目的:从"肺与大肠相表里"理论出发,探讨大黄对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠的治疗效果.方法:42 只Balb/c小鼠随机分为空白对照组、利巴韦林组、大黄低剂量组、大黄中剂量组、大黄高剂量组、病毒对照组,每组各 7 只.除空白对照组外,其余组小鼠通过滴鼻感染RSV造模,灌胃给药3d后通过Western bolt法检测小鼠肺组织中的病毒所带荧光蛋白(RSV-GFP)的表达;q-PCR检测小鼠肺组织病毒基因(RSV-G)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺病理学形态变化;冰冻切片观察肺组织病毒荧光情况;病毒空斑法检测小鼠肺匀浆病毒滴度.结果:与病毒对照组小鼠相比,大黄低剂量组小鼠RSV-GFP蛋白表达量降低(P＜0.05),差异有统计学意义;大黄各剂量治疗组的RSV-G、TNF-α mRNA相对表达量均低于病毒对照组小鼠(P＜0.05),差异有统计学意义;病毒对照组小鼠肺组织出现明显病理改变,肺间质增厚,组织毛细血管淤血,肺泡壁炎细胞浸润,各治疗组病理改变均有所减轻,肺泡壁炎细胞浸润减少;大黄低剂量组、利巴韦林组与病毒对照组相比,病毒荧光强度降低;大黄低剂量组、利巴韦林组小鼠肺部病毒滴度也较病毒对照组下降(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:大黄免煎颗粒可抑制RSV在小鼠肺组织中复制,降低肺内炎症因子的表达,减轻炎症反应,提高小鼠生存质量.

目的:探讨CT肺血管定量指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道免疫炎性反应的关系及其预测预后的价值.方法:回顾性选取96例AECOPD患者,根据入院30 d的预后,分为死亡组17例与生存组79例.比较2组患者CT肺血管定量指标[主肺动脉直径(mPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、右肺动脉直径(RPAD)、升主动脉直径(AAD)、矢状位、冠状位、轴位斜mPAD、主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)]和气道免疫炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、干扰素(IFN-γ)、IL-4],分析CT肺血管定量指标与气道免疫炎性指标的相关性及这2类指标与AECOPD患者预后的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价CT肺血管定量指标、气道免疫炎性指标及2类联合对AECOPD患者预后的预测价值.结果:死亡组患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4 水平高于生存组,IFN-γ 水平低于生存组(P均＜0.05);AECOPD 患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA与TNF-α、IL-8、IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关(P均＜0.05);Logistic回归分析结果显示,mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4、IFN-γ水平均为AECOPD患者预后独立影响因素(P均＜0.05);ROC曲线显示,联合2类指标预测AECOPD患者预后的曲线下面积为0.892;联合检测预后不佳患者的30 d生存率更低(P＜0.05).结论:AECOPD患者CT肺血管定量指标与气道免疫炎性反应密切相关,且联合检测对患者预后有预测价值.

目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P＜0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P＜0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P＜0.05),IL-10 水平升高(P＜0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.

目的 探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响.方法 人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司.实验分 6 组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25 μmol/L)、AT-I-M组(50 μmol/L)、AT-I-H组(100 μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100 μmol/L AT-I与50 μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)激活剂].CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P＜0.05).与模型组对比,AT-I-L组OD450 值(24、48 h)、TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P＞0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450 值(24 h、48 h)升高(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P＜0.05).与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450 值(24、48 h)降低(P＜0.05),TNF-α、IL-6 表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现.

目的:研究清瘟败毒饮对内毒素引起的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用.方法:72只昆明小鼠,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、清瘟败毒饮高、中、低剂量组.膜腔注射脂多糖(LPS)建立ALI模型.给药第 3d、第 7d,每组各取 6 只小鼠处死.采集小鼠的血液,分离小鼠肺组织,测定小鼠肺组织湿干比(湿重/干重,W/D);ELISA与PCR检测小鼠血清及肺组织的相关因子表达;观察小鼠肺组织病理变化.结果:与模型组相比,清瘟败毒饮各剂量组小鼠肺组织病理损伤减轻,肺组织W/D下降,小鼠血清的白介素 1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),肺组织 Toll 样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子 κB(NF-κB)、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平降低,且不同剂量组之间呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:清瘟败毒饮对LPS造成的小鼠急性肺损伤有保护作用.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的 探讨血清可溶性血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎症因子及气道重塑的关系.方法 选取 2021 年 7 月—2023 年 7 月廊坊市第四人民医院收治的 80 例AECOPD患者为研究组,其中慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)Ⅰ级患者 21 例,Ⅱ级患者 24 例,Ⅲ级患者19 例,Ⅳ级患者 16 例.以同期收治的 50 例非急性发作COPD患者为对照组,50 例健康体检者为健康组.比较 3 组血清sCD163 水平及不同GOLD分级的AECOPD患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-6]及气道重塑指标[气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA)、气道壁面积占总横截面积百分比(WA%)]差异.采用Pearson相关系数分析血清sCD163 水平与炎症因子及气道重塑的关系,并绘制ROC曲线分析其对AECOPD患者病情的评估价值.结果 研究血清sCD163 水平明显高于对照组与健康组,且对照组高于健康组,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).随着GOLD分级的增加,患者血清sCD163 水平、TNF-α、IL-8、IL-6 水平及T、WA、WA%均随之升高(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,血清sCD163 水平与TNF-α、IL-8、IL-6 及T、WA、WA%均呈正相关(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清sCD163 与上述炎症因子和气道重塑指标联合评估 AECOPD 患者病情的 AUC 为 0.891,大于各指标单独检测.结论 血清 sCD163 水平与AECOPD患者炎症因子及气道重塑关系密切,有助于评估患者病情.

目的:探讨血清二肽基肽酶4(DPP4)水平与脓毒症患者应激性高血糖及预后的相关性.方法:选择无糖尿病史的脓毒症患者97例为脓毒症组,另选同期健康体检人员97例作为对照组.根据28 d预后情况,将脓毒症患者分为存活组59例、死亡组38例;根据血糖水平,分为应激性高血糖组53例、正常血糖组44例.收集所有受试者性别、年龄及脓毒症患者血清炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分等资料,采用酶联免疫吸附法检测血清DPP4水平.采用logistic回归方程分析影响脓毒症患者预后的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DPP4、PCT对脓毒症患者死亡的预测价值,用Pearson法分析血清DPP4与脓毒症患者血糖相关性.结果:脓毒症组血清DPP4水平较对照组升高(t=13.693,P＜0.001);应激性高血糖组患者血清DPP4水平高于正常血糖组(t=7.101,P＜0.001);相关性分析显示,脓毒症患者血清DPP4水平与血糖水平呈正相关(r=0.568,P＜0.001);死亡组患者血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、DPP4水平、APACHEⅡ评分显著高于存活组(P均＜0.05);logistic多因素分析结果显示APACHEⅡ评分、FBG、DPP4是影响脓毒症患者死亡的独立因素(P均＜0.05);DPP4联合FBG预测脓毒症患者死亡的灵敏度为94.74％,特异性为89.83％,曲线下面积为0.938,高于单一指标.结论:脓毒症患者血清中DPP4水平升高与应激性高血糖有关,且对死亡有预测价值.

目的:探讨氯吡格雷联合通心络胶囊对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后慢血流及胎球蛋白A(AHSG)、D-二聚体的影响.方法:前瞻性选取2019年1月—2021年12月在邢台市第三医院心内科急诊行PCI的STEMI病人126例,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组63例.对照组接受氯吡格雷治疗,观察组接受氯吡格雷联合通心络胶囊治疗.比较两组临床疗效,观察两组治疗前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、AHSG、D-二聚体水平变化,观察并比较两组慢血流及心肌灌注不足发生率.结果:治疗后,对照组总有效率为84.13％,观察组总有效率为96.83％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组CK-MB、LDH、cTnT、IL-6、TNF-α及CRP水平均明显低于治疗前,且观察组CK-MB、LDH、cTnT、IL-6、TNF-α及CRP水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组AHSG与D-二聚体水平高于对照组(P＜0.05).两组慢血流发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组心肌灌注不足发生率低于对照组(P＜0.05).结论:氯吡格雷联合通心络胶囊治疗急性STEMI行PCI术后病人,可明显减轻心肌受损,抑制心肌炎症,降低冠状动脉阻力,促进斑块稳定及血栓溶解.

目的:探讨血浆置换用于重型肝炎治疗的临床效果。方法:选择临汾市第三人民医院2011年12月至2018年12月收治的重型肝炎患者82例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组41例、观察组41例。对照组行常规治疗，观察组在常规治疗基础上采用血浆置换治疗。观察两组患者的治疗效果。结果:观察组总有效率为73.17%(30/41)，明显高于对照组的51.22%(21/41)(χ 2＝4.201， P<0.05)。治疗后，对照组白蛋白(ALB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)分别为(36.74±4.25)g/L、(247.85±12.36)U/L、(214.57±10.14)U/L、(288.96±16.30)μmol/L，观察组分别为(45.14±5.30)g/L、(162.65±8.30)U/L、(120.74±6.33)U/L、(241.74±15.02)μmol/L，两组差异均有统计学意义( t＝7.917、36.642、50.261、13.641，均 P<0.05)；治疗后，对照组干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分别为(318.96±92.15)ng/L、(334.74±102.58)ng/L、(65.89±6.33)ng/L，观察组分别为(261.15±89.62)ng/L、(274.15±85.12)ng/L、(54.36±5.23)ng/L，两组差异均有统计学意义( t＝2.879、2.910、8.991，均 P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血浆置换治疗重型肝炎，能够提高临床治疗效果，改善其肝功能，降低其炎性细胞因子水平，且无不良反应。