目的 探究牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)和牙周韧带间充质干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)在成骨能力上的差异机制.方法 培养人牙髓干细胞和牙周干细胞(分为DPSCs组和PDLSCs组),比较两种干细胞诱导成骨分化能力的差异,通过实时荧光定量PCR检测成骨分化过程中关键转录因子的转录表达差异.同时,从GEO官网下载牙组织单细胞测序数据(GSE161267_RAW),通过比较干细胞亚群占比差异、调控成骨分化基因表达差异及生物学功能富集等揭示两种组织干细胞成骨分化功能差异的原因.结果 成骨诱导分化结果显示,DPSCs组茜素红着色较PDLSCs组更深,运用RT-PCR检测成骨分化关键转录因子骨钙素(osteocalcin,OC)、Runt相关转录因子 2(runt-related transcription factor 2,RunX2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、破骨细胞抑制因子(osteoprotegerin,OPG)和骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2).结果 显示,与PDLSCs组相比,DPSCs组Osteocalin、ALP、RunX2、OPG和BMP-2 基因转录水平显著升高(??P＜0.01,?P＜0.05).单细胞测序数据分析结果显示,牙周和牙髓组织中干细胞构成比例不同,其中牙周组织中MSC2 和MSC3 亚群占比多,牙髓组织中MSC1 亚群占比多;MSC1 中调控成骨分化基因表达显著高于MSC2 和MSC3.差异基因生物学功能富集结果显示,MSC1 亚群主要表现为成骨分化及参与成骨分化的信号通路.结论 DPSCs较PDLSCs有更高的成骨分化功能,是由于DPSCs中成骨分化功能强大的细胞亚群含量高于PDLSCs.

人体的昼夜节律时钟驱动全身的代谢活动.大量动物模型和人体研究发现,昼夜节律打破会对代谢造成非常不利的影响,运动训练作为目前干预预防和治疗代谢性疾病的方法之一,具有显著的健康效益,其中包括对昼夜节律的调节作用,可以有效地改善昼夜节律被打破带来的有害影响.人体的骨骼肌细胞节律钟与代谢性疾病具有一定的关联,且在没有大脑核心生物钟的作用下也会受运动模式等因素刺激,这提示需要进一步的研究探索适宜的运动时机与模式以期将运动带来的生理效益最大化.该文就昼夜节律影响糖代谢与运动表现研究进展进行综述.

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组异质性血液系统恶性肿瘤,特征为克隆性造血、血细胞减少(即贫血、中性粒细胞减少和/或血小板减少)和细胞形态学发育异常,伴TP53突变时向白血病转化风险高,预后差.自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是一组获得性、异质性疾病,由针对红细胞的自身抗体介导,导致红细胞过早破坏.MDS合并AIHA出现的较为少见,本文报道1例伴TP53突变MDS并AIHA的患者,在应用以地西他滨为主的去甲基化药物治疗2个周期后MDS完全缓解,直接Coombs试验转阴.

目的:探讨独活寄生汤对类风湿关节炎肾气虚寒证患者早期软骨破坏标志物的影响。方法:将符合入选标准的2019年3月－2020年3月本院64例类风湿关节炎患者按随机数字表法分为2组，每组32例。对照组给予西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上加用独活寄生汤。2组均治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用ELISA法检测血清CRP、IL-6及软骨寡聚糖蛋白（COMP）、β-链蛋白（β-catenin）水平，记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为87.5%（28/32）、对照组为65.6%（21/32），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=4.27， P=0.039）。治疗后，观察组主症、次症及舌脉评分均低于对照组（ t值分别为7.11、3.11、2.41， P<0.01或 P<0.05）；血清CRP、IL-6水平均低于对照组（ t值分别为3.04、4.56， P值均<0.01）；血清COMP［（12.37±1.68）μg/L比（14.24±1.88）μg/L， t=4.20］、β-catenin［（1.35±0.24）μg/L比（1.68±0.31）μg/L， t=4.76］水平均低于对照组 P<0.01）。治疗期间，观察组不良反应发生率为25.0%（8/32）、对照组为18.8%（6/32），2组比较差异无统计学意义（ χ 2=0.37， P=0.546）。 结论:独活寄生汤可明显降低类风湿关节炎患者炎性细胞因子水平及早期软骨破坏标志物水平，提高临床疗效且安全性较好。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

目的:探讨脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的危险因素。方法:回顾性分析2019年1月至2021年10月浙江大学附属第二医院和绍兴市柯桥区中医医院行去骨瓣减压术治疗的209例脑出血患者的临床资料。根据患者就诊时和短期（发病24 h）头颅CT结果进行分组，其中短期内血肿扩大和再出血28例（A组），短期内单纯血肿扩大47例（B组），短期内单纯再出血13例（C组），短期内无血肿扩大和再出血121例（D组）。收集四组患者的性别、年龄、体质量指数、首次CT检查时间、首次出血量、入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）、入院收缩压、入院舒张压、入院活化部分凝血活酶时间（APTT）、入院丙氨酸氨基转移酶（ALT）、入院白细胞计数、血肿部位、破入脑室、不规则血肿、手术时机、入院24 h最高体温、术中止血困难、术后血压控制不理想等临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的独立危险因素。结果:四组性别构成、年龄和体质量指数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。A组入院收缩压≥140 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）、入院舒张压≥90 mmHg、入院APTT≥37 s、入院ALT≥40 U/L、入院白细胞计数≥10×10 9/L、入院GCS、入院24 h最高体温≥37 ℃、首次出血量≥60 ml、首次CT检查时间≥3 h、发病至手术时间≥12 h、血肿形态不规则、丘脑部位出血、破入脑室、术中止血困难、术后血压控制不理想发生率均明显高于B组、C组和D组[92.86%（26/28）比55.32%（26/47）、7/13和23.97%（29/121），89.29%（25/28）比51.06%（24/47）、6/13和17.36%（21/121），92.86%（26/28）比48.94%（23/47）、6/13和14.88%（18/121），78.57%（22/28）比42.55%（20/47）、5/13和16.53%（20/121），89.29%（25/28）比53.19%（25/47）、7/13和18.18% （22/121），89.29%（25/28）比57.45%（27/47）、7/13和23.14%（28/121），92.86%（26/28）比55.32%　（26/47）、7/13和23.97%（29/121），85.71%（24/28）比48.94%（23/47）、6/13和16.53%（20/121），89.29%（25/28）比53.19%（25/47）、7/13和23.14%（28/121），89.29%（25/28）比44.68%（21/47）、6/13和17.36%（21/121），96.43%（27/28）比51.06%（24/47）、7/13和22.31%（27/121），67.86%（19/28）比46.81%（22/47）、6/13和20.66%（25/121），89.29%（25/28）比42.55%（20/47）、6/13和18.18% （22/121），92.86%（26/28）比53.19%（25/47）、7/13和20.66%（25/121），89.29%（25/28）比48.94%　（23/47）、6/13和16.53%（20/121）]，B组和C组各发生率明显高于D组，差异有统计学意义（ P<0.05）；B组与C组各发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，入院24 h最高体温、发病至手术时间≥12 h、丘脑部位出血、术中止血困难和术后血压控制不理想为脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的独立危险因素（ OR = 3.271、25.739、4.255、3.995和13.749，95% CI 1.072~9.977、7.711~85.919、1.297~13.954、1.252~12.747和3.961~47.732， P<0.05或<0.01）。 结论:脑出血去骨瓣减压术后部分患者可短期内出现血肿扩大或再出血，入院体温、出血部位、术中止血情况、术后血压控制情况、手术时机均为其影响因素，相应干预可能有助于预防短期内出现血肿扩大或再出血。

骨硬化症是一种罕见的遗传性骨代谢疾病，以骨吸收障碍导致的骨量及密度增加为主要特征，任何涉及破骨细胞成熟或功能的异常突变均会导致骨硬化症的发生。临床上，常染色体显性遗传骨硬化症Ⅱ型(autosomal dominant osteopetrosis type Ⅱ，ADO-Ⅱ)的患病率高于其他类型骨硬化症，病变可累及内分泌、骨骼、血液、神经、耳鼻喉、口腔等全身多系统，其疾病进展隐匿，容易被忽视，尚没有确切的治疗方案。本文总结了2例ADO-Ⅱ型患者的临床特点、检查资料和诊治过程，分析该病的全身多系统症状、发病机制及治疗原则，以提高对ADO-Ⅱ型患者管理及治疗的认识。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

患者女，24岁，因左侧大阴唇肿胀1年余，阴道肿物脱垂3个月余就诊。体格检查：左侧大阴唇扪及一界清质软光滑肿块，大小约3 cm×3 cm，活动度一般，无压痛，皮温正常；双侧腹股沟区均未见明显肿大淋巴结。实验室检查：未见明显异常。常规超声检查显示：左侧大阴唇皮下见一低回声肿块，紧贴阴道壁左后方生长，延伸至宫颈，大小约5.5 cm×3.4 cm×2.5 cm，形态不规则，边界清晰，肿块内部回声不均匀，未见明显液化及钙化征象，后方回声无改变，膀胱与子宫无明显受压移位(图1A)；彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)测及肿块内部及周边血流信号(图1B)；弹性成像示应变弹性评分4分(图1C)。超声造影[造影剂选用SonoVue(Bracco公司)]示：肿块于10 s自周边向内部增强，呈整体均匀高增强，24 s开始缓慢减退(图2)。超声提示：左侧大阴唇皮下富血供占位，性质待定，建议超声引导下穿刺活检。其他影像学检查：CT平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下片状稍低密度影，不伴骨质破坏(图3A)；MRI平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下囊性为主异常信号，增强示肿块边缘轻度强化(图3B，C)，考虑偏良性或低度恶性病变。术前行超声引导下粗针穿刺活检(图4A)，穿刺病理示少许肌肉组织及纤维结缔组织，伴间质少许间充质细胞增生，局灶黏液变性，考虑梭形细胞病变不能除外。行腹腔镜及会阴开放手术完整切除病灶，术后病理HE染色提示梭形细胞肿瘤(图4B)，免疫组织化学染色示：CD34(灶+)，Desmin(灶+)，SMA(－)，ER(+)，PR(+)，SOX10(－)，S-100(－)，Ki-67(5%+)，诊断为侵袭性血管黏液瘤。在超声造影检查、超声引导下粗针穿刺活检及手术前，患者均已签署知情同意书。本研究经医院伦理委员会审查通过[2019-SR-295]。