患者 男,50岁,工人,在工地劳作时,右腕部不慎被重约100公斤的铁器从高约2米处高空坠落砸伤致右腕完全性撕脱离断4 h急诊入院,入院时血压78/55 mm Hg(10.37/7.32 kPa)、心率52次/min、休克状态,神志淡漠,面色苍白,右上肢自腕部近端以远离断.立即予补液输血抢救、完善相关检查,纠正休克后,急诊全身麻醉下手术探查.

肺癌是当今世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，尽管目前肺癌的治疗手段取得了重大进步，但其5年生存率仍然很低。铁死亡是一种以细胞内游离铁增加、脂质过氧化和活性氧累积为主要特征的细胞死亡方式。越来越多的证据表明，铁死亡在肺癌的发生发展中发挥了至关重要的作用，探索铁死亡在肺癌中的作用机制对于寻找新的肺癌诊断及治疗方法具有重要意义。本文就细胞铁死亡的调控机制及其在肺癌发生发展中的作用展开综述，以期为肺癌的诊断和治疗提供新的方向和思路。

2021年9月8日，太原钢铁（集团）有限公司总医院收治1例18岁男性高压电烧伤导致头面颈部严重毁损伤患者。基于皮瓣经济学理论，术前针对皮瓣供区、移植方式进行优化评价后，行头面颈部创面清创+坏死颅骨去除+超大背阔肌肌皮瓣游离移植+左大腿薄中厚皮片移植术，并将超大的供瓣区创面直接缝合。该术式在保证修复效果前提下，最大限度地减轻了供区的不良后果。术后患者病情平稳，皮瓣及皮片存活良好，创面修复效果良好，供瓣区瘢痕轻微，上肢无功能障碍。

目的:比较子宫上皮细胞稳定性细胞游离亚铁原卟啉（FH）检测与高危型人乳头瘤病毒（HPV）检测对宫颈癌及癌前病变的筛查价值。方法:选取2017年10月至2019年10月在淮南市第一人民医院诊治的宫颈异常患者238例进行FH检测及高危型HPV检测，并以液基薄层细胞学（TCT）检测及病理活检结果为金标准，比较FH检测与高危型HPV检测的诊断价值。结果:238例受检者中，TCT检测确诊正常或炎症（NLM）97例，非典型鳞状上皮细胞（ASCUS）以上级别者141例；对ASCUS以上级别者进行病理活检确诊宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅱ级以上病变70例；CINⅡ级以上患者FH检测阳性率为92.86%（65/70），高危型HPV检测阳性率为95.71%（67/70）；FH检测对CINⅡ级以上病变筛查敏感性、特异性分别为82.86%（58/70）、85.92%（60/70），高危型HPV检测筛查敏感性、特异性分别为94.29%（66/70）、98.59%（69/70），两种方法筛查敏感性、特异性比较差异均有统计学意义（χ 2=4.52、10.25，均 P<0.05）。 结论:高危型HPV检测对宫颈癌及癌前病变的诊断有较高的应用价值，其对宫颈癌及癌前病变筛查的敏感度、特异度均高于FH检测，但FH检测操作简便、经济、快捷，更适合于宫颈癌及癌前病变的大范围筛查。

为进一步评估轻度碘缺乏地区铁营养状态对妊娠女性甲状腺功能的影响，该研究在比利时采用多阶段、规模成比例的分层和整群抽样方法选取1 241名女性，于孕早期或孕晚期，检测血中三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离T3（fT3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、游离T4（fT4）、TSH、尿碘浓度（UIC）、血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（SF，SF<15 μg/L提示铁缺乏）和可溶性转铁蛋白受体（sTfR）的水平，并通过公式计算身体铁储备（BIS）作为判断铁缺乏更为敏感的指标。纳入的孕早、晚期妊娠女性中位UIC分别为117和132 μg/L，提示存在轻度碘缺乏。多元线性回归分析提示UIC是孕期Tg，而非fT4、T4、fT3或TSH水平的重要预测因子。在纳入的孕早、晚期妊娠女性中，SF<15 μg/L者分别占6.2%和39.6%，孕晚期BIS提示铁缺乏者低fT4血症的比例显著高于铁充足者（24%比14%，P<0.05）。进一步采用多元线性回归分析了SF、BIS、Hb对甲状腺功能指标的预测价值，结果提示SF和BIS是孕早期fT4和T4水平的重要预测因子，而Hb是孕早、晚期fT4水平和晚孕期T4水平的预测因子。

目的:评价褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠48只，10~12周龄，体重200~230 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(Con组)、NAFLD组、NAFLD+肝缺血再灌注组(NAFLD+HIR组)和NAFLD+肝缺血再灌注+褪黑素预处理组(NAFLD+HIR+MT组)。NAFLD组、NAFLD+HIR组及NAFLD+HIR+MT组连续8周喂养高脂高糖饲料(含10%糖、10%脂肪)，其余组大鼠喂养普通饲料，自由饮水。NAFLD+HIR+MT组造模前连续2周每天予以褪黑素10 mg/kg灌胃预处理。采用夹闭肝动脉和门静脉20 min后开放5 min，再次夹闭20 min后恢复灌注的方法制备肝缺血再灌注损伤模型。再灌注6 h时收集下腔静脉血标本和肝组织，检测血清胰岛素、血糖、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、ALT、AST和铁蛋白水平，计算胰岛素抵抗指数。采用ELISA法检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ROS、SOD和Fe 2+的水平，HE染色后光镜下观察肝组织病理学结果，采用Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。 结果:与Con组相比，NAFLD组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高，肝组织ROS和Fe 2+水平升高，GSH-Px和SOD水平降低，ACSL4和LPCAT3表达上调，Nrf2和GPX4表达下调( P<0.05)；与NAFLD组相比，NAFLD+HIR组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高，ROS和Fe 2+水平降低，GSH-Px和SOD水平升高，ACSL4和LPCAT3表达上调，Nrf2和GPX4表达下调( P<0.05)；与NAFLD+HIR组相比，NAFLD+HIR+MT组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数降低，肝组织ROS和Fe 2+水平降低，GSH-Px和SOD水平升高，ACSL4和LPCAT3表达下调，Nrf2和GPX4表达上调( P<0.05)。 结论:褪黑素预处理可减轻NAFLD大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与激活Nrf2信号通路，减轻脂质过氧化反应，抑制铁死亡有关。

目的:了解瘢痕疙瘩与正常皮肤组织中铁含量及转铁蛋白受体1(TfR1)表达水平，在体外构建Erastin诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)铁死亡模型，检测Erastin和铁抑制素-1(Fer-1)对细胞活力、亚铁离子(Fe 2＋)含量及脂质过氧化物、铁死亡和纤维化相关调节因子的影响。 方法:收集2022年3至6月新疆医科大学第一附属医院6例瘢痕疙瘩组织与6例包皮组织，采用组织铁含量试剂盒测定2种组织真皮层中铁含量，Western blotting法检测2种组织中TfR1蛋白表达情况。采用组织块培养法获取原代KFB和正常皮肤成纤维细胞(NFB)，使用Erastin诱导KFB铁死亡模型并用CCK-8法检测不同浓度的Erastin和Fer-1对细胞活性的影响，筛选合适的药物浓度。后续实验分为5组：NFB组、control组、Erastin(0.6 μmol/L)组、Fer-1(1 μmol/L)组、Erastin(0.6 μmol/L)＋Fer-1(1 μmol/L)组，其中后4组采用KFB作为实验对象；采用划痕实验检测细胞迁移能力，荧光探针法和试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和Fe 2＋含量；Western blotting法检测各组细胞中TfR1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)表达水平，免疫荧光检测KFB中TfR1、Gpx4蛋白表达及定位情况。采用GraphPad Prism 9.0统计软件，计量资料以 ± s表示，2组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 P<0.05表示差异具有统计学意义。 结果:与正常皮肤组织比较，瘢痕疙瘩中的铁含量及TfR1蛋白表达均明显较高( P<0.01)。不同浓度Erastin处理的KFB增殖率逐渐下降，IC 50为0.61 μmol/L，Fer-1在0.1～20 μmol/L对KFB无明显毒性。划痕实验显示，control组迁移率显著高于NFB组( P<0.01)；与control组相比，Erastin干预后KFB迁移率明显下降( P<0.01)；与Erastin组相比，Erastin＋Fer-1组KFB迁移明显加快( P<0.01)。control组ROS、MDA水平显著高于NFB组( P<0.01)；与control组相比，Erastin组ROS、MDA水平及Fe 2＋含量显著升高( P<0.01)，而Fer-1组ROS、MDA水平和Fe 2＋含量显著降低( P<0.05)；与Erastin组相比，Erastin＋Fer-1组MDA、ROS水平及Fe 2＋含量均显著降低( P<0.01)。Western blotting显示，与NFB组相比，control组铁死亡指标SLC7A11、GPx4蛋白表达明显减少( P<0.01)，TfR1蛋白表达增加( P<0.01)，纤维化指标α-SMA、COL-1蛋白表达显著增加( P<0.01)；与control组相比，Erastin组SLC7A11表达减少( P<0.01)，TfR1、COL-1表达增加( P<0.01)，而Fer-1组SLC7A11、GPx4表达增加( P<0.01)，TfR1、α-SMA、COL-1表达显著减少( P<0.01)；与Erastin组相比，Erastin＋Fer-1组GPx4、SLC7A11表达增加( P<0.01)，TfR1、α-SMA、COL-1表达显著减少( P<0.01)，提示Fer-1能够逆转Erastin诱导的KFB铁死亡和促纤维化作用。免疫荧光显示，GPx4在细胞核及细胞质中均有表达，与control组相比，Fer-1增加了KFB中GPx4的荧光强度( P<0.01)；与Erastin组相比，Erastin＋Fer-1组中GPx4的荧光强度显著增加( P<0.01)；TfR1主要在细胞质中表达，与control组相比，Erastin增加了KFB中TfR1的荧光强度( P<0.05)，而Fer-1组中TfR1荧光强度显著降低( P<0.01)；与Erastin组相比，Erastin＋Fer-1组TfR1荧光强度显著降低( P<0.01)。 结论:瘢痕疙瘩中铁过载且游离铁增多，Erastin可诱导KFB铁死亡并加重瘢痕疙瘩纤维化，Fer-1可逆转Erastin诱导形成的氧化损伤及铁蓄积，有效抑制KFB发生铁死亡和瘢痕疙瘩纤维化。

目的:分析IL-18、IL-18结合蛋白（IL-18BP）在骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓液中的表达水平及临床意义。方法:纳入2020年7月至2021年2月天津医科大学总医院血液科收治的初诊MDS患者43例，对照组包括急性髓系白血病（AML）患者14例、缺铁性贫血（IDA）患者25例，检测骨髓上清中IL-18和IL-18BP水平，分析其与MDS的严重程度、CD8 + T细胞及NK细胞功能的相关性。 结果:MDS患者骨髓上清中IL-18、IL-18BP和游离IL-18（fIL-18）的水平均高于IDA组，fIL-18的水平与MDS-IPSS评分呈线性负相关。MDS患者CD8 + T细胞表面IL-18受体（IL-18Rα）表达低于IDA组，fIL-18及IL-18Rα水平均与MDS患者CD8 + T细胞功能呈正相关。 结论:IL-18在MDS患者骨髓微环境中表达增加，但由于IL-18BP的存在导致fIL-18相对减少，与MDS疾病严重程度和CD8 + T细胞功能减低有关。

目的:探讨应用肠内免疫营养支持治疗对二次改良营养风险筛查（NRS）2002评定结果为具有营养风险的成年烧伤患者的营养代谢、免疫功能和炎症反应的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法。将2019年12月—2022年1月，于徐州医科大学附属淮海医院住院的500例经二次改良NRS 2002筛选为具有营养风险的成年烧伤患者纳入研究，按烧伤严重程度分为一般烧伤患者（450例）与严重烧伤患者（50例），按随机数字表法将一般烧伤患者分为一般烧伤膳食营养组和一般烧伤膳食+肠内免疫营养组，每组225例；将严重烧伤患者分为严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组与严重烧伤膳食+肠内免疫营养组，每组25例。各组患者在常规烧伤救治基础上分别采用相应的营养支持治疗。伤后1、3、7、14、21 d，记录4组患者摄入总能量及总蛋白质摄入量；检测4组患者血浆前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白，血清免疫球蛋白A（IgA）、IgG、IgM，外周血CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞计数、CD8阳性T细胞计数、CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值、自然杀伤细胞比例，血浆白细胞介素6（IL-6）、游离线粒体DNA（mtDNA）拷贝数、可溶性髓系细胞触发受体1（sTREM-1）；计算4组患者当日氮平衡。于伤后7、14、21 d，重新对4组患者行二次改良NRS 2002评分。记录4组患者治疗期间脓毒症发生率及住院时间，严重烧伤2组患者住重症监护病房（ICU）时间。对数据行 χ2检验、Fisher确切概率法检验、Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、重复测量方差分析、Bonferroni校正。 结果:476例患者顺利完成试验，其中一般烧伤膳食营养组213例［男112例、女101例，年龄（37±19）岁］、一般烧伤膳食+肠内免疫营养组218例［男115例、女103例，年龄（42±16）岁］、严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组22例［男女各11例、年龄（35±8）岁］、严重烧伤膳食+肠内免疫营养组23例［男12例、女11例，年龄（35±8）岁］。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后1 d摄入总能量明显更高（ t=6.06， P<0.01），伤后7 d摄入总能量、伤后1 d总蛋白质摄入量均明显更低（ t值分别为6.17、4.59， P<0.01）。严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后21 d摄入总能量明显低于严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组（ t=2.70， P<0.01）。严重烧伤2组患者伤后各时间点总蛋白质摄入量均相近（ P>0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后3、7、14、21 d前白蛋白均明显更高（ t值分别为2.05、2.33、2.45、2.11， P<0.05），伤后7、14、21 d白蛋白均明显更高（ t值分别为2.30、2.56、2.15， P<0.05），伤后7、14 d转铁蛋白均明显更高（ t值分别为1.99、2.27， P<0.05），伤后14、21 d氮平衡均明显更高（ t值分别为2.51、2.07， P<0.05），伤后21 d二次改良NRS 2002评分明显更低（ t=1.99， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后3、7、14、21 d 前白蛋白均明显更高（ t值分别为2.50、2.64、2.18、2.39， P<0.05），伤后7、14、21 d白蛋白均明显更高（ t值分别为2.27、2.39、2.69， P<0.05），伤后14、21 d转铁蛋白和氮平衡均明显更高而二次改良NRS 2002评分均明显更低（ t值分别为2.30、2.35，2.41、2.16，2.31、2.73， P<0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14、21 d IgA、IgG均明显更高（ t值分别为2.19、2.36、2.17，2.49、1.97、2.24， P<0.05），伤后21 d IgM明显更高（ t=2.06， P<0.05），伤后3、7、14、21 d CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值均明显更高（ t值分别为2.49、2.25、2.33、2.41，2.39、2.24、2.46、2.18， P<0.05），伤后14、21 d CD4阳性T细胞计数均明显更高（ t值分别为2.15、2.27， P<0.05）而CD8阳性T细胞计数均明显更低（ t值分别为2.58、2.35， P<0.05），伤后7、14、21 d自然杀伤细胞比例均明显更高（ t值分别为2.53、2.21、2.36， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14 d IgA均明显更高（ t值分别为2.15、2.03， P<0.05），伤后7、14、21 d IgG均明显更高（ t值分别为2.09、2.56、2.15， P<0.05），伤后21 d IgM明显更高（ t=2.08， P<0.05），伤后14、21 d CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞计数和自然杀伤细胞比例均明显更高（ t值分别为2.52、2.14，2.14、2.39，2.56、2.19， P<0.05），伤后7、14、21 d CD8阳性T细胞计数均明显更低而CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值均明显更高（ t值分别为2.27、2.81、2.01，2.11、2.69、2.05， P<0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后14、21 d IL-6（ t值分别为2.34、2.32， P<0.05）、游离mtDNA拷贝数均明显更低（ Z值分别为-2.28、-2.34， P<0.05），伤后7、14、21 d sTREM-1均明显更低（ t值分别为2.02、2.94、3.72， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14、21 d IL-6和sTREM-1均明显更低（ t值分别为2.15、2.29、2.47，2.43、2.07、2.32， P<0.05），伤后14、21 d游离mtDNA拷贝数均明显更低（ Z值分别为-2.49、-2.21， P<0.05）。治疗期间，一般烧伤2组患者脓毒症发生率相近（ P>0.05），严重烧伤2组患者脓毒症发生率相近（ P>0.05）。严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者住ICU时间为（11±3）d，明显短于严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组的（14±3）d（ t=3.12， P<0.01）。一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者住院时间明显短于一般烧伤膳食营养组（ t=3.11， P<0.01），严重烧伤2组患者住院时间相近（ P>0.05）。 结论:对二次改良NRS 2002评定为具有营养风险的成年烧伤患者应用肠内免疫营养支持治疗可以更好地改善患者的营养状况和免疫功能，降低机体炎症反应，缩短一般烧伤患者住院时间和严重烧伤患者住ICU时间。

近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4的异常，导致脂质过氧化物的过度积累。这3条途径互相关联，最终导致了神经细胞的铁死亡。文中将基于这3条途径详细介绍缺血性脑卒中与铁死亡之间的联系，为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。