目的:探究人类抗原R(HuR)对乳腺癌功能表型的影响及其对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控方式。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库了解HuR在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达，选取与HuR显著相关的基因进行基因本体(GO)分析及基因富集分析(GSEA)。以MCF-7和SK-BR-3细胞作为研究对象，通过瞬时转染小干扰RNA(siRNA)沉默HuR基因，利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HuR的表达。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕、Transwell实验检测两种乳腺癌细胞系的增殖、迁移、侵袭。通过蛋白质印记法(Western blot)检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。组间差异采用秩和检验、方差分析和 t检验。 结果:HuR在肿瘤组织中的表达高于癌旁组织(3.429±0.300比3.913±0.370， Z＝－15.216， P<0.01)，GO和GSEA结果显示HuR相关基因主要富集于通过死亡结构域受体对外部凋亡信号传导途径的负调节、血液微粒、细胞外基质结构组分、S期激酶相关蛋白2(SKP2)和E2F信号通路及脂肪酸氧化。HuR在两株乳腺癌细胞系中沉默后，CCK-8结果显示在不同时间点，沉默HuR组细胞的增殖能力显著低于对照组(0.148±0.001比0.151±0.001比0.160±0.002比0.159±0.003，0.163±0.002比0.163±0.002比0.172±0.001比0.172±0.000，0.214±0.002比0.215±0.001比0.238±0.003比0.236±0.002；0.146±0.002比0.146±0.003比0.155±0.002比0.154±0.001，0.156±0.001比0.158±0.002比0.172±0.002比0.172±0.001，0.193±0.002比0.197±0.001比0.229±0.007比0.229±0.006， F＝29.811、45.663、105.662、16.735、65.344、53.219， P<0.01)。划痕实验结果显示，实验组在24 h细胞迁移的能力显著低于空白对照组(0.038±0.020比0.067±0.025比0.223±0.047比0.167±0.035，0.082±0.040比0.140±0.027比0.318±0.023比0.254±0.041， F＝20.045、30.130， P<0.01)。Transwell实验显示，实验组通过小室的MCF-7和SK-BR-3细胞数量显著低于对照组(971.000±154.049、873.333±186.100比1 939.333±11.547，1 301.333±81.132、1 152.000±109.421比2 278.000±244.461， t＝7.328、8.067、8.190、9.442， P<0.01)。Western blot实验结果表明在两株细胞中，实验组的PI3K、Akt及mTOR的磷酸化水平均显著低于阴性对照组(0.560±0.015、0.738±0.011比0.968±0.030，0.866±0.003、0.788±0.030比0.970±0.021，0.843±0.009、0.832±0.014比1.003±0.009；0.862±0.011、0.855±0.020比0.981±0.020，0.754±0.083、0.821±0.024比0.939±0.083，0.708±0.038、0.687±0.027比0.936±0.049， t＝30.666、18.216、9.036、14.279、20.708、22.206、10.934、11.440、5.026、3.665、10.549、11.288， P<0.01、0.05)。 结论:HuR可提高乳腺癌的增殖、迁移及侵袭能力，并且可通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进乳腺癌增殖。

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNA)Gm13568对A1型星形胶质细胞活化及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响与分子机制。方法:构建特异性靶向星形胶质细胞的lncRNA Gm13568沉默与对照的重组慢病毒载体，分别命名为LV-Inhibit-Gm13568和LV-ctrl，并包装病毒。1×10 7 TU病毒悬液静脉注射入C57BL/6小鼠体内7 d后，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55，MOG 35-55)多肽诱导EAE模型。实验分为PBS组、EAE组、LV-ctrl+EAE组和LV-Inhibit-Gm13568+EAE组，采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分。EAE小鼠诱导后23 d，取各组小鼠脊髓组织，利用real-time PCR测定A1型星形胶质细胞活化指标Serping 1、C3、Srgn和H2-T23的mRNA转录水平，同时测定IL-6、TNF-α、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemotactic protein-1, MCP-1)和干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10, IP-10)的生成变化；Western blot检测脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和Notch1的表达及信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)的磷酸化水平(phosphorylated STAT3, p-STAT3)；免疫荧光法检测各组脊髓组织中Notch1活化后的胞内段蛋白(Notch1 intracellular domain，NICD)与GFAP的共表达；HE和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue，LFB)分别观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。 结果:与PBS组比较，EAE组和LV-ctrl+EAE组小鼠A1型星形胶质细胞活化增生，Notch1的表达显著上调。沉默内源性lncRNA Gm13568后，与LV-ctrl+EAE组比较，小鼠的神经功能评分在抗原诱导后23 d从平均3.5分下降至1分以下，临床症状缓解，A1型星形胶质细胞活化降低，同时炎性因子及趋化因子生成减少；Notch1、GFAP、NICD的蛋白质表达水平和STAT3的磷酸化水平显著降低；小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻。结论:LncRNA Gm13568可能通过调控Notch1/STAT3信号调控A1型星形胶质细胞的活化，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

目的:筛选并分析唾液酸结合Ig样凝集素15(Siglec-15)在胃癌细胞中的候选靶基因及其下游信号通路并进行患者预后相关性分析。方法:构建干扰Siglec-15基因的最佳慢病毒转染至人胃腺癌AGS细胞株获得沉默组(AGS-shSiglec-15)，以及空载体慢病毒转染获得的AGS细胞对照组(AGS-NC)，各取三个样本进行转录组测序。根据测序数据筛选差异表达基因，通过GO分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和GESA分析进行基因的功能注释和信号通路的鉴定。构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)，进行可视化分析并获取关键互作蛋白，并对靶蛋白进行生存期分析。结果:共鉴定出符合筛选标准的255个差异表达蛋白编码基因，包括119个上调基因和136个下调基因。经GO、KEGG和GSEA分析表明，差异表达基因(DEGs)主要参与甲型流感、Toll样受体信号传导途径、钙信号传导途径、NOD样受体信号传导途径、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等进程。同时筛选出10个Siglec-15相关基因的靶蛋白，其中钙黏蛋白23(CDH23)[ HR＝1.31(1.05~1.63)， P<0.05]、蛋白网络成分协调蛋白(USH1C)[ HR＝1.25(1.05~1.48)， P<0.05]、干扰素调节因子7(IRF7)[ HR＝1.7(1.41~2.05)， P<0.001]、MX2[ HR＝1.63(1.33~2.00)， P<0.01]、干扰素调节因子9(IRF9)[ HR＝1.30(1.09~1.54)， P<0.01]高表达的胃癌患者总生存率(OS)较差。而RSAD2(RSAD2)[ HR＝0.78(0.61~1.00)， P<0.05]、CC基序趋化因子配体5(CCL5)[ HR＝0.66(0.55~0.78)， P<0.01]、CXC趋化因子配体(CXCL8)[ HR＝0.65(0.53~0.79)， P<0.01]、XIAP相关因子1(XAF1)[ HR＝0.77(0.65~0.92)， P<0.01]、干扰素调节因子6(IRF6)[ HR＝0.51(0.41~0.63)， P<0.01]高表达的患者具有较好的OS。 结论:沉默Siglec-15基因在胃癌细胞中有明显差异表达基因并参与多种生物学进程和信号通路调节，可能作为胃癌的潜在新免疫检查点标志物及治疗靶点。

目的:探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）的氧连乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）糖基化修饰介导的核因子（NF）-κB信号通路对心肌细胞损伤的调节作用。方法:为了分析O-GlcNAc糖基转移酶（OGT）对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为正常葡萄糖（NG）组、高糖（HG，30 mmol/L）组、HG+对照小干扰RNA（HG+siNC）组、HG+OGT siRNA（HG+siOGT）组、HG+对照质粒（HG+vector）组、HG+OGT过表达质粒（HG+OGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc糖基化对SIRT1蛋白功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+二甲基亚砜（HG+DMSO）组、HG+OGT抑制剂（HG+Ac-5SGlcNAc）组和HG+OGA抑制剂（HG+NButGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc修饰位点突变对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+Vector组、HG+SIRT1 WT组和HG+SIRT1 S549A组，每组6个复孔。采用Western blotting检测细胞中SIRT1蛋白表达和O-GlcNAc糖基化修饰水平，以及NF-κB信号通路表达水平，使用2′，7′-二氯荧光素和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测试剂盒检测细胞活性氧（ROS）和凋亡水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清中炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNF-α）］水平。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与NG组相比，HG组H9c2细胞中SIRT1蛋白降低（ P<0.001），OGT的表达水平升高（ P<0.001），同时H9c2细胞ROS和凋亡水平增加（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（ P<0.05）；与HG+siNC组和HG+DMSO组比较，HG+siOGT组和HG+Ac-5SGlcNAc组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平均降低（ P<0.001），细胞内ROS和凋亡水平降低（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被抑制（ P<0.05）；与HG+Vector组和HG+DMSO组比较，HG+OGT组和HG+NButGT组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平增加（ P<0.05），细胞ROS和凋亡水平增加（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（ P<0.05）。与HG+SIRT1 WT组比较，HG+SIRT1 S549A组中H9c2细胞增殖能力降低（ P<0.01），细胞ROS和凋亡水平均增加（ P<0.01），NF-κB信号通路水平增加（ P<0.001）。 结论:高浓度葡萄糖通过增加SIRT1蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰水平，抑制SIRT1的蛋白水平和功能，并导致细胞内NF-κB信号通路的激活，增加高糖诱导的细胞炎症反应，促进心肌细胞损伤。

目的:探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。 方法:取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H 2O 2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H 2O 2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H 2O 2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H 2O 2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。 结果:随H 2O 2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，选取100 μmol/L作为H 2O 2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义( t＝7.838、8.157，均 P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。 结论:miR-155参与H 2O 2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

目的:通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法:将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且 P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。 结果:干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（ F值分别为30.787、31.139， P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。 结论:NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

目的:探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法:收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果:miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义( t＝12.231， P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义( t＝8.964， P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义( t＝5.978， P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义( t＝0.432， P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

目的:Sirtuins家族参与调节机体细胞内多种生物学事件，作为重要成员之一，沉默信息调节因子1（Sirt1）可能参与结直肠癌的形成和发生发展过程，通过检测结直肠癌和癌旁正常黏膜组织中Sirt1表达量，探索其在结直肠癌发病过程中的作用及意义。方法:收集2018年1—7月大连大学附属新华医院因结直肠癌住院手术切除的手术标本120例，以结直肠癌组织标本为试验组，距离肿瘤病灶10 cm以上的癌旁正常黏膜组织为对照组。采用免疫组织化学SP法和Western blot检测结直肠癌和正常黏膜中Sirt1的表达情况，并结合Expression Atlas数据库对比Sirt1在人体消化道不同器官、人体各系统部分重要器官的表达差异，分析其表达量与患者临床病理资料之间的相互关系，探索Sirt1在结直肠癌中的作用及意义。结果:Sirt1蛋白主要在肿瘤细胞的胞核中表达，阳性染色呈棕黄色，且在直肠癌中呈高表达；Sirt1表达量与患者肿瘤的浸润深度、分化程度和肿瘤大小呈正相关，差异有统计学意义（ P < 0.05）。Sirt1在人体消化道呈持续性高表达，但在消化道各器官中的表达无明显差异。Sirt1在结直肠癌中可能通过PI3K-AKT信号通路发挥功能。 结论:Sirt1在结直肠癌的发生发展过程中发挥癌基因的作用，其表达可增加促进结直肠癌的发生发展，可能作为直肠癌患者发病早期诊断的标志，具有重要意义。

目的:检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。方法:收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用 t检验。 结果:与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06， t＝ 20.286， P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07， t＝8.625， P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。 结论:TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

目的:探索研究DNAJB6在部分肝移植肝再生的作用及分子机制。方法:采用DA大鼠作为供体，Lewis大鼠作为受体，构建部分肝移植肝再生模型。按照部分肝移植不同时间点分为6组(每组6对)，分别为灌注前、劈裂肝完成灌注后、门静脉开放后、关腹前、术后第3、7天组。采用C57小鼠构建部分肝切除残余肝再生模型，根据肝切除不同时间点分为6组(每组6只)，分别为对照组、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d组。利用基因表达数据库的肝再生数据分析和肝再生动物标本找到肝再生的关键基因。通过转染干扰RNA构建DNAJB6低表达的人源肝细胞。通过蛋白印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞增殖实验研究DNAJB6与肝再生的关系。通过蛋白印迹检测核蛋白和经典细胞增殖信号通路节点蛋白研究DNAJB6调节部分肝移植肝再生的可能分子机制。结果:部分肝切除残余肝再生结果显示，DNAJ家族基因在再生肝基因芯片中差异表达，其中DNAJB6在再生肝基因芯片中低表达。与此同时，DNAJB6在部分肝移植和部分肝切的再生肝组织中低表达。DNAJB6沉默后，细胞PCNA表达水平升高且增殖速率加快。然而，细胞核提取没有检测到β-catenin胞核/质间改变，且Wnt4蛋白水平也未发生变化。虽然，Ras/MAPK下游的p38和JNK2活化水平没有发生变化，但ERK活化水平升高。结论:在再生肝组织中，肝细胞可能通过降低DNAJB6的表达水平抑制Ras/MEK/ERK信号通路以促进肝再生。