合评价患者胃肠道功能具有良好的诊断价值,有较高灵敏度及特异度.结论 胃肠道超声可以用来评估AECOPD患者的胃肠动力功能.胃肠道超声测量GET、ACF、ACA、MI、小肠直径、结肠直径、肠蠕动能更早发现AECOPD患者胃肠功能障碍情况.

目的 基于自主神经系统研究胃肠动力障碍性疾病(DGIMD)可能的发病机制及厚朴三物汤调控胃肠动力的作用机制.方法 将 40 只雄性SD大鼠按计算机数字随机法分为对照组、模型组、厚朴三物汤组、α受体抑制剂组、β受体抑制剂组,每组8 只.除对照组外,其余组均腹腔注射20%左旋精氨酸溶液5d建立DGIMD模型,对照组注射等体积生理盐水.第6 天开始,厚朴三物汤组给予厚朴三物汤4.725 g(生药)/(kg·d)灌胃,α受体抑制剂组给予酚苄明2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至4.2 mg/(kg·d)],β受体抑制剂组给予普萘洛尔2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至8.4 mg/(kg·d)],对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每日2 次,灌胃7d.灌胃结束后,进行小肠推进率和胃排空率的测定,HE染色观察胃、空肠、结肠组织病理形态,ELISA法检测血及胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR法及Western blot法检测胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素转运体(NET)mRNA及蛋白表达情况,免疫组织化学法检测胃、空肠、结肠组织中α1、α2、β1、β2 型肾上腺素能受体阳性表达情况.结果 模型组大鼠的胃排空率、小肠推进率均明显低于对照组(P均<0.05);厚朴三物汤组及α受体抑制剂组小肠推进率与胃排空率均明显高于模型组(P均<0.05).各组大鼠胃、空肠、结肠组织解剖结构、腺体及肠绒毛完整,未见炎性细胞浸润.模型组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于对照组(P均<0.05),各药物组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显低于模型组(P均<0.05),但厚朴三物汤组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).模型组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显低于对照组(P均<0.05),厚朴三物汤组、α受体抑制剂组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05).模型组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05);各药物组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05);厚朴三物汤组大鼠胃组织中NET蛋白相对表达量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05),结肠和空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).各组大鼠胃组织中α1 受体蛋白阳性表达平均光密度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值,胃组织中α2、β1、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值,空肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05);空肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05).与模型组比较,厚朴三物汤组大鼠结肠组织中α1 受体蛋白和胃组织中α2、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05),空肠组织中α1、β1、β2 受体蛋白和结肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05).结论 NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白高表达及NE在胃肠道局部组织与外周血的高含量是导致胃肠动力障碍的重要原因.厚朴三物汤在胃与结肠局部可能有着类似于α2 受体抑制剂的效果,其可能通过降低NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白表达及胃肠道局部组织与外周血中NE的含量而发挥治疗DGIMD的作用.

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.腹腔注射2％链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型.电针穴位组电针“足三里”“梁门”“三阴交”,电针非穴组电针“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每日1次,连续15 d.监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P＜0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P＜0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P＜0.05,P＜0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P＜0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P＜0.05).各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“足三里”等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关.

目的 观察大鼠慢性胰腺炎时肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化,探讨慢性胰腺炎大鼠肠动力障碍的可能机制.方法 SD雄性大鼠20只随机分为假手术组(n=10)和慢性胰腺炎组(n=10),用质量浓度为30 g/L TNBS乙醇盐溶液逆行胰胆管灌注制作慢性胰腺炎模型;假手术组注射等体积生理盐水.造模成功后胃内灌服质量浓度为10 g/L台盼蓝溶液,测定小肠推进比.取胰腺组织进行HE染色,观察病理变化.取末段回肠制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察肌间神经丛神经元,计算NOS阳性神经元占总神经元的百分比.结果 假手术组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(29.40±2.03)％,慢性胰腺炎组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(39.62±1.75)％,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性胰腺炎组大鼠小肠推进比显著降低[(49.70±3.74)％vs(31.14±3.23)％,P＜0.05].NOS阳性神经元比例与小肠推进比呈负相关(r=-0.853,P＜0.05).结论 慢性胰腺炎大鼠存在肠动力障碍,同时回肠肌间神经丛NOS阳性神经元发生了重塑,慢性胰腺炎肠动力障碍可能与NOS抑制性神经元的表达上调相关.