目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，涉及多分子、多信号通路，其核心过程为细胞内Fe 2＋过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程，包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤等，好发于休克、器官手术、器官移植，严重影响人类健康，暂无有效的根治方法。而铁死亡与缺血再灌注损伤关系紧密，探索铁死亡与缺血再灌注损伤的关系，可能寻找到缺血再灌注损伤的防治措施。同时适度调控铁死亡靶点，还可以治疗癌症、控制炎症等。本文将概述铁死亡的信号通路，以及铁死亡与心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤的关系。

目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

胶质母细胞瘤（GBM）是临床上常见且预后极差的胶质瘤类型，具有复杂的耐药机制，死亡率高，生存期短，侵袭性和复发是目前治疗的主要障碍。铁死亡是一种铁依赖性的大量脂质过氧化相关的调节性细胞死亡，与各种类型肿瘤的发展和治疗反应相关。癌细胞依靠其强大的抗氧化能力来避免铁死亡，因此，探索铁死亡可能是预防肿瘤增殖和侵袭的有效策略。文章主要对铁死亡在GBM中的作用机制，以及铁死亡作为潜在治疗靶点的研究进展进行综述。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不可逆性气流持续性受限为主的呼吸系统疾病，其病因可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果，发病机制与炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡及氧化应激相关。铁死亡是近年来发现的一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，目前有研究表明铁死亡调控机制与COPD发生发展相关。本文通过对铁死亡调控机制及其与COPD的研究进展进行简要综述，为未来临床基于铁死亡研发COPD治疗药物提供新发现。

目的:观察芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽对急性左心衰患者发病后7 d的临床疗效及血浆丙二醛（MDA）和内皮素（ET-1）的影响。方法:随机对照研究。选取首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心与吉林省人民医院心内科2017年10月至2021年5月因急性左心衰竭入院患者240例，按照随机数字表法分为常规治疗组和联合治疗组，各120例。常规治疗组予以扩血管、利尿、强心、重组人脑利钠肽（BNP）等治疗。联合治疗组在常规治疗组的基础上予以芪苈强心胶囊口服治疗。治疗1周后，比较两组患者治疗前后临床疗效、射血分数、左室舒张末期内径，以及血浆BNP、MDA和ET-1的变化。采用SPSS 11.5统计学软件处理。计量资料以 xˉ±s表示，组间比较采用独立样本 t检验，组内治疗前后比较采用配对 t检验。计数资料用例（%）表示，组间比较采用秩和检验。 结果:从临床疗效看，联合治疗组患者总的有效率明显高于常规治疗组，差异有统计学意义（ P<0.05）；联合治疗组患者左室射血分数明显高于常规治疗组（ P<0.05）；而联合治疗组血浆BNP、MDA和ET-1含量明显低于常规治疗组（ P<0.05）。 结论:芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽能有效地改善急性心力衰竭患者治疗后7 d的临床症状，降低血中脂质过氧化产物MDA含量和ET-1水平，在临床的应用价值需要更多的试验进一步证实。

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

铁死亡是一种铁离子依赖的非凋亡的新的细胞死亡形式，主要表现为外源性或内源性氧化还原失衡导致的细胞膜脂质过氧化。肿瘤细胞的存活依赖于能量物质的供给，营养物质剥夺会诱发能量应激介导的代谢紊乱，进而触发铁死亡。本文从营养物质剥夺、营养转运体抑制和内源性铁死亡防御系统3个方面在肿瘤铁死亡中的研究进展作一综述，为靶向能量代谢途径诱导肿瘤铁死亡提供理论基础。

目的:构建孕期增重过多(EGWG)大鼠模型，探讨EGWG对胎鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法:健康SD大鼠合笼验孕，显微镜观察到精子视为孕0.5 d。采用随机数字表法将孕鼠分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组，每组8只，记录孕鼠孕期体质量。于孕21.5 d行剖宫产手术，记录胎鼠出生体质量。苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶(GPO-PAP)法检测孕鼠、胎鼠肝脏与血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平，实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot检测胎鼠肝脏脂质代谢关键基因 FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平。采用独立样本 t检验进行两组间数据比较。 结果:HFD组与ND组大鼠孕前体质量无差异，孕期体质量及孕期增重差异逐渐明显。孕21.5 d，HFD组孕鼠体质量[(467.75±22.05) g比(430.88±18.80) g， t＝－3.600， P＝0.003]、孕期增重[(181.50±9.68) g比(148.50±10.86) g， t＝－6.415， P<0.001]、胎鼠体质量[(5.51±0.17) g比(4.85±0.35) g， t＝－4.779， P<0.001]均较ND组显著增加。HE染色、油红O染色均提示HFD组孕鼠、胎鼠肝脏脂质沉积加重。HFD组孕鼠、胎鼠肝脏与血清TG、TC水平均较ND组显著升高(均 P<0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示，HFD组胎鼠肝脏脂质代谢关键基因 FASN、SREBP1c的mRNA表达水平和蛋白表达水平均较ND组显著升高(均 P<0.05)。 结论:孕21 d HFD可成功构建EGWG动物模型，孕鼠EGWG可导致胎鼠肝脏脂质沉积，其机制可能与胎鼠肝脏脂质代谢关键基因 FASN、SREBP1c的表达改变有关。

铁是人体必须的微量元素，但过量的铁蓄积在机体内，诱导产生大量脂质过氧化物质，引发组织损伤。近年来研究发现铁与高尿酸血症和痛风疾病存在密切联系，铁蓄积会增加高尿酸血症和痛风形成的风险，这为防治高尿酸血症和痛风提供了新的方向。本研究就国内外铁蓄积与高尿酸血症和痛风的研究进展作一综述，旨在为防治高尿酸血症和痛风疾病作一参考。