目的:观察清眩降压汤联合左旋氨氯地平治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效,并分析其作用机制.方法:选取 2019年 7月—2021年 10月就诊于成都中医药大学附属医院的 106 例肝阳上亢型高血压病人,按病人就诊顺序分为对照组和试验组,各 53 例.对照组给予左旋氨氯地平治疗,试验组给予左旋氨氯地平+清眩降压汤治疗,疗程均为 4周.比较两组临床疗效、不良反应,并观察治疗前、治疗 4周后病人中医证候积分、24h动态血压[24h平均舒张压(24 h DBP)、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h舒张压平滑指数(24 h SID)、24 h收缩压平滑指数(24 h SIS)]、心脏重构指标[左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度比值(E/A)、左室质量指数(LVMI)、左室重量(LVM)]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)相关激素[血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)]水平变化.结果:试验组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(81.13%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组中医证候积分、24 h DBP、24 h SBP、VST、LVEDD、LVM、LVMI、血清 AngⅡ、Renin、ALD水平较治疗前降低,24 h SID、24 h SIS、E/A较治疗前升高,且试验组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).试验组与对照组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(9.43%与 5.67%,P>0.05).结论:清眩降压汤联合左旋氨氯地平可控制高血压病人 24h 动态血压,减轻临床症状,防止心脏重构,其作用机制可能与抑制RAAS通路激活有关.

目的 探讨复方野菊花提取物对肝火亢盛型高血压大鼠模型的影响及降压作用机制.方法 自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)ig复方附子汤建立肝火亢盛型高血压大鼠模型,给予复方野菊花提取物干预后,检测大鼠中医证候指标、心率和血压,测定血清与肾脏中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone dystem,RAAS)相关因子的含量,检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及血脂水平,观察靶器官组织形态学变化.结果 复方野菊花提取物能显著降低模型大鼠眩晕恢复时间、面温、耳温、尿液吸光度(P＜0.01),增加唾液分泌量及粪便含水量(P＜0.01),缓解模型大鼠尖叫、攻击、打斗、撕咬等攻击性行为;显著降低模型大鼠心率、收缩压、舒张压和平均动脉压(P＜0.05、0.01);显著降低血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和 ET-1 水平(P＜0.01),升高 NO 水平(P＜0.01);改善心脏、肾脏及胸主动脉组织结构异常;降低血清中醛固酮(aldosterone,ALD)、肾素、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)水平(P＜0.05、0.01),降低肾脏肾素、Ang-Ⅱ、ACE 和胸主动脉Ang-Ⅱ的蛋白表达(P＜0.05、0.01),增加肾脏ACE2蛋白表达(P＜0.01).结论 复方野菊花提取物能够缓解高血压模型大鼠肝火亢盛证,改善模型大鼠的内皮状态,其降压机制可能与抑制RAAS过度激活有关.

目的 探析三物降压汤、通经调脏法推拿联合对眩晕合并高血压患者控压效果的影响.方法 选取眩晕合并高血压患者300例作为研究对象,按照随机数字表进行编号,奇数号纳入观察组(n=153)、偶数号纳入对照组(n=147).对照组应用苯磺酸氨氯地平片和(或)厄贝沙坦片进行治疗,观察组在对照组基础上联合三物降压汤、通经调脏法推拿治疗.比较两组治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)差异,记录眩晕证候总有效率,另分组记录两组生活质量、不良反应发生率.结果 观察组眩晕证候总有效为91.5％,高于对照组82.3％,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前SBP、DBP、ET、NO、生活质量各项评分的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组SBP、DBP、ET、生活质量各项评分均降低、NO升高(P<0.05),观察组治疗后的SBP、DBP、ET分别降低至(118.7±7.9)mmHg、(78.3±5.2)mmHg、(50.4±6.1)pg·L-1,低于对照组(P<0.05),生活质量各项评分也低于对照组(P<0.05);NO为(171.4±16.0)μmol·L-1,高于对照组(P<0.05).结论 三物降压汤可有效清肝降火、降脂降压,通经调脏法推拿则可通经调脏改善血管内皮活性,调节ET与NO的合成与释放,控压效果良好,眩晕症状改善明显.

高血压是老年人的常见病、多发病,属中医学"眩晕"范畴.中医学认为其病位在清窍,与肝、脾、肾关系密切.高普教授在总结前人经验的基础上,提出肝肾阴虚、痰瘀互阻为老年高血压患者的基本病机,又因体质不同,或兼见肝阳上亢症状,或兼见肝、脾、肾阳虚症状.治疗以滋阴清热、镇肝潜阳、活血化瘀、涤痰化浊为法,方用四生汤合红龙夏海汤加减,可达到良好的降压及改善其并发症状的效果,值得推广.

目的:探究清眩降压汤加味与西医疗法联合应用对阴虚阳亢型单纯性高血压患者血压、血脂影响.方法:纳入我院2015年7月～2017年7月84名高血压患者,随机分成研究组42例与对照组42例,对照组口服西医苯磺酸氨氯地平片、盐酸贝那普利片,研究组在口服西药基础上清眩降压汤加味,比较各自疗效.结果:治疗4周后,两组中医症候积分成均显著低于治疗前(P＜0.05),且研究组积分(6.84±4.65)分显著低于对照组的(10.64±4.82)分(P＜0.05);研究组中医症候疗效总有效率95.24％,显著高于对照组的76.19％ (P＜0.05);两组SBP、DBP均显著低于治疗前(P＜0.05),且研究组SBP、DBP改善程度均高于对照组(P＜0.05);研究组TC、TG、LDL-C均显著低于治疗前(P＜0.05),HDL-C显著高于治疗前(P＜0.05),且TC、TG、LDL-C、HDL-C改善程度均优于对照组(P＜0.05),对照组TC、TG、LDL-C、HDL-C与治疗前比较无显著差异(P＞0.05);研究组IL-6、TNF-a、CRP水平均显著低于治疗前(P＜0.05),且IL-6、TNF-a、CRP水平均低于对照组(P＜0.05),对照组IL-6、TNF-a、CRP水平与治疗前比较无显著差异(P＞0.05).结论:加味清眩降压汤联合西医治疗阴虚阳亢型单纯性高血压效果显著,能降低患者收缩压,改善血脂水平,减轻机体炎性反应.

目的 探讨清眩降压汤对高血压所致的肾脏损害的保护作用及其可能机制.方法 20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、清眩降压汤组,每组10只;10只Wistar大鼠为正常组.清眩降压汤组给予清眩降压汤5.4g/(kg·d)灌胃,模型组给予生理盐水1 ml/d灌胃,正常组不予干预.每周用无创血压计测量各组大鼠的收缩压,8周后观察大鼠肾脏组织形态,肾组织中氧化应激水平的还原型辅酶Ⅱ氧化酶2 (NOX2)、还原型辅酶Ⅱ氧化酶4 (NOX4)情况,以及相关炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达.结果 模型组第1～8周的收缩压明显高于正常组(P＜0.05);从第3周起,与模型组相比,清眩降压汤组的收缩压明显降低(P＜0.05);清眩降压汤组大鼠肾小管损伤程度比模型组大鼠的损伤程度轻.与正常组比较,模型组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达升高(P＜0.05);与模型组比较,清眩降压汤组大鼠肾组织NOX2、NOX4、TNF-α、IL-6表达降低(P＜0.05). 结论 清眩降压汤可降低SHR的收缩压,并具有一定肾脏保护作用,而其作用机制可能与降低氧化应激水平、减少相关炎症因子有关.

在长期临床实践治疗高血压中,中医药因其具有持久平稳的降压作用、明显改善临床症状、改善血管内皮功能、保护靶器官等优势日益受到重视和应用.黄连解毒汤为清热剂,泻火解毒,化裁治疗高血压(热毒痰瘀型),组方为黄连15 g、黄芩5 g、黄柏5 g、栀子5 g、泽泻10 g、蒲黄10 g、丹参10 g、川芎5 g、赤芍10 g、桃仁10 g、红花5 g、茯苓15 g.部分药物有扩张血管、降血压、化痰利湿和活血祛瘀的作用,全方共用,可清热解毒、活血化痰,效果显著.附眩晕头痛医案一则.

综述高血压血管重构发生的主要机制及中医药干预的研究进展.血管重构是高血压损伤靶器官的重要病理环节,异常血流动力学、血管活性物质、细胞外基质、非编码RNA等机制均可导致血管重构.中药复方(清眩降压汤、四妙勇安汤等)及中药提取物(王不留行黄酮苷、葛根素等)在干预高血压血管重构方面具有积极作用.

目的 观察养脉化痰汤联合针刺治疗高血压合并动脉粥样硬化的临床效果.方法 选取2017年6月～2018年9月因眩晕就诊于黑龙江省中医药科学院针灸科门诊及病房的患者100例,采用随机数字表法将患者分为联合治疗组与对照组,各50例.最终有效病例84例,联合治疗组43例,对照组41例.对照组患者给予西医规范化降压、抗血小板、降血脂等对症治疗,联合治疗组在此基础上加用养脉化痰汤与针刺治疗,两组患者均连续治疗2个月.观察两组治疗前后血压、双侧颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、双侧肾动脉阻力指数(RI)、血清抗氧化因子及炎性因子水平.结果 两组治疗后的收缩压与舒张压水平均较治疗前降低(P＜0.05).两组治疗后的双侧颈总动脉IMT均较治疗前变薄,且联合治疗组改变较对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后的双侧肾动脉RI均较治疗前降低,且联合治疗组改变较对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后的超氧化物歧化酶、丙二醛水平均较治疗前升高,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平均较治疗前降低,且联合治疗组改变较对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针药结合的治疗方案可以有效延缓高血压患者动脉粥样硬化的病变进展,明显优于单纯西医降压、降脂以及抗血小板治疗.这种治疗效应独立于血压的降低,可能是通过抑制患者体内的炎性反应与氧化应激损伤来发挥治疗效应的.

Objective:To elevate the effects of Qingxuan Jiangya Decoction(清眩降压汤,QXJYD) on hypertension and vascular structural remodeling (VSR) in spontaneously hypertensive rats (SHRs),and investigate the underlying mechanisms.Methods:SHRs (n=8) were given intra-gastric administration with 60 mg/kg of QXJYD or saline,daily for 8 weeks,while rats in SHR-control (n=8) and WKY (n=8) groups were received equal volumes of saline solution.Systolic blood pressures (SBP),diastolic blood pressures (DBP) and mean blood pressures (MBP) were measured once a week.The levels of angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ),endothelin 1 (ET-1) and plasma renin activity (PRA) were tested by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and radioimmunoassay,respectively.The effect of QXJYD on VSR was determined by examining the media thickness and the ex vivo contractility of thoracic aortic.The proliferation and fibrosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs) were examined via immunohistochemical (IHC) staining for proliferating cell nuclear antigen (PCNA),collagen Ⅰ and collagen Ⅲ,respectively.The mRNA and protein expressions of transforming growth factorβ1 (TGF-β1),Smad3 and phosphorylation of Smad3 in thoracic aorta tissues were determined by real-time polymerase chain reaction (PCR) and Western blot assay,respectively.Results:QXJYD treatment led to a significant decrease of the elevation of blood pressure in SHRs and reduced the levels of Ang Ⅱ,ET-1 and PRA in the serum (P＜0.05).In addition,QXJYD treatment remarkably ameliorated VSR and vascular function in SHRs.Moreover,QXJYD inhibited VSMC proliferation and fibrosis by suppressing the expression of PCNA,collagen Ⅰ and collagen Ⅲ in thoracic aortic.Furthermore,QXJYD inhibited the expression of TGF-β1,Smad3 and the phosphorylation of Smad3,respectively (P＜0.05).Conclusion:QXJYD reversed VSR by inhibiting VSMC proliferation and collagen deposition via regulation of TGF-β1/Smad signaling pathway,which may,in part,illuminate its anti-hypertensive activities.