针对市场拳参只有统货规格,基于辩证论质法,建立拳参商品规格等级标准.首先,对24批拳参外观性状和数量指标进行测定.同时,检测浸出物、总酚酸、没食子酸三个内在成分,并对拳参抗氧化药理活性进行评价.随后,为了探究可能作为拳参药材规格等级的参数,分析单个外观指标与内在质量指标相关性;并采用信息熵赋权法对内在质量指标整体进行综合评分,进一步地分析内在质量指标综合评分与外观性状的相关性.最后,运用描述统计分析、主成分分析、方差分析确定性状指标的重要度.内在指标综合评分、总酚酸含量与长度值1、最粗直径、单个质量、L*、b*呈极显著正相关;浸出物与长度值1、L*呈极显著正相关.抗氧化能力与长度值1、最粗直径、单个质量、L*、b*呈极显著正相关.筛选得到最粗直径、单个质量、百克个数三个重要性状指标,制定拳参商品规格等级分为统货、选货,统货断面颜色偏暗,呈棕褐色,直径在0.8～3.0 cm;选货断面颜色鲜亮,偏黄,分为2等,一等品拳参最粗直径在1.8 cm以上,单个质量6.9 g以上,百克个数16个以内,综合评分≥64.63;二等品拳参最粗直径1.5 cm以上,单个质量3.8 g以上,百克个数33个以内,综合评分≥ 35.74.研究证实了本草记载的科学性,即个大、断面浅棕色为佳,制定了拳参商品规格等级标准,利于其市场环境和质量控制,确保临床用药的稳定性和有效性.

目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制.方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析.最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制.结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点.GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关.体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P＜0.01);与模型对照组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P＜0.01),显著减轻肾脏病理损伤,下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P＜0.01);与白藜芦醇组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量,Scr含量明显降低,肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤,并可调控AGEs-RAGE信号通路,具有清除糖尿病肾病"代谢记忆"潜能.

目的:分析半仿生法提取-水蒸气蒸馏法提取蕲艾挥发油的主要化学成分,对蕲艾挥发油抑菌活性进行研究.方法:采用半仿生法提取-水蒸气蒸馏法提取蕲艾挥发油,运用气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术对其化学成分进行鉴定,用面积归一化法计算各组分的相对百分含量.通过平板涂布法和二倍梯度液体稀释法考察蕲艾挥发油的抑菌效果.结果:蕲艾挥发油检测到52种化学成分,初步鉴定了20种化合物,占总挥发性成分的95.95％,其化学成分主要为蒿醇(55.49％)、3,3,6-三甲基-1,4-庚二烯-6-醇(15.37％)、桉油精(11.87％)和4-萜烯醇(3.50％)等,以醇类居多.蕲艾挥发油对金黄葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙门菌、枯草芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌和白色念珠菌、黑曲霉、黄曲霉有显著的抑菌作用.结论:蕲艾挥发油主要由醇类组成,并具有较好的抑菌活性.

红火蚁Solenopsis invicta Buren是全球十大最具破坏性的入侵生物之一,对人畜安全、农林业生产以及生态环境造成巨大危害.从植物精油中筛选红火蚁天然驱避化合物是红火蚁综合防控的重要手段之一.本研究采用动物运动轨迹跟踪系统Ethovision XT测试6种植物精油对红火蚁的驱避行为活性,通过GC-MS技术分析驱避效果最佳精油的化合物成分,并利用GC-EAD技术筛选对红火蚁具有触角电生理活性的目标化合物,最后通过挖沙生测法和Y型尺法测试目标化合物对红火蚁的驱避活性.结果表明,在所测试的6种植物精油中,互叶白千层精油对红火蚁的驱避活性最强.互叶白千层精油中含量最高的4种化合物依次为4-松油醇、萜品烯、α-松油烯和4-异丙基甲苯,含量分别为41.43%、11.22%、5.24%和4.61%.这4种化合物均能引起红火蚁工蚁的触角电生理反应.通过挖沙生测和Y型尺法行为实验表明,4-松油醇对红火蚁的驱避活性最强,而α-松油烯与4-异丙基甲苯在高浓度下对红火蚁具有一定的驱避活性,萜品烯对红火蚁无驱避活性.上述研究结果表明,4-松油醇是一种具有开发成红火蚁驱避剂潜力的天然活性化合物.

综述苍术健脾、燥湿的作用机制及研究进展.古代医家常用苍术治疗多种疾病的脾胃湿证.苍术有效成分能改善胃排空及小肠推进率;可增加胃泌素、胃动素等,促进胃酸分泌,增加胃肠动力;可降低血管活性肠肽水平,抑制肠蠕动亢进.苍术能双向调节胃肠功能紊乱,且还能改善胃黏膜的异常形态,减轻胃组织损伤,改善肠组织异常结构.苍术燥湿的主要有效成分为挥发油,可导致体液丢失,血黏度增加,影响唾液腺分泌,引起口干,降低肾脏水通道蛋白2的表达量.苍术及其提取物能降低大鼠胃、大肠、尿液中水通道蛋白含量,通过多脏器调节体内水液代谢.故苍术能从影响脏器形态、胃肠道激素水平、水通道蛋白表达等多方面达到健脾、燥湿的功效.

目的 优化中药复方三白汤的提取工艺和醇沉工艺,制备均匀、稳定、有效的三白纳米口服液.方法 通过单因素考察和正交试验优化三白汤水煎煮提取和醇沉工艺,以芍药苷和甘草酸含量作为指标确定三白纳米口服液制备参数.考察三白纳米口服液的外观、粒径、Zeta电位和粒子形态,进行感官评价和含糖量测试,考察其对2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸(ABTS)阳离子自由基的消除能力.结果 三白纳米口服液的最佳制备工艺为药材加12倍水浸泡1h,煎煮1.5h,煎煮3次,合并提取液用75％乙醇进行沉淀,浓缩、离心处理后,加入0.4g·kg-1山梨酸钾和0.1 g·kg-1甜菊糖苷即可.所得口服液中含有平均粒径133.5 nm、PDI值0.108、Zeta电位为-17.7 mV的类球形纳米粒子,口服液的含糖量为3.1 g·L-1,其对ABTS阳离子自由基消除IC50为1.235 mg·mL-1.结论 本研究成功制备了三白纳米口服液,其美白活性成分芍药苷和甘草酸含量高,具有良好自由基消除活性,为经典美白复方三白汤新产品的开发提供了技术参数和科学试验依据.

目的 研究神牡安神胶囊治疗神经衰弱引起失眠的药效物质基础及潜在作用机制.方法 运用UPLC-QE-Orbitrap-MS并结合文献,对神牡安神胶囊的主要化学成分进行分析鉴定;通过TCMSP数据库及文献查阅对神牡安神胶囊的潜在有效成分进行筛选及补充;通过Swiss Target Prediction数据库预测活性成分潜在靶点;搜索OMIM、GeneCards及TTD数据库获取失眠症相关靶点;使用Venny软件收集成分靶点-疾病靶点交集,在Cytoscape软件中构建药物-成分-靶点网络图;利用STRING平台构建PPI网络,借助Metascape数据库对交集靶点进行GO富集分析与KEGG通路分析,利用Cytoscape构建成分-靶点-通路图.进一步建立对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠小鼠模型,通过延长戊巴比妥钠睡眠时间实验考察神牡安神胶囊改善失眠动物模型睡眠的作用,通过ELISA法检测各组小鼠血清中5-羟色胺(5-HT)水平,考察神牡安神胶囊改善睡眠的可能机制.结果 通过与数据库对比、文献分析以及质谱裂解规律解析,从神牡安神胶囊样品中鉴定出40个化合物;通过网络药理学共筛选出122个候选成分和917个预测靶点,与失眠共同靶点185个,关键靶点主要涉及TP53、EP300、HDAC1、TNF、APP等;KEGG富集分析预测神牡安神胶囊主要通过神经退行性病变相关信号通路(pathways of neurodegeneration-multiple diseases)、多巴胺能突触信号通路(dopaminergic synapse)、帕金森病信号通路(Parkinson disease)及5-羟色胺能神经突触信号通路(serotonergic synapse)等信号通路发挥治疗失眠作用.延长戊巴比妥钠睡眠时间实验中,与模型组相比,神牡安神胶囊中、高剂量组小鼠睡眠时间显著延长(P＜0.01);小鼠血清中5-HT的含量也明显升高(P＜0.05).结论 初步明确了神牡安神胶囊的化学组成及其治疗神经衰弱失眠症的作用机制,其改善小鼠失眠作用可能是通过激活脑内抑制性单胺类神经递质,增加中枢对睡眠中枢的控制而发挥作用.

目的 基于网络药理学、分子对接和体内实验方法探讨感冒清热片抗肺损伤的作用机制.方法 以中药系统药理学数据库和分析平台(TCM-SP)、Genecards等数据库,筛选感冒清热片治疗肺损伤的潜在作用靶点.采用Cytoscape 3.9.0 软件构建"中药-有效成分-靶点"网络,并用生物信息云平台对潜在作用靶点进行基因本体(GO)功能与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.建立蛋白互作(PPI)网络,并与"中药-有效成分-靶点"网络进行交集分析,筛选关键靶蛋白.将关键靶蛋白和有效成分进行分子对接.建立肺损伤小鼠模型验证感冒清热片对关键靶标蛋白的作用.结果 共筛选出感冒清热片治疗肺损伤的作用靶点 707 个,对应11 味中药中 107 种化合物.利用构建的"中药-有效成分-靶点"网络发现感冒清热片可能通过豆甾醇、芦丁、金合欢素等有效成分对前列腺素G/H合成酶 1(PTGS1)、雄激素受体(AR)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)等作用靶点进行调控.利用PPI网络发现SRC酪氨酸激酶(SRC)、表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导因子和转录激活因子 3(STAT3)等核心靶点.通过PPI网络与"中药-有效成分-靶点"网络交集分析,筛选出关键靶标蛋白周期蛋白依赖性激酶 1(CDK1)、CDK2、EGFR、雌激素受体 1(ESR1)和SRC.分子对接研究显示,感冒清热片中的豆甾醇、芦丁、金合欢素分别与CDK1、CDK2、EGFR、ESR1、SRC有较好的结合能力.体内实验发现感冒清热片可剂量依赖性地减轻肺损伤小鼠的肺组织损伤、炎性浸润,降低TNF-α、IL-1β、IL-6 的含量,增强CDK1、CDK2 的表达,降低EGFR、ESR1 和SRC的表达.结论 感冒清热片对肺损伤的治疗作用可能通过其所含的豆甾醇、芦丁、金合欢素等关键活性成分,作用于CDK1、CDK2、EGFR、ESR1、SRC等关键靶标蛋白,调控神经活性配体-受体相互作用、癌症途径、钙信号通路等关键信号通路来实现的.

目的 建立川芎茶调散和川芎茶调颗粒的高效液相色谱(HPLC)指纹图谱,结合体外抗血小板聚集活性,比较二者的差异,并挖掘川芎茶调散和颗粒抗血小板聚集活性的物质基础,为其质量控制和临床应用提供依据.方法 建立 20 批川芎茶调散与 7 批川芎茶调颗粒的HPLC指纹图谱,运用SPSS 27.00 统计软件进行系统聚类分析;同时测定其体外抗血小板聚集活性,运用SIMCA-P 14.0 统计软件进行偏最小二乘法回归分析,分析HPLC指纹图谱与血小板聚集活性的关系,并筛选质量差异标志物.结果 HPLC指纹图谱标定 26 个共有峰,鉴定出 16 个成分,系统聚类分析显示川芎茶调散和川芎茶调颗粒各聚为一类.川芎茶调散和川芎茶调颗粒的HPLC指纹图谱和体外抗血小板聚集活性存在明显差异.综合相关系数和VIP值两个指标,确定 17 个共有峰与抗血小板聚集活性呈正相关且VIP值均大于 1,筛选出抗血小板聚集活性的有效成分群,分别为橙皮苷、迷迭香酸、蒙花苷、胡薄荷酮、阿魏酸松柏酯、Z-藁本内酯、羌活醇、欧前胡素、异欧前胡素和色谱峰7、9、12、14、16、17、19、23 等成分作为二者的质量差异标志物.结论 该研究建立了川芎茶调散和川芎茶调颗粒的 HPLC 指纹图谱,该方法能够同时检测川芎茶调散和川芎茶调颗粒的多种有效成分.川芎茶调散和颗粒在有效成分的含量和抗血小板聚集活性上存在明显的差异,并且散剂质量优于颗粒剂.该研究为川芎茶调散和颗粒的整体质量控制及临床应用提供了参考.

目的 采用网络药理学、分子对接、代谢组学及实验验证探讨葛根汤对缺氧状态下癫痫发作的影响.方法 运用网络药理学筛选葛根汤、癫痫、脑缺氧的核心靶点,分子对接验证配体与受体之间的关联度,再采用动物实验验证.用氯化锂-毛果芸香碱法建立癫痫模型,结扎单侧颈总动脉并放置在氧气含量为 10%～15%的密闭箱中复制缺氧模型.60 只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药苯妥英钠(26 g·kg-1)组及葛根汤高、中、低(10.62、5.31、2.655 g·kg-1)剂量组.治疗结束统计各组大鼠癫痫发作次数,评估大鼠神经功能恢复及癫痫发作情况;HE染色观测各组大鼠海马CA1 区形态学改变;免疫组化法检测白细胞介素 6(IL-6)和白细胞介素 17(IL-17)的表达;靶向代谢组学检测分析大脑神经递质的改变.结果 网络药理学共获得葛根汤有效成分128 个,靶点 228 个;使用STRING构建药物-疾病蛋白互作(PPI)网络图,结果显示IL-6、STAT3、AKT1 为核心靶标;GO富集在生物过程(Biological Process,BP)涉及对外来刺激的反应、氧水平、缺氧和活性氧的代谢过程的反应等.细胞组分(Cell Component,CC)方面主要对细胞膜、蛋白激酶复合物等有影响;分子功能方面(Molecular Function,MF)对泛素蛋白和泛素样蛋白连接酶结合等影响较大.KEGG分析显示葛根汤治疗脑部缺氧诱发癫痫的关键通路主要涉及脂质与动脉粥样信号通路、IL-17 信号通路、Th-17 信号通路等.实验验证结果发现,葛根汤治疗组大鼠的癫痫发作次数较模型组明显下降(P＜0.01),大鼠海马区细胞形态结构均有不同程度改善,细胞空泡现象减少.各治疗组IL-17A、IL-6 表达较模型组降低,其中葛根汤中剂量组的差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).脑部代谢组学检测,与模型组比较,葛根汤高剂量组单胺类神经递质 5-羟基色氨酸(5-HTP)、去甲肾上腺素(NE)升高,色氨酸代谢产物犬尿氨酸(Kyn)降低.结论 葛根汤可以降低癫痫大鼠缺氧状态下炎症因子IL-6、IL-17A水平,通过改善缺氧诱导的炎性反应,减少癫痫发作;升高单胺类神经递质 5-HTP、NE含量,抑制癫痫发作;降低色氨酸代谢产物Kyn含量,减轻色氨酸代谢通路毒素,减少癫痫发作.