目的:探究IgA肾病患者血清微小核糖核酸-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)水平变化及其与肾间质纤维化的关系。方法:选取2009年1月至2018年6月济宁市第一人民医院收治的365例原发性IgA肾病患者作为研究对象，根据肾间质纤维化程度将入组患者分为T0组139例、T1组124例、T2组102例。另选取同期在本院体检的健康者361例作为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测研究对象的血清miR-155表达水平，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清SOCS-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平。采用logistic回归模型分析IgA肾病患者肾间质纤维化发生的影响因素；采用Pearson法分析IgA肾病患者血清miR-155、SOCS-1水平与肾间质纤维化发生影响因素、TGF-β1、MCP-1相关性；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-155、SOCS-1水平对IgA肾病患者肾间质纤维化发生的预测价值。结果:健康对照组、T0组、T1组、T2组SBP、DBP、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿酸水平及血清miR-155、TGF-β1、MCP-1、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平依次显著升高，血红蛋白、eGFR、尿渗透压及血清SOCS-1水平依次显著降低(均 P<0.05)。高SBP、高DBP、低血红蛋白、高血肌酐、高尿酸、高24 h尿蛋白定量、低eGFR水平是影响IgA肾病患者肾间质纤维化发生的独立危险因素(均 P<0.05)。IgA肾病患者血清miR-155水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈正相关，与SOCS-1、血红蛋白、eGFR水平呈负相关(均 P<0.05)。血清SOCS-1水平与TGF-β1、MCP-1、SBP、DBP、血肌酐、血尿酸水平及24 h尿蛋白定量呈负相关，与血红蛋白、eGFR水平呈正相关(均 P<0.05)。血清miR-155、SOCS-1水平联合检测预测IgA肾病患者肾间质纤维化发生的曲线下面积为0.882，明显大于血清miR-155、SOCS-1水平单独检测(均 P<0.05)。 结论:IgA肾病患者血清miR-155表达上调、SOCS-1表达下调，可能作为预测因子，对肾间质纤维化发生具有一定评估价值。

目的:探讨急性脑梗死（ACI）患者血清微小RNA-1（miR-1）和微小RNA-155（miR-155）的表达与ACI疾病程度及预后的关系。方法:选取台州市立医院2018年4月至2019年8月收治的ACI患者173例为研究组，并根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻度组（78例）、中度组（54例）、重度组（41例）三个亚组。同期选取体检健康者180例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-1和miR-155表达水平。根据90 d内患者改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后不良与预后良好组。评估血清miR-1和miR-155表达对ACI预后的预测效能以及ACI不良预后的危险因素。结果:研究组高血压史［56.65%（98/173）］、收缩压［（134.02±27.35）mmHg］、舒张压［（88.45±9.52）mmHg］、总胆固醇［（3.78±0.82）mmol/L］、低密度脂蛋白胆固醇［（2.08±0.73）mmol/L］、血清miR-1（2.07±0.37）和miR-155（1.56±0.32）表达水平均显著高于对照组［39.44%（71/180）、（119.37±22.14）mmHg、（81.46±14.13）mmHg、（3.59±0.68）mmol/L、（1.74±0.69）mmol/L、（1.01±0.22）、（1.02±0.24）］，高密度脂蛋白胆固醇［（1.24±0.22）mmol/L］显著低于对照组［（1.31±0.26）mmol/L］，差异均有统计学意义（χ 2=10.462， t=5.542、5.429、2.373、4.498、32.865、17.982、2.725，均 P<0.05）；随着疾病程度的增加，ACI患者血清miR-1、miR-155表达水平逐渐升高（ t=10.212、13.050、3.092、7.027、3.983、4.099，均 P<0.05）；预后不良组高血压史［64.47%（49/76）］显著高于预后良好组［42.27%（41/97）］（χ 2=8.419， P<0.05），收缩压［（136.51±12.56）mmHg］、舒张压［（89.53±6.65）mmHg］、NIHSS评分［（7.26±0.58）分］、血清miR-1（1.32±0.15）、miR-155（1.21±0.12）表达水平均显著高于预后良好组［42.27%（41/97）、（132.19±9.32）mmHg、（86.34±5.62）mmHg、（6.44±0.62）分、（1.01±0.07）、（0.99±0.05）］（ t=2.597、3.418、8.880、10.695、4.633，均 P<0.05）；受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析结果表明血清miR-1和miR-155表达预测ACI预后的曲线下面积（AUC）分别为0.814（95% CI：0.745~0.884）、0.839（95% CI：0.780~0.897），二者联合对预测ACI预后的AUC为0.944（95% CI：0.912~0.976）；logistic回归分析表明入院NIHSS评分、miR-1与miR-155升高是ACI预后不良的危险因素（ P<0.05）。 结论:miR-1和miR-155表达水平与ACI患者疾病严重程度有关，可能是ACI预后不良的预测指标。

目的:探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H 2O 2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。 方法:取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H 2O 2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H 2O 2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H 2O 2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H 2O 2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。 结果:随H 2O 2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，选取100 μmol/L作为H 2O 2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义( t＝7.838、8.157，均 P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。 结论:miR-155参与H 2O 2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

目的:观察尿道上皮细胞中微小RNA(miR)-155-5p通过靶向BTB-CNC异体同源体1(BACH1)促进尿道上皮细胞的炎症和纤维化反应，从而参与尿道狭窄的发生和发展。方法:生信分析结果BACH1可能是miR-155-5p的直接靶标，然后将miR-155-5p mimics或mimics NC与pmiR-Glo-BACH1-WT或pmiR-Glo-BACH1-MUT共转染到SV-HUC-1细胞中，转染48 h后，检测荧光素酶活性。将BACH1小干扰RNA(siRNA)转染到SV-HUC-1细胞中，pcDNA3.1-BACH1转染到SV-HUC-1细胞中。转染24 h后，用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、IV型胶原(collagen IV)的信使核糖核酸(mRNA)水平，同时应用蛋白质印迹法(Western blot)检测VEGF、FN和Collagen Ⅳ的蛋白质水平。两组间分析采用单因素方差分析。结果:miR-155-5p和pmiR-Glo-BACH1-WT共转染的细胞，与miR-155-5p和pmiR-Glo-BACH1-MUT共转染的细胞比较的荧光活性明显下降(FLUCR与RLUCR比率为0.54±0.05比0.95±0.07， F＝73.65， P<0.05)。然而，无论转染pmiR-Glo-BACH1-MUT或pmiR-Glo-BACH1-WT，模拟对照细胞中的荧光强度都无明显变化(比率为1.03±0.04比1.01±0.03 F＝0.548， P>0.05)。IL-1β、IL-6和TNF-α水平在BACH1敲低细胞中增加(分别为615.57±29.44比285.37±23.97， F＝226.939；818.53±41.16比502.63±24.38， F＝130.824；596.63±41.16比366.57±28.84， F＝88.349)， P<0.01，但在BACH1过表达细胞中下降(分别为122.70±15.94比298.87±12.44， F＝227.675；282.50±33.16比511.30±39.76， F＝58.585；129.83±9.31比374.80±25.40， F＝245.926， P<0.01)。此外，VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(分别为1.65±0.08比0.96±0.06， F＝149.555；2.00±0.12比0.97±0.07， F＝160.243；1.65±0.06比0.96±0.02， F＝369.388， P<0.01)和蛋白质水平(分别为1.50±0.10比1.01±0.09， F＝38.382；1.42±0.10比0.99±0.09， F＝31.339；1.30±0.06比0.95±0.05， F＝62.642， P<0.01)也因BACH1敲低而增加，但因SV-HUC-1细胞中BACH1过表达而下降(mRNA水平分别为0.39±0.04比0.97±0.04， F＝340.18；0.52±0.04比0.94±0.03， F＝204.165；0.43±0.01比1.03±0.11， F＝47.206；蛋白水平分别为0.42±0.08比0.97±0.12， F＝45.375；0.52±0.05比0.96±0.12， F＝33.781；0.58±0.05比0.99±0.11， F＝36.900， P<0.01)。 结论:miR-155-5p通过靶向BACH1促进尿道上皮细胞的炎症和纤维化反应。

目的:探讨Epstein-Barr病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染患儿CD4 +、CD8 + T淋巴细胞中微小RNA-155（MicroRNA-155，miR-155）、信号转导与转录激活因子1（Signal transducer and activator of transcription 1，STAT1）表达及其与EBV脱氧核糖核酸（EBV-deoxyribo nucleic acid，EBV-DNA）载量关系。 方法:选取在洛阳市妇幼保健院儿科治疗的85例急性EBV感染患儿为EBV感染组，及同期90例健康体检儿童为对照组。收集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），采用流式细胞仪检测PBMC中CD3 +、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞水平，计算CD4 +/CD8 +值。PBMC用免疫磁珠法分选得到CD4 +、CD8 + T淋巴细胞，采用实时荧光定量PCR检测CD4 +、CD8 + T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达及PBMC中EBV-DNA载量。相关性分析用Pearson检验。 结果:EBV感染患儿PBMC中CD3 +、CD8 + T淋巴细胞水平均高于对照组，CD4 + T淋巴细胞水平及CD4 +/CD8 +值均低于对照组（ P<0.05）。EBV感染患儿CD4 +、CD8 + T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均高于对照组（ P<0.05）。EBV感染患儿CD4 +、CD8 + T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达水平均与EBV-DNA载量呈正相关（ P<0.05）。 结论:EBV感染患儿CD4 +、CD8 + T淋巴细胞中miR-155、STAT1 mRNA表达均升高，二者高表达可能与EBV感染程度有关。

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中微小核糖核酸-155(miR-155)、微小核糖核酸-202(miR-202)表达情况与增殖侵袭基因表达、临床病理参数和预后的关系.方法:选择2015年10月至2018年10月在本院进行手术治疗的EC患者135例为观察组,另选择同期因子宫肌瘤行全子宫切除术的患者135例为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测并比较两组miR-155、miR-202 及增殖基因(Cdk4、Cdk6、Efemp2、DJ-1、RRM2)、侵袭基因(Dkk1、Ezh2、HMGB1)表达情况,分析 EC 组织miR-155、miR-202表达与患者临床病理参数的关系.采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-155、miR-202高表达组与低表达组的5年累积生存率.结果:观察组miR-155、Ezh2、HMGB1、Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2相对表达量高于对照组,miR-202、Dkk1、Efemp2相对表达量低于对照组(P＜0.05).miR-155的相对表达量与Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2、Ezh2、HMGB1呈正相关,与Efemp2、Dkk1 呈负相关(P＜0.05);miR-202 相对表达量与 Efemp2、Dkk1 呈正相关,与 Cdk4、Cdk6、DJ-1、RRM2、Ezh2、HMGB1呈负相关(P＜0.05).EC患者肿瘤FIGO分期越高、分化程度越低、肌层浸润越深及有淋巴结转移患者miR-155的相对表达量越高,miR-202的相对表达量越低(P＜0.05).高miR-155组5年总生存率为68.66％,低于低miR-155组的87.50％(P＜0.05);高miR-202组5年生存率为91.80％,高于低miR-202组的65.71％(P＜0.05).结论:EC组织中miR-155表达升高,miR-202表达降低,与增殖侵袭基因表达、FIGO分期、分化程度、肌层浸润深度及有淋巴结转移有明显的相关性,miR-155表达越高、miR-202表达越低,患者预后越差.

目的 探讨血清微小核糖核酸(miR)-223、miR-155、趋化因子配体17(CCL17)对小儿肺炎支原体(MP)感染的诊断价值及其与疾病严重程度的关系.方法 选取乐清市人民医院2020年4月-2023年4月收治的71例小儿MP感染(研究组)与72名同期健康体检儿童(对照组),根据病情程度将研究组患儿分为轻症组(46例)、重症组(25例);比较研究组与对照组血清miR-223、miR-155、CCL17水平,比较轻症组与重症组患儿血清miR-223、miR-155、CCL17水平,分析血清miR-223、miR-155、CCL17与疾病严重程度相关性,分析miR-223、miR-155、CCL17对小儿MP感染的诊断价值.结果 研究组血清miR-223、miR-155、CCL17水平较对照组高,且重症组较轻症组高(P＜0.05);血清miR-223、miR-155、CCL17水平与疾病严重程度呈正相关,三者联合检测对小儿MP感染的诊断曲线下面积(AUC)值高于单独检测(P＜0.05),且联合检测的敏感度为88.73％,特异度为88.89％.结论 小儿MP感染后,血清miR-223、miR-155、CCL17水平升高,小儿MP感染重症患儿趋势变化更为明显,血清miR-223、miR-155、CCL17水平与病情严重程度密切相关,三者联合检测对小儿MP感染具有较高的诊断价值.

目的:构建竞争性内源核糖核酸(ceRNA)以揭示尿酸盐肾沉积分子调控机制.方法:复制尿酸盐肾沉积大鼠模型,采用高通量核糖核酸(RNA)测序技术分析尿酸盐肾沉积大鼠肾组织中微小核糖核酸(miRNA)的表达,并筛选出差异表达的 miRNA.利用 TargetScan、StarBase、miRDB、miRWalk 4 个数据库预测 miRNA 的靶基因,通过 DAVID 和 Metascape 数据库对靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.运用Cytoscape构建主要信号通路的ceRNA调控网络.结果:测序共检测到14个差异miRNA(均为上调),该差异miRNA的靶基因主要富集在细胞衰老和癌症相关信号通路;构建获得的ceRNA调控网络含47个长链非编码RNA(lncRNA)节点、10个miRNA节点、27个信使RNA(mRNA)节点,该调控网络中 miR-155-5p、miR-132-3p、miR-503-5p、miR-146b-5p 和 miR-212-5p 为排名前 5 的 HUB 基因.结论:本研究通过筛选尿酸盐肾沉积差异miRNA,构建了尿酸盐肾沉积ceRNA网络,为尿酸盐肾沉积机制探讨提供了新思路.

目的 分析慢性萎缩性胃炎(CAG)患者内镜特征、胃黏膜组织微小核糖核酸(miR)-1296-5p、miR-155-5p、Runx3表达情况及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 选择达州市中西医结合(第二人民)医院2021年5月-2023年5月收治的CAG患者151例为研究对象.根据胃黏膜萎缩程度分为轻症组75例、中症组51例和重症组25例;比较不同胃黏膜萎缩程度患者的内镜特征、miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3表达及Hp感染情况;采用Spearman分析miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3表达与Hp感染的相关性;比较CAG合并Hp不同预后患者miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3表达情况;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3对CAG合并Hp感染患者不良预后的诊断价值.结果 轻症组各内镜特征占比低于中、重症组(P＜0.05);重症组miR-1296-5p、miR-155-5p及Runx3表达低于中、轻症组,中症组低于轻症组(P＜0.05);重症组 Hp 阳性率高于轻症组(P＜0.05);miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3 与 Hp 感染呈负相关(P＜0.05);CAG 合并Hp感染预后不良组miR-1296-5p、miR-155-5p及Runx3表达低于预后良好组(P＜0.05);miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3联合诊断CAG合并Hp感染患者不良预后的曲线下面积(AUC)高于单一检测(P＜0.05).结论 CAG患者内镜特征与胃黏膜萎缩程度有关,miR-1296-5p、miR-155-5p、Runx3表达与Hp感染呈负相关,且三者联合检测可提高对CAG合并Hp感染患者不良预后的诊断价值.

目的 分析解郁通络消瘿汤联合常规西医治疗桥本甲状腺炎的临床效果.方法 2020年1月—2022年2月宜兴市中医医院收治的102例桥本甲状腺炎患者,分为对照组与研究组,各51例,方法为随机数字表法.对照组接受左甲状腺素钠片治疗,研究组在此基础上接受解郁通络消瘿汤治疗,两组均治疗3个月.分析两组治疗3个月后疗效,治疗前、治疗3个月后甲状腺功能、中医证候评分、血清微小核糖核酸(micro ribonucleic acid,miRNAs)表达水平.结果 治疗3个月后,研究组总有效率为92.16％(47/51),高于对照组的80.39％(41/51)(P＜0.05).与治疗前比较,治疗3个月后两组血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPO-Ab)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平,颈部梗塞、颈部肿大、食少纳呆、情绪抑郁的得分,血清微小核糖核酸-146a(micro ribonucleic acid-146a,miR-146a)、微小核糖核酸-454(micro ribonucleic acid-454,miR-454)、微小核糖核酸-155(micro ribonucleic acid-155,miR-155)表达水平降低,且研究组更低(P＜0.05);两组血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)水平升高,且研究组更高(P＜0.05).结论 解郁通络消瘿汤联合常规西医治疗桥本甲状腺炎的临床效果确切,可降低中医证候评分,改善甲状腺功能,调节miRNAs表达水平.