目的:探讨七氟烷吸入麻醉后调节保护脑梗死大鼠神经功能的机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑梗死组和七氟烷后处理组（Sevo组），每组20只。脑梗死组和Sevo组均用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型，假手术组不予线栓。Sevo组大鼠于再灌注即刻予以体积分数为2.5%的七氟烷和氧气持续吸入30 min，氧流量1 L/min；假手术组与脑梗死组大鼠持续吸入氧气30 min，氧流量1 L/min。24 h后采用改良神经功能缺损评分（mNSS）对3组大鼠神经功能进行评估，然后取血并处死大鼠取脑组织，测定大鼠脑梗死体积比、脑组织神经元凋亡率、血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平以及脑组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达水平。结果:Sevo组的mNSS评分、脑梗死体积比和脑组织神经元凋亡率均高于假手术组并低于脑梗死组（均 P<0.05）；Sevo组的血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于假手术组并低于脑梗死组，而IL-10水平高于脑梗死组并低于假手术组（均 P<0.05）；Sevo组脑组织中的MDA水平高于假手术组并低于脑梗死组（均 P<0.05），而SOD和GSH-Px活性均低于假手术组并高于脑梗死组（均 P<0.05）；Sevo组脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均高于假手术组并低于脑梗死组（均 P<0.05）。 结论:七氟烷对脑梗死大鼠脑组织及神经功能具有一定的保护作用，其可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通道介导的炎症反应，减少炎症因子的释放，降低炎症和氧化应激反应，抑制细胞凋亡，从而对大鼠神经功能起到保护作用。

目的:探索C57BL/6J小鼠玻璃体血管退化与视网膜血管发育的过程及两者之间的关系。方法:取75只SPF级出生后第1天(P1)的C57BL/6J健康小鼠，采用随机数表法将其分为对照组65只和氧诱导视网膜病变(OIR)模型组10只。其中对照组不做处理，OIR模型组自P7连续在体积分数(75±3)%氧气环境中饲养5 d，并于P12开始在常氧状态下饲养5 d。对照组分别于P1~P12、P17任意处死5只小鼠并摘取眼球进行实验。OIR模型组分别于P12、P17各处死5只小鼠并摘取眼球进行实验。采用体式显微镜观察不同日龄小鼠玻璃体动脉(HA)、玻璃体固有血管(VHP)、晶状体血管膜(TVL)的血管数量；另选取5只15个月龄的成年小鼠，采用光学相干断层扫描仪检查玻璃体脉管系统的存在情况。采用免疫荧光染色法观察视网膜星形胶质细胞与视网膜血管发育、VHP的关系。结果:对照组中，HA在小鼠眼球发育中退化不明显，出生后15个月的成年鼠中依然存在HA；VHP数量在小鼠P4~P8急速减少，在P10时变化趋于稳定，为(2.33±1.32)个，P17时数量稳定在(1.80±0.92)个；TVL数量在P5~P9急剧下降，在P10时TVL为(2.30±1.42)个，大部分TVL血管呈透明状态，不再有血供，P17时TVL降至(0.30±0.48)个。视网膜血管在星形胶质细胞的引导下自P1开始从视盘向四周生长，P8时蔓延至视网膜周边，形成视网膜初级血管网。在视网膜表层血管发育的过程中玻璃体血管出现同步退化，视网膜血管覆盖位置的VHP密度减小，管径变细，当视网膜血管发育至周边时VHP则脱离视网膜，且星形胶质细胞与VHP无结构上的重合。OIR模型组小鼠P12时VHP数量为(2.14±0.90)个，明显低于P17时的(4.60±1.35)个，差异有统计学意义( t＝4.188， P<0.001)；P12时TVL数量为(2.90±1.55)，明显低于P17时的(5.80±1.75)个，差异有统计学意义( t＝4.668， P<0.001)。OIR模型组与对照组小鼠P12时VHP和TVL数量比较，差异均无统计学意义( t＝0.429， P＝0.232； t＝1.116， P＝0.134)；但在P17时，OIR模型组小鼠VHP和TVL数量明显多于对照组，差异均有统计学意义( t＝5.422、9.574，均 P<0.001)。 结论:小鼠玻璃体血管系统中，VHP和TVL在P10退行变化趋于稳定，而HA退化不明显。小鼠玻璃体血管的正常退化依赖于视网膜血管和星形胶质细胞的正常发育；视网膜缺氧延缓了玻璃体血管退化。

目的:探讨人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤炎症的影响。方法:将72只新生SD大鼠按随机数字表法分为4组：对照组、支气管肺发育不良(BPD)组、高氧＋低剂量促红细胞生成素[EPO(L)]组、高氧＋高剂量促红细胞生成素[EPO(H)]组。BPD组、高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组新生大鼠暴露于850 mL/L氧气中，高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组分别于高氧暴露后1、3、7 d给予800 IU/kg、2 000 IU/kg rhEPO皮下注射，对照组和BPD组注射等量9 g/L盐水。实验开始后3、7、14 d记录各组体质量。HE染色，光镜下观察其肺组织形态结构的改变，检测肺组织放射状肺泡计数(RAC)。免疫荧光染色法检测核因子-κB(NF-κB)的表达，Western blot技术检测肺组织磷酸化NF-κB(pNF-κB)、抑制蛋白(IκB)及Caspase-3的表达，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果:1．BPD组新生大鼠14 d时体质量明显低于对照组[(18.97±3.21) g比(27.97±2.30) g]，差异有统计学意义( P<0.05)；14 d时，高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组新生大鼠体质量[(24.16±2.15) g、(26.04±1.97) g ]均显著高于BPD组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.HE染色观察肺组织形态学结构显示，与对照组比较，BPD组3 d肺泡间隔有少量炎性细胞渗出，7 d更为明显，肺泡腔有渗出，14 d出现肺泡数量减少，肺大疱形成，间隔增厚，RAC明显减少(5.50±1.29比14.33±2.80)，差异均有统计学意义( P<0.01)；高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组新生大鼠肺组织病理改变减轻，炎性细胞浸润减少，RAC值在14 d均明显高于BPD组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.免疫荧光结果显示，BPD组NF-κB p65阳性细胞数目明显增多，荧光强度增强，给予EPO处理后可减少NF-κB p65阳性细胞数目，荧光强度减弱。4.Western blot结果显示，与对照组比较，BPD组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；IκB明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；与BPD组比较，高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，IκB均明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。5.ELISA结果显示，与对照组比较，BPD组IL-1β表达明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；高氧＋EPO(L)组和高氧＋EPO(H)组IL-1β表达则显著低于BPD组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:EPO能通过NF-κB途径抑制细胞炎性反应，减轻高氧诱导的肺组织凋亡，对新生大鼠高氧肺损伤起保护作用。

目的:探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/胞外信号调节激酶（ERK）途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。按照随机数字表法（下同）将HaCaT细胞分为常氧组和低氧（氧气体积分数为1%，下同）条件下培养的低氧组。培养24 h后，采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因，通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路，样本数为3。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0（即刻）、3、6、12、24 h，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞分泌TNF-α的水平，样本数为5。另取HaCaT细胞，分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204（一种ERK抑制剂）并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组，培养3、6、12、24 h，采用划痕试验检测细胞的迁移能力，样本数为12。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB（p-NF-κB）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达，样本数为3。取64只6~8周龄雄性BALB/c小鼠，在小鼠背部制作全层皮肤缺损创面模型后，将其分为空白对照组和用FR180204处理的抑制剂组，每组32只，分别作相应处理。伤后0、3、6、9、12、15 d，观察创面情况并计算其愈合率（样本数为8）。伤后1、3、6、15 d，采用苏木精-伊红染色观察创面中新生血管生成、炎症细胞浸润和表皮新生情况，采用Masson染色观察创面中胶原沉积情况，采用蛋白质印迹法检测创面组织中p-NF-κB、p-p38、p-ERK1/2、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达（样本数为6），采用免疫组织化学法检测创面中Ki67阳性细胞数和血管内皮生长因子（VEGF）吸光度值（样本数为5），采用ELISA法检测创面组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-1β和CCL20的蛋白表达（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、析因设计方差分析、Tukey检验、LSD检验和独立样本 t检验。 结果:培养24 h后，与常氧组相比，低氧组细胞中上调了7 667个基因，下调了7 174个基因；在前述差异表达基因中，TNF-α信号通路有显著的变化（ P<0.05）且基因数目多。低氧条件下，与0 h的（1.9±0.3）pg/mL相比，TNF-α表达量仅在细胞培养24 h［（11.1±2.1）pg/mL］时显著增加（ P<0.05）。与常氧组相比，单纯低氧组细胞培养6、12、24 h的迁移能力均明显增强（ t值分别为2.27、4.65、4.67， P<0.05）；与单纯低氧组相比，低氧+抑制剂组细胞培养3、6、12、24 h的迁移能力均明显减弱（ t值分别为2.43、3.06、4.62、8.14， P<0.05）。低氧条件下，与培养0 h相比，p-NF-κB、p-ERK1/2、神经钙黏素表达量在细胞培养12、24 h时均明显升高（ P<0.05），p-p38表达量在细胞培养3、6、12、24 h时均明显升高（ P<0.05），上皮钙黏素表达量在细胞培养6、12、24 h时均明显降低（ P<0.05）；其中，p-ERK1/2、p-NF-κB和上皮钙黏素在细胞中的表达量呈时间依赖性。与空白对照组相比，抑制剂组小鼠伤后3、6、9、12、15 d创面愈合率均明显降低（ P<0.05）；抑制剂组小鼠创缘周围在伤后3、6、15 d有更多炎症细胞浸润，尤其在伤后15 d，创面中可见大量组织坏死且新生表皮层不连续，同时胶原合成和新生血管减少；抑制剂组小鼠创面中p-NF-κB表达量在伤后3、6 d均明显降低（ t值分别为3.26、4.26， P<0.05）但在伤后15 d明显升高（ t=3.25， P<0.05），p-p38和神经钙黏素表达量在伤后1、3、6 d均明显降低（ t值分别为4.89、2.98、3.98，9.51、11.69、4.10， P<0.05），p-ERK1/2表达量在伤后1、3、6、15 d均明显降低（ t值分别为26.69、3.63、5.12、5.14， P<0.05），上皮钙黏素表达量在伤后1 d明显降低（ t=20.67， P<0.05）但在伤后6 d明显增加（ t=2.90， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面中Ki67阳性细胞数和VEGF的吸光度值在伤后3、6、15 d均明显减少/降低（ t值分别为4.20、7.35、3.34，4.14、3.20、3.73， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面组织中IL-10表达量在伤后6 d明显降低（ t=2.92， P<0.05），IL-6表达量在伤后6 d明显增加（ t=2.73， P<0.05），IL-1β表达量在伤后15 d显著增加（ t=3.46， P<0.05），CCL20表达量在伤后1、6 d均明显降低（ t值分别为3.96、2.63， P<0.05）但在伤后15 d显著增加（ t=3.68， P<0.05）。 结论:TNF-α/ERK途径可促进HaCaT细胞迁移并通过影响小鼠全层皮肤缺损创面中炎症因子和趋化因子的表达调控创面愈合。

目的:探讨低氧预处理大鼠脂肪源性间充质干细胞(ADSC)条件培养基对全层皮肤缺损大鼠创面愈合的影响。方法:(1)取6周龄雄性SD大鼠1只，颈椎脱臼处死，分离双侧腹股沟脂肪组织，胶原酶消化法提取第3代ADSC，观察细胞形态后用于后续实验。取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为成脂诱导组和成骨诱导组，每组各6孔。成脂诱导组培养14 d观察成脂情况，成骨诱导组培养28 d观察成骨情况。(2)取第3代ADSC，分为常氧组和低氧组，常氧组细胞置于氧气体积分数20%的常氧培养箱中培养，低氧组细胞置于氧气体积分数2%的低氧培养箱中培养。常氧组培养3 h，低氧组培养3、6、12、24、48 h，分别取3个样本，进行后续指标检测。实时荧光定量反转录PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的mRNA表达量。收集2组细胞培养上清液，离心过滤后获得常氧条件培养基(normo-CM)和低氧条件培养基(hypo-CM)，酶联免疫吸附测定法检测条件培养基中VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)含量。(3)取27只6～8周龄雄性SD大鼠，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、normo-CM组和hypo-CM组，每组9只，在其背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面并分别滴加50 μL PBS、normo-CM及hypo-CM。伤后0、3、5、7、9、11 d，观察创面大体情况，测量创面面积并计算创面未愈合率。取创面组织，苏木精-伊红染色观察伤后3、9、11 d创面炎症反应及伤后9 d创面再上皮化水平；Masson染色观察伤后11 d创面胶原沉积情况，并分析胶原容积分数(CVF)。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、 t检验、Bonferroni校正。 结果:(1)细胞融合度低时呈长梭形、贴壁生长、排列紧密。培养14 d，成脂诱导组细胞经油红O染色后被染成红色的脂滴。培养28 d，成骨诱导组细胞经茜素红S染色后可见红色结节。细胞鉴定为ADSC。(2)与常氧组比较，低氧组细胞培养12、24 h HIF-1α mRNA表达量明显升高( t＝5.43、5.11， P<0.05)；培养6、12 h VEGF mRNA表达量明显升高( t＝3.29、2.33， P<0.05或 P<0.01)；bFGF mRNA培养12 h表达量明显升高( t＝12.59， P<0.01)，培养48 h明显降低( t＝9.34， P<0.01)；培养3、12、24 h PPAR-γ mRNA明显降低( t＝5.14、6.56、4.97， P<0.05)。(3)与常氧组相比，低氧组细胞培养3、6、12、24、48 h VEGF含量明显升高( t＝5.74、12.37、14.80、15.70、34.63， P<0.05或 P<0.01)，培养6、12、24、48 h IGF含量明显升高( t＝5.65、8.06、20.12、22.99， P<0.05或 P<0.01)，培养各时间点TGF-β和EGF含量无明显变化。(4)伤后0～11 d，3组大鼠创面均不同程度缩小，未见明显感染、渗出等。伤后11 d，PBS组大鼠创面面积仍较大；normo-CM组大鼠创面面积较PBS组缩小，hypo-CM组大鼠创面已基本愈合。伤后7 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组( t＝10.26、16.03， P<0.05)。伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组和normo-CM组( t＝17.25、6.89， P<0.05或 P<0.01)，normo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组( t＝8.81， P<0.05)。伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率为(2.4±1.5)%，明显低于PBS组的(20.0±5.0)%和normo-CM组的(7.7±1.7)%， t＝30.15、84.80， P<0.05。(5)伤后3 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显多于其余2组；伤后9 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润均少于PBS组；伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显少于PBS组和normo-CM组。(6)伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面"表皮迁移舌"长度长于其他2组，表皮厚度接近正常皮肤。伤后11 d，与PBS组和normo-CM组相比，hypo-CM组大鼠创面中可见大量结构致密、排列整齐、成熟度较高的胶原沉积。PBS组大鼠创面CVF为(22.90±1.25)%，显著低于normo-CM组的(31.96±0.14)%和hypo-CM组的(56.10±1.50)%( t＝12.48、29.43， P<0.05)；normo-CM组大鼠创面CVF显著低于hypo-CM组( t＝27.73， P<0.05)。 结论:低氧处理可显著增强大鼠ADSC的旁分泌作用，低氧预处理的大鼠ADSC条件培养基可通过调控炎症细胞浸润程度、促进创面再上皮化和胶原沉积，加速大鼠全层皮肤缺损创面愈合。

目的:探讨低氧条件下B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19 000相互作用蛋白3(BNIP3)对人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)迁移和运动性的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。(1)取HDMEC，采用随机数字表法(下同)分成行常规培养的常氧组及采用体积分数2%氧气低氧处理相应时间点的低氧6、12、24 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中BNIP3及微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的蛋白表达。(2)取HDMEC，分成常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组，分别转染空载病毒或BNIP3敲减病毒并进行常氧或低氧处理6 h，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测BNIP3的蛋白表达；采用划痕试验检测划痕后24 h的划痕面积，并计算划痕愈合率；在活细胞工作站测算3 h内细胞运动的曲线距离，计算运动速度。(3)取HDMEC，同实验(2)分组及处理，采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测LC3Ⅱ的蛋白表达。以上实验样本数均为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果:(1)与常氧组比较，低氧6、12、24 h组细胞BNIP3及LC3Ⅱ的蛋白表达量显著增加( P<0.01)。(2)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞BNIP3的蛋白表达量显著下降( P<0.05或 P<0.01)。常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示BNIP3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光较强，低氧＋BNIP3敲减组细胞中红色荧光较低氧＋空载组明显减弱。划痕后24 h，低氧＋空载组细胞划痕基本愈合，其他3组细胞剩余划痕面积较大。常氧＋空载组、常氧＋BNIP3敲减组、低氧＋空载组、低氧＋BNIP3敲减组细胞划痕愈合率分别为(61±4)%、(58±4)%、(88±4)%、(57±4)%。低氧＋空载组细胞划痕愈合率明显高于常氧＋空载组( P<0.01)和低氧＋BNIP3敲减组( P<0.05)。观察3 h内，低氧＋空载组细胞运动范围较常氧＋空载组显著增大，低氧＋BNIP3敲减组细胞运动范围较低氧＋空载组明显缩小；低氧＋空载组细胞曲线运动速度较常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组明显增加( P<0.01)。(3)培养6 h，与低氧＋空载组比较，常氧＋空载组和低氧＋BNIP3敲减组细胞LC3Ⅱ的蛋白表达量显著下降( P<0.05或 P<0.01)。培养6 h，常氧＋空载组和常氧＋BNIP3敲减组细胞中表示LC3蛋白表达的红色荧光较弱，低氧＋空载组细胞红色荧光明显增强，低氧＋BNIP3敲减组细胞红色荧光被显著抑制。 结论:低氧条件下BNIP3可促进HDMEC的迁移和运动性，且自噬可能参与BNIP3对HDMEC迁移和运动性的调节。

目的:为弥补低压舱及抗荷缺氧训练仪在飞行员缺氧耐力检查中应用存在的不足,研制一种低氧混合气体制备装置.方法:该装置采用气体分离原理制备低氧气体,硬件主要由盛源OLF1100D-220AF空气压缩机、SMC IDG75SAM4-03 过滤器、缓冲罐、AIR Products PA3010 一体化集成高分子膜、控制盒、传感器与调压阀等部件组成.其中,传感器包括压力传感器、流量传感器、浓度传感器和露点温度传感器,控制盒由主控板、电源模块、变送模块、通信模块、显示屏以及外壳组成.控制软件为嵌入式软件,采用KEIL5开发,采用C++编写.结果:该装置可以制备体积分数为4％～18％的低氧气体,体积分数最大误差为0.05％,而且制备气体的主要成分满足GB 8982-2009《医用及航空呼吸用氧》中规定的医用氧技术要求.结论:该装置制备的低氧气体体积分数控制精确,可用于飞行员缺氧耐力检查及缺氧习服训练.

目的:研制一款能够对医用氧或航空用氧中的多组分气体进行实时检测的便携式医用氧气纯度分析仪,以保障用氧的安全.方法:该分析仪以STM3F103RC作为主控制器,硬件主要由电源管理模块、氧气检测模块、一氧化碳/氯气检测模块、流量/二氧化碳检测模块、露点检测模块组成;软件包括人机交互界面设计和系统程序设计,其中人机交互界面采用DGUS组态软件开发,系统程序在Keil MDK环境下采用C语言编写.为验证该分析仪的检测性能,对氧气检测误差以及检测稳定性,一氧化碳、氯气、二氧化碳检测误差进行测试.结果:测试数据表明,该分析仪检测高体积分数氧气有较高的精度,绝对误差在±0.1％以内,而且长期稳定性较好;检测一氧化碳、二氧化碳和氯气的误差均在±5％FS以内,符合设计要求.结论:该分析仪测量精度高、稳定性好、方便携带,能够满足医用氧及航空用氧的检测需求.

目的 建立低于气体同位素质谱仪检测限的氢气中低水平氚浓度的测量方法.方法 通过自研的催化氧化装置利用铂疏水催化剂将氢气合成为水,并考察不同实验条件对氢气转化率的影响;然后用液闪分析方法对合成水中的氚浓度进行分析;最后根据合成水的测量结果推算出氢气中的氚浓度.结果 固定氢气流量,氢气转化率随反应温度的升高而升高、随氧气流量的增大先升高后减小,经条件优化,氢气可完全转化.在反应温度 110℃、氧氢流量100 mL/min条件下,将HT体积分数在(1×10-7～2×10-14)范围内的氢气合成为水并用液闪测量,测量精度优于 2%.结论 该方法可以用于HT含量低于同位素质谱仪检测限的氢气中氚浓度的测量,为低温精馏工艺分离能力的计算提供数据支撑.

目的 探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响.方法 取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2L·min-1氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1％的七氟醚+2L·min-1氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2％的七氟醚+2L·min-l氧气)、七氟醚高浓度组(吸入体积分数为4％的七氟醚+2L·min-1氧气),持续吸入6h.用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定海马组织中枢神经特异性蛋白(soluble protein 100β,S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法(Western blotting)测定海马组织 B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关 X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)的水平.结果 HE染色结果表明,对照组海马组织神经细胞结构正常,排列紧密,七氟醚各浓度组大鼠海马组织神经细胞减少,排列紊乱,分布不均匀.与对照组比较,七氟醚各浓度组大鼠逃避潜伏期时间,S100-β、NSE、IL-1β、TNF-α水平,Bax蛋白水平和神经细胞凋亡率均升高,穿越平台次数,平台停留时间,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平均降低(P＜0.05);七氟醚各浓度组诸项指数水平变化规律相同,并呈剂量依赖性(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉可诱导大鼠神经细胞凋亡,使大鼠认知能力衰退,其可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.