目的:探讨西维来司钠对烟雾吸入性肺损伤大鼠早期炎症反应、肺水肿发生率的影响。方法:选取75只SD大鼠，随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组，每组15只。除对照组外对其他大鼠进行烟雾吸入建模，并在建模后分别给予生理盐水、西维来司钠10 mg/kg、20 mg/kg及30 mg/kg腹腔注射，24 h后观察其一般情况及肺组织情况。结果:与对照组大鼠相比，各组大鼠均存在一定程度的肺损伤、肺泡间壁增厚、肺泡间质充血等情况，且模型组大鼠肺泡间隔厚度、肺组织湿干比重(W/D)水平、肺水肿发生率及TNF-α、IL-6、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、髓过氧化物酶(MPO)水平均显著高于其他4组，高、中、低剂量组中，以低剂量组大鼠肺功能恢复水平最高，其肺泡间隔厚度、肺组织W/D水平、肺水肿发生率分别为(6.76±0.40)μm、(5.18±0.13)及40.00%，其TNF-α、IL-6、NE及MPO水平分别为(19.62±0.83)pg/L、(9.41±0.25)pg/L、(6.23±0.18)μg/L及(30.64±0.87)pg/L，显著优于中剂量组及高剂量组( P<0.05)。 结论:西维来司钠对烟雾吸入性肺损伤能够产生显著干预效果，可提升其肺功能恢复水平，降低肺脏出现的炎症反应及肺水肿等症状发生，其治疗效果与给药剂量存在关联，就大鼠而言，给药剂量为10 mg/kg治疗效果最佳。

目的:探讨高频振荡通气联合乌司他丁对烟雾吸入性肺损伤后呼吸窘迫患者的血清炎症因子、血气指标、内皮功能的影响。方法:选择2016年1月至2019年1月解放军联勤保障部队第九一〇医院收治因烟雾吸入性肺损伤所致急性呼吸窘迫综合征的入院患者62例作为研究对象。采用前瞻性队列研究方法，应用随机数字表将患者分为对照组31例和观察组31例。对照组患者给予高频振荡通气治疗，观察组在对照组的基础上再给予静脉泵入乌司他丁治疗，30万U/次，溶于50 ml生理盐水，每8小时1次。干预前、干预后48 h进行急性生理学与慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluation，APACHE)Ⅱ评分，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、一氧化氮、内皮素1，采用血气分析仪测定动脉氧分压(arterial blood oxygen partial pressure，PaO 2)、二氧化碳分压(arterial partial pressure of CO 2，PaCO 2)、氧合指数，应用脉搏指示连续心排血量监测记录血管外肺水指数(extra-vascular lung water index，EVLWI)、肺毛细血管渗透性指数(pulmonary vascular permeability index，PVPI)，记录不良反应发生情况。 结果:观察组干预48 h后IL-6[(66.8±15.2) ng/L]、IL-8[(70.3±10.4) ng/L、TNF-α[(24.6±3.5) ng/L]较干预前[(89.3±21.0) ng/L、(288.4±33.5) ng/L、(101.3±9.0) ng/L]显著下降，差异有统计学意义( t值分别为5.704、21.215、30.281， P均<0.05)，且明显低于对照组[(90.4±22.4) ng/L、(162.4±16.6) ng/L、(62.3±4.4) ng/L]，差异有统计学意义( t值分别为4.906、12.324、19.252， P均<0.05)。对照组和观察组干预48 h后氧合指数[(208.5±55.4) mmHg和(315.3±49.8) mmHg]、PaO 2[(101.6±12.4) mmHg和(118.8±10.3) mmHg]较干预前[(114.8±24.6) mmHg和(112.3±20.5) mmHg，(70.6±10.5) mmHg和(70.3±10.2) mmHg]明显升高( t值分别为15.663和22.387、11.216和16.214， P均<0.05)，PaCO 2[(44.7±7.4) mmHg和(39.3±4.8) mmHg]、EVLWI[(12.42±3.66) ml/kg和(9.70±2.33) ml/kg]、PVPI[(2.34±0.48)和(1.82±0.35)]较干预前[(47.8±5.6) mmHg和(48.3±6.5) mmHg、(16.58±4.05) ml/kg和(16.60±4.10) ml/kg、2.86±0.55和2.90±0.53]明显降低( t值分别为3.655和7.372、3.516和6.521、3.571和8.024， P均<0.05)，观察组干预48 h后氧合指数、PaO 2明显高于对照组( P<0.05)，PaCO 2、EVLWI 、PVPI明显低于对照组( t值分别为7.106、4.213、4.037、7.122、3.976， P均<0.05)。对照组和观察组干预48 h后一氧化氮[(76.65±30.25) μmol/L和(54.15±20.36) μmol/L]、内皮素1[(58.32±20.26) ng/L和(42.23±21.15) ng/L]、APACHEⅡ评分[(10.05±2.84)分和(7.14±2.74)分]较干预前[(90.30±33.33) μmol/L和(89.62±34.64) μmol/L、(71.64±28.35) ng/L和(70.36±26.56) ng/L、(23.46±4.13)分和(23.60±4.20)分]明显降低( t值分别为3.761和8.063、4.031和7.376、6.193和11.531， P均<0.05)，观察组干预48 h后一氧化氮、内皮素、APACHEⅡ评分明显低于对照组( t值分别为3.759、3.515、3.715， P均<0.05)。两组患者治疗期间均未发生药物不良反应。 结论:高频振荡通气联合乌司他丁治疗烟雾吸入性肺损伤后呼吸窘迫能够抑制炎症递质的过度释放及改善血管内皮功能，进而减少毛细血管渗漏，降低EVLWI，提高氧合指数。

烟雾弹又称烟幕弹，燃放时可通过化学反应在空气中产生大范围烟雾，在反恐军事训练、特种作战等场合应用比较普遍，操作不当可引起急性吸入性肺损伤，轻症表现为胸闷、气短和咳嗽，重症可出现肺部炎症、呼吸窘迫综合征、甚至多脏器功能衰竭等，目前缺乏满意的临床治疗措施 [1,2]。既往已有在烟雾弹燃放致吸入性肺损伤的临床、胸片、病理及治疗等方面研究 [3,4,5]，但有关儿童的研究甚少。本研究回顾性分析一则少发的儿童群发烟雾弹中毒事件，以评价薄层CT定量分析在评估烟雾弹致儿童吸入性肺损伤中的临床价值。

烟雾吸入性急性肺损伤是火灾中伤员死亡的独立危险因素及死亡的主要原因。烟雾中有毒、有害化学气体和微粒引起的吸入性肺损伤是火灾后住院患者伤残的重要原因。近十年来，烟雾吸入性急性肺损伤相关的急救药物有了显著进展。

目的 探讨人参皂苷Rh2对香烟烟雾致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)BALB/c小鼠肺损伤的拮抗作用.方法 将50只健康6～8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、COPD模型组、普米克令舒组和0.5、1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组,每组10只.COPD模型组、普米克令舒组、0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组和1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组均被动吸烟1次/d,0.5 h/次,2支/次,每周5 d,连续12周;各浓度人参皂苷Rh2染毒组在烟熏前1 h,采用经口灌胃方式染毒人参皂苷Rh2进行预干预,染毒容量为20 ml/kg,隔日1次,每周3次,连续12周.烟熏结束后,COPD模型组和普米克令舒组利用雾化机进行雾化吸入3min,1次/d,连续15d;各浓度人参皂苷Rh2染毒组按照上文继续进行灌胃染毒.检测肺动态顺应性(Cdyn)、功能残气量(FRC)、最大呼气量(FVC)、气道阻力(RI)和平均肺泡数(MAN)、肺泡平均截距(MLI)及血管壁和支气管壁平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的含量以及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与空白对照组比较,COPD模型组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠小鼠肺功能Cdyn和RI较高,而FRC和FVC较低,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组Cdyn、RI、FRC外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺功能Cdyn和RI较低,而FRC和FVC较高,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组Cdyn外,差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠Cdyn和RI呈下降趋势,而FRC和FVC呈上升趋势.与空白对照组比较,COPD模型组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺组织MAN降低,而MLI升高,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组MLI外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺组织MAN升高,而MLI降低,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组MLI外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠MAN呈下降趋势,而MLI呈上升趋势.与空白对照组比较,COPD模型组、普米克令舒组和各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量较高,而血清SOD活力较低,除1 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA和血清SOD外,差异均有统计学意义(P＜0.05).与COPD模型组比较,各浓度人参皂苷Rh2染毒组小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量较低,而血清SOD活力较高,除0.5 mg/ml人参皂苷Rh2染毒组肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA和血清SOD外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着人参皂苷Rh2染毒浓度的升高,小鼠肺内血管壁和支气管壁平滑肌α-SMA及血清IL-1β、TNF-α含量呈下降趋势,而血清SOD活力呈上升趋势.结论 人参皂苷Rh2可通过提高机体免疫功能、抑制肺内小血管壁和肺内支气管平滑肌α-SMA蛋白表达,改善肺泡结构、黏膜上皮杯状细胞数量,从而改善COPD模型小鼠肺功能、缓解肺损伤.

背景 烟雾吸入性肺损伤在烧伤患者中较为常见,吸入的有毒气体、颗粒等易引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI),目前无特异性治疗方法.目的 研究人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对松木屑烟雾溶液染毒大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type Ⅱ epithelial cells,AT-Ⅱ)增殖、凋亡及炎症因子的影响.方法 采用酶消化法分离培养hAMSCs和AT-Ⅱ,采用流式细胞术和免疫荧光分别鉴定hAMSCs和AT-Ⅱ;松木屑烟雾溶液染毒AT-Ⅱ复制烟雾诱导的细胞损伤.实验细胞分为对照组(无血清DMEM/F12)、致伤组(0.75％o松木屑烟雾溶液染毒)和治疗组(0.75‰松木屑烟雾溶液染毒,hAMSCs与AT-Ⅱ共培养).采用CCK-8检测细胞的增殖活性;Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡;Elisa检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10的表达.结果 与对照组比较,致伤组AT-Ⅱ的活性降低(P＜0.01),经hAMSCs治疗后,与致伤组比较,AT-Ⅱ细胞活性增加(P＜0.01);致伤组细胞的凋亡率在12 h和24 h均增加(P＜0.01),hAMSCs治疗后细胞凋亡率降低(P＜0.01);细胞致伤后炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的含量增加(P＜0.05),经hAMSCs共培养12 h和24 h后,促炎因子TNF-α和IL-6的表达均下调(P＜0.05),IL-10含量增加(P＜0.05).结论 hAMSCs可以促进松木屑烟雾溶液诱导的AT-Ⅱ增殖和抑制细胞凋亡,可能与调节炎症因子的表达有关,为探究hAMSCs治疗烟雾引起的急性肺损伤提供理论依据.

背景 吸入性损伤最常见为高温、有毒烟雾导致的损伤,然而关于其致病机制的研究仍不明确.目的 研发一种简便易得的新型小鼠烟雾吸入性损伤模型,观察小鼠生理状态、组织病理学变化以及炎性因子改变.方法 160只C57BL/6小鼠随机选取 20只作为对照组,其余 140只小鼠随机分为 4组.采用自制烟雾致伤装置,以胶合板和松木屑作为发烟材料,实验组分别进行 10 min、15 min、20 min、25 min烟雾吸入致伤,对照组小鼠不经烟雾吸入.观察烟雾吸入性损伤后小鼠行为状态、生理表现以及 72h生存变化情况;各组小鼠处死后取肺组织,观察其病理改变、干湿重改变及检测组织细胞内蛋白和炎性因子含量.结果 致伤 10 min、15 min、20 min、25 min后 72h生存率分别为 100%、83%、54%和 0,其中25 min致伤组小鼠在伤后 12h内全部死亡.与对照组相比,各致伤组小鼠伤后出现呼吸急促、活动减少,随后部分自行恢复至正常状态,部分进食进水减少,状态萎靡;主要观察致伤 20 min组小鼠肺部病理组织,可见炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡隔增厚;干湿重显示有肺水肿出现,伤后 12h和 24h小鼠肺组织匀浆炎性因子检测白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与对照组相比显著上升,IL-10显著下降(P均＜0.05).结论 吸入 20 min由胶合板和松木混合燃烧产生的烟雾可以导致C57BL/6小鼠中重度吸入性损伤,伤后实验动物的生理表现和组织病理结果与临床病情相符.

目的 探讨沉默非肌肉肌球蛋白Ⅱ A(NMⅡ A)的骨髓间充质干细胞(BMSC)对烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤的影响. 方法 将40只SD大鼠按照完全随机法分为对照组10只、单纯损伤组10只、BMSC组10只和NMⅡ A-BMSC组10只.对照组大鼠正常吸入空气,其余3组大鼠吸入烟雾制备烟雾吸入性损伤模型.伤后30 min,单纯损伤组大鼠尾静脉注射1 mL生理盐水,BMSC组大鼠注射1 mL 1×107个/mL的第5代BMSC,NMⅡ A-BMSC组大鼠注射1 mL l×107个/mL沉默NMⅡ A的BMSC.伤后24 h,取各组大鼠腹主动脉血和右肺,血气分析仪检测PaO2、PaCO2和pH值,干湿质量法测定肺湿干质量比,HE染色观察肺病理变化;收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测TNF-α、IL-10含量.对数据行单因素方差分析、Kruskal-WallisH检验、LSD检验. 结果 (1)伤后24 h,与对照组比较,单纯损伤组、BMSC组、NMⅡ A-BMSC组大鼠PaO2明显降低(P值均小于0.05),PaCO2明显升高(P值均小于0.05).与单纯损伤组比较,BMSC组、NMⅡ A-BMSC组大鼠PaO2明显升高(P值均小于0.05),PaC02明显降低(P值均小于0.05).与BMSC组比较,NMⅡ A-BMSC组大鼠PaO2明显升高(P＜0.05).单纯损伤组大鼠动脉血pH值较对照组明显降低(P＜0.05).(2)伤后24 h,对照组、单纯损伤组、BMSC组和NM Ⅱ A-BMSC组大鼠肺湿干质量比分别为4.36±0.15、7.79±0.42、5.77±0.18、5.11±0.20.与对照组比较,其余3组大鼠肺湿干质量比明显升高(P值均小于0.05).与单纯损伤组比较,BMSC组、NMⅡ A-BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低(P值均小于0.05).与BMSC组比较,NMⅡ A-BMSC组大鼠肺湿干质量比明显降低(P＜0.05).(3)伤后24h,对照组大鼠肺泡结构完整,无异常.与单纯损伤组比较,BMSC组及NMⅡ A-BMSC组大鼠肺损伤明显减轻,肺泡结构相对完整,肺泡壁未增厚,炎性细胞浸润明显减轻.(4)伤后24 h,与对照组比较,单纯损伤组、BMSC组大鼠BALF中TNF-α含量明显升高(P值均小于0.05).与单纯损伤组比较,BMSC组和NMⅡA-BMSC组大鼠BALF中TNF-α含量明显降低(P值均小于0.05).与对照组比较,单纯损伤组、BMSC组、NMⅡ A-BMSC组大鼠BALF中IL-10含量明显升高(P值均小于0.05).与单纯损伤组比较,BMSC组和NMⅡ A-BMSC组大鼠BALF中IL-10含量明显升高(P值均小于0.05).与BMSC组比较,NMⅡ A-BMSC组大鼠BALF中IL-10含量明显升高(P＜0.05). 结论 沉默NMⅡ A的BMSC能够减轻烟雾吸入性损伤大鼠早期肺损伤,比单纯使用BMSC更为有效.

目的 探讨烟雾弹致吸入性肺损伤的分级管理与救治.方法 选取2016年3月至2016年8月在我院门诊及住院治疗的因烟雾弹引起吸入性肺损伤患者60例,根据支气管镜下吸入性肺损伤程度分为轻度、中度和重度三组,对患者采取分级管理,给予吸氧、解除支气管痉挛、呼吸机辅助通气、预防感染、抗炎、抗氧化及体外膜肺氧合(ECMO)支持等治疗,观察治疗效果以及患者胸部CT及气管镜下表现.结果 60例患者中,治愈54例(90.00％),好转5例(8.33％),死亡1例(1.67％).轻度吸入性肺损伤患者肺部症状出现好转时间和肺部病变基本吸收时间分别为(6.54±1.54)d和(12.17±3.24)d,均明显短于中度和重度吸入性肺损伤患者(P<0.05);中度吸入性肺损伤患者肺部症状出现好转时间和肺部病变基本吸收时间分别为(11.63±1.31)d和(23.54±3.65)d,明显短于重度吸入性肺损伤患者(P<0.05).结论 积极采取分级管理,联合应用开放气道、机械通气、糖皮质激素及体外膜肺氧合等手段能有效救治烟雾弹致吸入性肺损伤患者,同时能够合理分配医疗资源,对突发情况进行及时有效处理,提高医师及护理人员工作效率,为临床治疗提供理论依据.

目的 间充质干细胞可以减轻多种原因诱导的急性肺损伤,一些研究表明间充质干细胞来源外泌体具有与母细胞相似的功能,但其对急性肺损伤的作用研究较少.文中旨在探讨骨髓间充质干细胞来源外泌体(BMSC-DEs)对烟雾吸入伤(SⅡ)大鼠的保护作用及其可能机制. 方法 30只wistar大鼠随机均分为对照组,烟雾吸入伤模型组(SⅡ组),骨髓间充质干细胞来源外泌体治疗组(BMSC-DEs组).建立大鼠SⅡ模型,12h后BMSC-DEs组经尾静脉注射0.5 mL大鼠BMSC-DEs(来源于4× 106BMSCs),对照组和SⅡ组注射等量等渗盐水,7d后收集实验标本.HE染色观察肺组织病理变化,BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量,ELISA法检测肺组织匀浆中炎性因子TNF-α及角质细胞生长因子KGF的水平,免疫组化检测肺表面活性物质相关蛋白C的表达. 结果 与对照组BALF中总蛋白[(0.164±0.021) ng/L]相比,SⅡ组[(0.355±0.106) ng/L]较高(P＜0.01);BMSC-DEs组BALF中总蛋白含量[(0.234±0.024) ng/L]低于SII组(P＜0.05).与对照组肺组织匀浆炎性因子TNF-α水平相比,SⅡ组和BMSC-DEs组明显升高(P＜0.05),且SⅡ组高于BMSC-DEs组(P＜0.01).SⅡ组肺组织匀浆KGF表达低于对照组(P＜0.05),而BMSC-DEs组KGF表达高于对照组和SII组(P＜0.05).免疫组化染色示:BMSC-DEs组和对照组SP-C表达均高于SⅡ组(P＜0.05),BMSC-DEs组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 骨髓间充质干细胞来源外泌体对烟雾吸入伤大鼠具有保护作用,其机制可能与外泌体减轻炎症反应和促进Ⅱ型肺泡上皮修复有关.