水下冲击波和空气冲击波相比，传播速度快，传播距离远，冲击效应更加明显。目前模拟水下冲击波致伤的模型主要采用雷管引爆炸药和水下激波管两种方式。低频水下冲击波相比高频波更易引起颅脑损伤。颅脑损伤的致伤机制与胸腹腔压力升高经血管传递，以及爆炸瞬间的加速性损伤等有关。水下冲击波致颅脑损伤的伤情特点为严重的脑挫裂伤、颅骨骨折、脑膜和脑实质内明显的出血，与神经炎性反应和蛋白激酶b、血管内皮生长因子等细胞存活相关的信号通路改变有关。

随着水下高爆性武器的不断发展,水下冲击波致颅脑外伤逐渐成为各国军事医学研究的热点之一.水下冲击波致颅脑外伤以轻度颅脑外伤为主,由于缺乏有效的检出手段,对轻度颅脑损伤的早期诊断及康复带来较大困难.随着颅脑外伤生物标记物相关研究的突破,检测颅脑外伤生物标记物已经成为轻度颅脑外伤的重要方法之一,为水下冲击波致轻度颅脑外伤的早期诊断及康复带来了希望.本文综述了相关生物标记物,如S100B、NSE、Tau和GFAP等的研究进展,为水下冲击波致轻度颅脑外伤相关生物标记物的进一步研究提供了新的思路.

目的 研究水下冲击波对水下比格犬肺和颅脑的损伤程度.方法 取标准比格犬18只,根据爆炸距离随机分为6组:对照组和5个实验组(距离爆源5 m、7 m、9 m、11 m、13 m组).利用自制的水下爆炸装置对比格犬进行爆炸致伤,采用水下高速摄像观察爆炸致伤的动态过程.爆炸后6 h对比格犬行头颅和胸部计算机断层扫描(CT)平扫检查.爆炸后24 h取脑和肺标本,观察并记录颅脑和胸肺损伤的情况,对海马组织和肺组织进行H-E染色.采用免疫组织化学染色方法检测海马组织中炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和转化生长因子 β(TGF-β)的表达水平.结果 高速摄影观察到爆炸对比格犬的毁伤包括冲击波和气泡脉动2个过程.实验组比格犬总死亡率为40.0％(6/15).CT检查示实验组比格犬颅脑无大体损伤,肺部有胸腔积液、气胸等表现.H-E染色结果示实验组比格犬海马组织炎症细胞浸润,肺泡腔红细胞淤积.免疫组织化学染色结果示各实验组比格犬海马组织中IL-6、IL-1β、IL-10、TNF-α 和TGF-β 的表达水平与对照组相比均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 脑、肺部等重要脏器受水下冲击波作用后会发生严重病变,是致动物死亡的主要原因;进一步探索水下冲击波致颅脑损伤的机制对于水下冲击伤的防护有重要意义.

爆炸冲击波能对人员生命安全及健康造成严重损害,其致伤机理和防护是各国军事医学的重要研究方向. 爆炸冲击伤是指机体受爆炸冲击波直接或间接作用而发生的损伤.鱼雷、水雷和深水炸弹等水中武器在水下爆炸时会造成水下冲击伤,根据相关文献报道,在第二次世界大战期间产生了大量水下冲击伤[1]. 二战以来,国外不少研究机构建立起自己的水下试验场及各种水下冲击波致伤动物模型,广泛研究了水下爆炸冲击波的致伤作用[2]. 近20年来,我国许多实验室也相继开展了相关实验并取得了较多的研究成果. 本文在论述水下爆炸冲击波基本特性的基础上,重点对水下冲击波致伤作用的实验研究现状进行了综述,展望了未来研究的方向.

目的 研究水下爆炸引起水面泅渡战位比格犬脑和肺的损伤情况.方法 20只健康比格犬随机分为4个实验组(距爆源5、8、11和15 m)和1个对照组(n=4).利用1 kg 2,4,6-三硝基甲苯(TNT)裸药在水下2 m实施爆炸对水中漂浮比格犬进行致伤,采用水下及颅内压力传感器和高速摄像机记录爆炸致伤的过程.爆炸后3 h内对存活的比格犬行头部和胸部CT检查及头部MRI检查.爆炸后24 h取脑和肺标本,观察颅脑和胸、肺大体损伤情况,并通过H-E染色和TUNEL染色观察脑和肺组织病理学变化及细胞凋亡情况.结果 压力传感器和高速摄像机观察到水下爆炸的致伤过程包括冲击波作用和气泡作用2个阶段.5 m、8 m、11 m和15 m组比格犬分别死亡4、3、1、0只.头部CT和MRI检查示实验组比格犬脑组织没有明显损伤,胸部CT检查示有肺内出血、气胸、血胸或胸腔积液等表现.H-E染色结果示实验组比格犬脑组织无明显变化,而肺组织肺泡破裂,肺泡腔内有大量红细胞,肺间质内有大量炎症细胞浸润.TUNEL染色仅见海马区少量细胞呈阳性表现,而肺组织肺泡上皮细胞和间质细胞呈现广泛的凋亡坏死趋势.结论 水下爆炸引起水面泅渡战位比格犬的损伤主要为肺爆震伤,脑组织损伤相对轻微.