目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

脓毒症早期即可出现心肌损伤，临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡（Pyroptosis）是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白，细胞膜完整性遭到破坏，释放细胞内容物和促炎性物质，诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展，本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。

目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。

本期刊登的《过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）》由中国鼻病研究协作组召集国内从事皮下免疫治疗（SCIT）相关专业的中青年专家，在系统复习国内外循证医学证据的基础上，结合自身临床经验撰写而成。本共识旨在总结SCIT不良反应的防治，重点阐述SCIT不良反应的分类、诊断、处理、危险因素及预防，希望通过本共识为我国开展SCIT治疗的医务工作者提供参考，提高对SCIT不良反应的认识和防治能力，进一步促进SCIT的规范应用。论著《蜗神经发育不良患者蜗神经对电刺激反应特点的研究》观察了蜗神经发育不良（CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。《不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者手术疗效分析》分析了术前不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者的手术疗效，为耳硬化症手术的预后评估提供参考。《听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率特征研究》分析了0~12岁听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率随年龄变化的特征及影响因素，获得与年龄相适应的参考值，为宽频鼓室图的临床应用提供参考。《丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究》探讨了丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。《IL-17A激活NLRP3炎性小体在CRSwNP中的作用及临床意义》探讨了慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL-17A激活NLRP3的作用及临床意义。《前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗儿童重度声门下狭窄或喉蹼的效果分析》探讨了前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗重度声门下狭窄或喉蹼的手术效果。继续教育园地《阿司匹林激发试验在非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的临床运用及研究进展》就阿司匹林激发试验适应证及禁忌证、检查注意事项、操作步骤、评估方法、诊断标准、安全性等进行了介绍。

目的:探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法:将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果:与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（ P<0.05），LDH释放增加（ P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（ P<0.05），Bcl-2表达下降（ P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（ P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（ P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（ P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（ P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（ P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（ P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。 结论:H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

翻译后修饰（post-translational modification, PTM）主要包括磷酸化、泛素化、烷基化、S-亚硝基化和ADP-核糖基化等，能够通过多分子多位点调控含pyrin结构域NOD样受体家族3（NOD-like receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性小体。NLRP3炎性小体激活将造成炎症级联反应不断扩大。而这种炎症反应紊乱是推动脓毒症进展的重要因素。文章详细阐述了NLRP3炎性小体的PTM，并介绍了NLRP3的PTM在脓毒症中的作用，以期干预NLRP3炎性小体的活化，进而调控炎症，为未来脓毒症治疗提供新思路。

炎性小体是一种胞内多蛋白复合物，是固有免疫的重要组分，其中以NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3)炎性小体最为著名。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是诱发心血管疾病的重要风险因素。在AS病情发展过程中，机体通过释放白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-18等位于NLRP3炎性小体下游的促炎因子参与AS发病，但NLRP3炎性小体在AS发病机制中的作用仍需深入探讨，现就NLRP3炎性体在AS发病中的作用进行总结与分析。

SARS-CoV-2是引起COVID-19大流行的病原体，对人类的生命健康和社会稳定造成严重危害。在重型COVID-19病例中，病毒感染引发细胞因子风暴，导致多器官炎症反应过度直至衰竭，最终导致患者死亡。最近研究显示，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎症小体的激活是SARS-CoV-2致病的重要机制，SARS-CoV-2可通过多种途径激活NLRP3炎症小体，从而诱发大量促炎细胞因子释放。本文综述了SARS-CoV-2感染激活NLRP3炎性小体及其分子机制，并总结靶向抑制NLRP3炎症小体的研究进展，为治疗SARS-CoV-2感染提供新策略。

细胞焦亡是一种区别于细胞凋亡的病理性自杀方式，主要由半胱氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和/或半胱氨酸蛋白酶4/5/11（Caspase-4/5/11）依赖性介导，伴随产生大量炎性因子，致使细胞程序性死亡。细胞焦亡信号传导途径主要包括经典焦亡途径和非经典焦亡途径，炎性小体生成和打孔蛋白Gasdermin D（GSDMD）活性激活是细胞焦亡途径的关键物质。研究证实细胞焦亡参与肾脏疾病的发生发展过程，深入研究细胞焦亡作用机制及与肾脏疾病的关系，将为临床防治工作提供新方向。

炎性小体是一种细胞内多蛋白复合物，是固有免疫应答的组成部分。炎性小体的功能异常可以导致机体免疫失衡，并与许多疾病密切相关。研究表明，炎性小体与基底细胞癌、鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤及恶性黑素瘤等皮肤肿瘤有一定相关性，提示炎性小体异常活化造成的持续炎症反应及免疫应答失衡是皮肤肿瘤发生、发展、侵袭及转移的重要环节。本文概述炎性小体在皮肤肿瘤发病机理中的研究进展。