目的:应用超声生物显微镜(UBM)技术探索大鼠颈动脉球囊损伤模型的血管重构特征，通过超声与病理特征对照，探讨UBM检测颈动脉损伤动物模型的应用价值。方法:采用Fogarty(2F)球囊导管对22只10周龄SD大鼠(雄性、雌性各11只)建立颈动脉球囊损伤模型，左侧颈总动脉(common carotid artery，CCA)为损伤侧，右侧为对照侧。在损伤术前和术后7 d、14 d，对大鼠双侧CCA进行观察，UBM测量CCA内中膜厚度、内径、外径、管腔面积、血管面积，测量CCA收缩期峰值流速、舒张末期流速，计算血管阻力指数、剪切力等血流动力学参数。术后14 d处死动物取双侧CCA，横断面HE染色获取病理结构学数据。比较不同时间点大鼠颈动脉结构及血流动力学差异，比较损伤侧与对照侧动脉结构学差异。以Spearman相关分析与线性回归分析检验术后14 d超声与病理测值的相关性。结果:①与术前相比，手术后14 d超声显示大鼠颈动脉内中膜厚度明显增加，内径变细，血管内剪切力增加(均 P<0.05)。HE染色显示，雄性大鼠的内中膜厚度、新生内膜面积大于雌性大鼠(均 P<0.001)。②大鼠颈动脉球囊损伤术后，管腔面积减小，但CCA均发生了代偿性的正性重构，血管面积增大。③大鼠CCA内中膜厚度、内径、外径、血管面积的超声测值与病理测值相关性良好( rs＝0.819、0.965、0.896、0.955，均 P<0.001)，但血管面积的超声测值显著大于病理测值，差异有统计学意义( P＝0.006)。 结论:UBM成像能清晰显示雄性与雌性大鼠CCA，并准确测量血管结构学数据，与病理相关性好；同时可测量血管血流动力学参数，为动脉损伤后血管重构的研究奠定了方法学基础。

门静脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)是门静脉高压的一种严重并发症，常引起肺血管收缩、重构，其特征为毛细血管前肺动脉高压，是动脉性肺动脉高压(PAH)的重要类型之一，PoPH的发生可能与雌激素代谢有关。PoPH患者生存时间短，预后差。目前PoPH治疗手段有限，主要包括原发病治疗、肺动脉高压靶向药物治疗，肝移植可作为一项治疗手段。本文就PoPH的流行病学、发病机制、临床特征、治疗现状作一综述，旨在提高临床医生对PoPH的认识。

目的:应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法:选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组，选取同期健康体检者29例为对照组，均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查，定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数：平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度，将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段，与对照组室间隔的MCE参数进行对比，计算两组的心肌血流量储备值，并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果:无论静息还是负荷状态下，HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；负荷状态下，HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段，差异有统计学意义( P<0.05)；HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关( r＝-0.899、-0.676，均 P<0.001)。 结论:静息与运动负荷状态下，HCM患者的肥厚心肌及非肥厚心肌均存在微循环障碍，其心肌血流量储备与LVMI及LVRI均呈负相关。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性左心衰竭合并肾衰竭对患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平及心肌重构的影响。方法:选择2020年10月至2021年10月秦皇岛军工医院收治的84例慢性左心衰竭合并肾衰竭患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组42例。对照组在常规治疗基础上加用缬沙坦胶囊；观察组在常规治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦钠片。比较两组治疗3个月后临床疗效，比较两组治疗前及治疗3个月后血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平及心功能指标等的差异。结果:治疗3个月后，观察组和对照组总有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月后，观察组TN-C水平低于对照组[（32.42 ± 4.22）μg/L比（37.32 ± 4.86）μg/L]，左心室射血分数高于对照组[（41.21 ± 5.39）%比（37.76 ± 5.45）%]，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后3个月左心室舒张末期内径、肌钙蛋白T水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗3个月后神经内分泌因子去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平均低于对照组[（1 668.60 ± 251.19）pmol/L比（2 005.86 ± 280.91）pmol/L、（246.97 ± 13.99）ng/L比（275.41 ± 19.38）ng/L、（99.68 ± 8.57）ng/L比（112.20 ± 9.52）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性左心衰竭合并肾衰竭有良好的疗效，能够改善患者心功能，并抑制神经内分泌激素的过度激活。

肿瘤组织是肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质的复合体，它们构成了一个无序、具有攻击性的微环境，在肿瘤的发生发展中起着不可或缺的作用。在乳腺癌中，肿瘤相关成纤维细胞（CAF）不仅促进肿瘤的发生、增殖、浸润、转移和耐药，同时参与血管生成、淋巴管生成、细胞外基质重塑、重构微环境等诱发癌症的事件。因此，靶向CAF为肿瘤治疗提供了新策略。文章就CAF在乳腺癌中的研究进展进行综述。

目的:总结主动脉夹层Ⅱ期经假腔隔绝(false lumen endovascular occlusive repair，FLEVOR)促进主动脉重构的早中期结果。方法:回顾性分析2016年8月至2019年8月本中心收治的主动脉夹层Ⅰ期近端修复术后Ⅱ期行FLEVOR手术的患者，观察其临床转归、假腔血栓化以及主动脉重构情况。结果:本研究共纳入12例患者，年龄(51.3±14.9)岁。4例既往因Stanford A型夹层行开放手术，8例B型夹层近端行胸主动脉腔内修复术，距近端修复术的时间范围为3个月至16年。技术成功率100%，围手术期未观察到内脏缺血、截瘫或院内死亡。中位随访时间16.7个月，3例患者假腔存在血流灌注，8例患者假腔完全血栓化，72.7%的患者腹主动脉最大径减小。结论:FLEVOR手术能够有效经假腔隔绝血流，诱导假腔血栓化，促进主动脉重构，同时保护脊髓和内脏动脉血供，减少Ⅱ型内漏返血。

大规模临床试验显示，新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用，抑制心肌Na +/H +交换，减少坏死和心肌纤维化，减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而，急性心肌梗死时，SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中，SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。

目的:评估急性失代偿心力衰竭（ADHF）住院患者血流动力学稳定后院内起始应用沙库巴曲缬沙坦（ARNI）的有效性和安全性。方法:回顾性入选2017年1月至2019年6月大连医科大学附属第一医院心内科因ADHF住院的患者199例，根据血流动力学稳定后早期用药情况分为ARNI组（ n=92）和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组（ n=107）。纳入的患者中入院新诊断心力衰竭（心衰）患者61例，亦根据用药情况分为ARNI组（ n=30）和ACEI组（ n=31）。通过电子病历库系统收集入选患者的临床基线资料和随访结果。有效性观察指标，主要指标为超声心动图测量的左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD)；次要指标为心衰再入院和全因死亡。安全性指标包括症状性低血压、高钾血症、肾功能恶化及血管神经性水肿等不良事件的发生情况。采用Kaplan-Meier生存曲线比较组间患者的生存时间。 结果:ARNI组与ACEI组患者临床基线资料差异均无统计学意义（ P均>0.05）。入选患者随访时间为（15.2±6.5）个月，其中ARNI组患者随访时间为（12.3±5.0）个月，ACEI组患者随访时间为（18.2±6.5）个月。随访结束时，ARNI组LVEF提高≥5%患者的比例为48.9%（45/92），明显高于ACEI组的25.2%（27/107）（ P=0.001）；LVEF恢复正常患者的比例为17.4%（16/92），明显高于ACEI组的3.7%（4/107）（ P=0.001）；LVEDD缩小≥10 mm患者的比例为14.1%（13/92），明显高于ACEI组的3.7%（4/107）（ P=0.009）。ARNI组患者心衰再入院的比例为50.0%（46/92），明显低于ACEI组的71.0%（76/107）（ P=0.002）；全因死亡的比例为5.7%（5/88），亦明显低于ACEI组的15.3%（13/85）（ P=0.038）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，ARNI组患者生存时间长于ACEI组患者，但差异无统计学意义（ P=0.229）。两组患者发生症状性低血压、高钾血症、肾功能恶化及血管神经性水肿的比例差异均无统计学意义（ P均>0.05）。在入院时新诊断心衰的患者中，ANRI组患者LVEF恢复正常的比例为30%（9/30）明显高于ACEI组的6.5%（2/31）（ P=0.017），LVEDD缩小≥10 mm的比例为26.7%（8/30）明显高于ACEI组的3.2%（1/31）（ P=0.012）,LVEF提高≥5%的比例为53.3%（16/30）明显高于ACEI组的51.6%（16/31）( P=0.893)；ARNI组心衰再入院发生率明显低于ACEI组[23.3%（7/30）比73.3%（11/31）， P<0.01]，全因死亡率亦明显低于ACEI组[3.4%（1/29）比13.0%（3/23）, P=0.197）]；Kaplan-Meier生存曲线结果显示，新诊断心衰的ARNI组患者生存时间长于ACEI组，但差异无统计学意义（ P=0.394）。 结论:ADHF入院患者血流动力学稳定后早期应用ARNI可明显改善左心室重构和心功能，且安全性良好。对于入院时新诊断心衰患者起始应用ARNI治疗亦可明显改善左心室重构和心功能。

动脉性肺动脉高压(PAH)是一类以肺动脉压力持续升高，进行性肺血管重构为主要特点的疾病，最终导致右心衰竭和死亡。近年来，随着PAH病理生理和发病机制等方面研究的进展，新的病理通路和靶点陆续被发现。目前针对这些新型靶点的靶向药物相继进入临床试验，有望用于PAH的治疗。本文主要综述了近年来PAH新型药物的相关研究进展。

目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果:LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论:肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。