近年，错 畸形的早期矫治成为正畸领域的热点问题，随之出现的一些新现象和新问题需要深入分析和讨论，更需要给予正确的引导和规范。错 畸形是指在生长发育过程中，由遗传和环境因素导致的牙齿、颌骨、颅面畸形。临床可在准确分析病因和正确诊断的基础上，选择合适的时机和适合的适应证，借助生长发育优势，在错 畸形形成初期选择合适的矫治器，纠正错 畸形，有效预防和阻断错 畸形的形成与发展。本文从如何开展正畸治疗、开展早期矫治的基础和保障、如何正确理解和认识错 畸形早期矫治、开展早期矫治应关注的问题、积极倡导错 畸形早期矫治的多学科合作与协作，以及以科学和严谨的态度看待“颜面管理”六方面，探讨如何适时、适宜、适度地开展错 畸形的早期防与治。

错 畸形的早期矫治是目前口腔正畸医师关注的热点。颅颌面部软硬组织生长发育特点以及不同牙列时期的牙弓发育规律对错 畸形早期矫治成功与否至关重要，错 畸形早期矫治的重要目标是去除影响颅颌面生长发育的因素，使其恢复正常。本文重点从颅颌面及牙列生长发育的特点出发，讨论不同颅颌面生长型与不同牙列期错 畸形的早期矫治。

口腔颅颌面硬组织主要包括颅颌面骨及牙齿组织，是口腔颅颌面系统的重要组成部分。发育畸形、肿瘤、外伤等疾病可造成颅颌面硬组织大面积缺损，严重损害患者面部形貌与功能，影响患者生活质量与身心健康。组蛋白乙酰化修饰是研究最早、最广的组蛋白修饰方式，是由组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶共同调控的表观遗传修饰机制。本文对组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶介导的组蛋白乙酰化修饰在颅颌面硬组织发育与再生修复中的研究现状进行评述，以期为颅颌面硬组织发育缺陷以及缺损的再生修复提供新线索。

牙颌面骨畸形发病率高、病因复杂、症状严重、诊疗困难,缺乏早期干预策略,其主要原因在于相关机制研究较少、不够深入.这类疾病主要表现为骨性畸形、牙列不齐等骨与牙的形态结构、位置关系及口颌功能异常,其中颌面骨与牙-牙周复合体是两大核心结构,分别决定了颜面美观与咬合功能.颌面骨畸形精准防治需从病因角度研究发育与致病机制,而牙列不齐等牙-牙周复合体畸形矫治则需从临床正畸应力角度研究稳态与应激改建机制,两方面机制研究均可为牙颌面骨畸形防治策略发展提供重要理论基础.既往相关研究常以突变基因与差异因子表达谱的描述为主.近年来,Cre-LoxP等条件性基因编辑技术的发展,使研究者得以在体内直观地评价单一细胞谱系中致病基因的功能,助力牙颌面骨畸形研究从表型层面向分子机制层面推进.该文梳理了国内外学者近年的研究以及笔者所在课题组的研究成果,提出牙颌面骨畸形机制研究"一体两翼"模式,即牙颌面骨畸形为"一体",颌面骨发育与畸形致病机制为"一翼",牙-牙周复合体稳态与应激改建机制为"另一翼";该模式的提出旨在系统性研究疾病的发生发展,探索临床干预新思路.近年的相关研究运用前沿技术从"两翼"出发探究"一体"的机制:一方面,牙颌面骨的胚胎发育来源复杂,组成型条件性模式动物成为研究关键细胞中关键因子功能的重要新策略;另一方面,牙-牙周复合体的成体改建最为频繁,诱导型条件性模式动物为模型时程精准控制提供了技术支持.随着单细胞测序与谱系示踪技术的开发,组织特异性干细胞因其原位、特化的特征渐受青睐,越来越多的研究者开始关注其特征功能,这一发展趋势十分契合"一体两翼"的研究模式,有望加快牙颌面骨畸形的理论基础建设与应用转化.该文就牙颌面骨畸形机制"一体两翼"的研究模式进行述评.

牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)是一种利用骨痂愈合机制产生新骨的内源性组织工程学技术,随着近年来大量对牵张成骨的基础研究和临床应用,该技术在颅颌面骨发育不足、先天性唇腭裂继发颌骨畸形、颅颌面外伤及肿瘤术后骨缺损、牙槽骨萎缩种植修复等方面展现了广阔的应用前景.通过研究信号通路转导分子机制在牵张成骨中的作用,干扰其通路中某些核心分子,从分子水平调控和干预牵张成骨过程,为提高牵张成骨效率提供新的途径,加速牵张成骨区骨生成与矿化,缩短患者疾病的治疗周期.因此有必要探讨这些通路在牵张成骨与细胞信号传导及新骨形成的相互关系与调控作用,从而进一步揭示其分子生物学机制.该文对近年来研究牵张成骨相关信号通路的国内外相关文献进行综述.

目的 通过对第三磨牙先天缺失情况、缺失数目及缺失位置的研究,分析第三磨牙先天缺失与颅面矢状向发育之间的关系.方法 研究组227例为2007-2015年中国医科大学附属口腔医院正畸科就诊的错(牙合)畸形患者,每例至少有1颗第三磨牙先天缺失,对照组227例为同期就诊4颗第三磨牙均存在的错(牙合)畸形患者.采用winceph8.0软件对所有研究对象的曲面平展片及头颅侧位片进行测量,并进行相关统计学分析.结果 研究组第三磨牙先天缺失个数间差异有统计学意义,最多见缺失数目为2颗(92例),其次为1颗(61例)、4颗(46例)和3颗(28列);第三磨牙先天缺失位置间差异有统计学意义,最常见缺失发生于上颌,其次为双颌和下颌.研究组和对照组男性ANS-PNS、Go-Po长度均大于女性且差异有统计学意义,其余测量指标差异均无统计学意义.研究组仅Go-Po长度大于对照组且差异有统计学意义.第三磨牙先天缺失及其缺失位置与颅面骨性分类间差异均无统计学意义.结论 研究组和对照组男性上、下颌体长度均大于女性;第三磨牙先天缺失取决于下颌体长度而非上颌体长度;第三磨牙先天缺失及其缺失位置与颅面矢状向发育无明显联系.

目的:探究垂直骨面型与安氏Ⅱ1类错牙合畸形颌面骨骼及牙弓宽度的相关性.方法:选择2012年9月-2017年1月笔者医院收治的80例安氏Ⅱ1类错牙合畸形患者为研究对象,根据垂直骨面型分为高角组(n=26)、均角组(n=28)和低角组(n=26).观察三组上下磨牙倾斜角度和牙弓宽度.结果:就不同垂直面型患者的磨牙倾斜度进行比较,三组在下磨牙指标L6-SN、L6-PP、L6-MP,上磨牙指标U6-L6方面比较,具有显著性差异(F=32.141、52.485、20.083、57.685,P<0.05).就不同垂直面型与牙弓宽度进行比较,三组在WU6、6╂6bone方面比较,具有显著性差异(F=12.395、5.027,P<0.05).就垂直面型的颌面骨骼和牙弓宽度显著差异因子进行相关性分析,WU6、6╂6bone与垂直面型呈现负相关,相关系数r分别为-0.284、-0.328;而L6-SN、L6-PP、L6-MP、U6-L6呈现正相关,相关系数r分别为0.654、0.751、0.446、0.769.结论:在不同安氏Ⅱ1类错牙合畸形垂直骨面型患者中,上颌牙弓前中段宽度随着下颌平面角的增大而减小;因此,在临床正畸过程中,需要考虑垂直骨面型.

目的 本研究对51例接受正畸正颌联合治疗的骨性Ⅲ类错(牙合)患者,其治疗前后及治疗中的X线头颅侧位片进行分析计算,探究切牙角度及软组织侧貌在各治疗阶段的变化,分析拔牙设计对疗效的影响.方法 选取进行正畸正颌联合治疗的成年骨性Ⅲ类错(牙合)患者51例,根据上颌拔牙与否分为两组,拔牙组:上颌两侧分别拔除一颗前磨牙,21例;非拔牙组:上颌未拔牙,30例.取治疗前(T0)、正颌术前一月(T1)、治疗后(T2)三个阶段的头颅侧位片,选择骨性指标9项,牙性指标10项,软组织指标15项,使用SPSS 19.0进行头影测量分析.结果 拔牙组及非拔牙组的骨性Ⅲ类错(牙合)患者术前颅颌面形态无明显差异,但采用拔牙术前去代偿的患者的上前牙唇倾度、切端突度在术前正畸减小更明显(U1-NA/°减小4.38°,U1-NA/mm减小2 mm),而非拔牙组术前去代偿中上前牙唇倾度和突度变化不明显;两组下颌切牙均去代偿明显(L1-NB/°分别增大12.4°和9.52°),下唇厚度均变薄.拔牙组治疗完成后上下唇突位置均较非拔牙组更靠后,其ANB角术前术后变化更明显.结论 颅面骨形态相似的骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者,正畸正颌联合治疗术前正畸采用上颌拔牙去代偿,其术前上颌去代偿会更充分,可能更有利于正颌手术改善Ⅲ类骨面型的软硬组织形态.

目的 探讨青少年期不同垂直骨面型与安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形颌面骨骼宽度的相关性.方法 搜集13～17岁安氏Ⅰ类均角病例20例(对照组)和安氏Ⅱ1类病例120例(试验组)为研究对象,试验组分为上颌发育过度组(试验一组)和下颌发育不足组(试验二组),每组60例,其中每组又分为均角组、高角组和低角组,每组20例.在头颅后前位片上分别测量面中份宽度(inter-zygomatics width,Zyg-Zyg')、下颌总宽度(inter-condyles width,Cdl-Cdl')、鼻宽度(inter-nasal cavities width,Nc-Nc')、上颌宽度(inter-maxillary points width,Mx-Mx')、上颌后段牙弓宽度(upper inter-molars width,UM-UM')、下颌后段牙弓宽度(lower inter-molars width,LM-LM')、下颌体宽度(inter-gonions width,Go-Go').结果 均角一组、均角二组的指标UM-UM'小于对照组(P＜0.05);高角一组、高角二组的指标UMUM'、Mx-Mx'小于对照组(P＜0.05);高角一组的指标UM UM'小于低角一组(P＜0.05),其中UM-UM'与FH-MP呈负相关(r=0.425,P＜0.05);高角二组的指标UM-UM'小于低角二组和均角二组(P＜0.05),其中UM-UM'与FH-MP呈负相关(r=-0.533,P＜0.05).结论 安氏Ⅱ1类错(牙合)畸形病例上颌后段牙弓宽度随下颌平面角的增加逐渐减小.

背景:上颌骨横向发育不足是临床上常见的错(牙合)畸形,种植体支抗辅助上颌快速扩弓等新兴上颌骨扩弓方法为成人上颌骨扩弓提供了新的可能.目的:综述上颌骨扩弓机制的研究进展,从而更好地寻找骨缝间骨再生的方法,获得满足临床需要的扩弓量以及扩弓效果的稳定性.方法:检索万方、中国期刊全文数据库(CNKI)、Pubmed、Web of Science等数据库2010年1月至2020年9月期间关于上颌骨扩弓机制的文章,检索词为"maxillary expansion,craniofacial suture,suture growth,mechanical force,bone remodeling,immunity cells,mesenchymal stem cells,craniosynostosis"及"上颌骨扩弓,颅面骨骨缝,骨缝生长,机械应力,骨重建,免疫细胞,间充质干细胞,颅缝早闭",排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,纳入69篇文献进行分析.结果 与结论:上颌骨扩弓可以通过不同临床手段对腭中缝施加机械力从而完成骨缝的开展及上颌骨的增宽,此过程不仅需要成骨细胞和破骨细胞参与,也同间充质干细胞和免疫细胞的增殖分化和调节密切相关.在机械力作用下,多种细胞借助细胞因子通过不同信号通路彼此调节共同完成骨改建.对于扩弓机制的认识,特别是借鉴颅缝早闭治疗方法的研究进展,通过抑制生长发育末期骨缝的闭合,或者使融合的骨缝重新打开为上颌骨扩弓提供了新的治疗思路.