目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:探讨种植体周围炎患者龈沟液(GCF)中微小RNA-146a(miR-146a)、miR-155表达及其与骨吸收的关系。方法:选择2015年10月至2018年12月于本院口腔科就诊种植体周围炎患者80例80颗种植体为疾病组，另取同期复查种植体周围健康者80例80颗种植体为对照组，采用吸潮纸尖采集受检牙GCF，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GCF中miR-146a、miR-155表达水平，采用X线片检测种植体周围牙槽骨吸收量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测GCF中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨桥蛋白(OPN)等炎症因子水平，采用Pearson法分析GCF中miR-146a、miR-155表达水平及与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平的相关性。结果:疾病组探针深度PD(4.56±0.73)mm、菌斑指数(PLI)(2.21±0.44)、龈沟出血指数(SBI)(2.69±0.32)、骨吸收量(1.86±0.34)、GCF中miR-146a水平(2.46±0.43)、miR-155水平(4.20±0.57)、IL-1β水平(75.48±10.29)ng/ml、TNF-α水平(54.16±9.23)ng/ml、OPN水平(252.41±42.03)pg/L均显著高于对照组[(1.47±0.26)mm，(1.02±0.19)，(0.94±0.21)，(0.47±0.09)，(0.97±0.16)，(1.03±0.21)，(44.52±8.14)ng/ml，(21.45±4.27)ng/ml，(181.91±36.28)pg/L]( P<0.05)。Pearson分析结果显示，种植体周围炎患者GCF中miR-146a与miR-155水平互呈正相关( P<0.05)，其分别与骨吸收量、IL-1β、TNF-α、OPN水平均呈正相关( P<0.05)。 结论:龈沟液中miR-146a、miR-155高表达，二者呈正相关，可能通过机体炎症反应影响种植体周围炎患者骨吸收发生。

目的:探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）持留菌（Ps）对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法:将Pg（ATCC 33277）悬浮培养和生物膜培养至对数末期（72 h）后，不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑（100 mg/L）和（或）阿莫西林（100 mg/L）处理不同时间，分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组，采用血平板计数法检测Ps生成数量，细菌活死染色检测Ps的生存状态；使用Pg和甲硝唑处理的PgPs（M-PgPs）刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组；通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况；使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况；通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1（FOXO1）信号通路的激活情况；利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂（Fi）和激活剂（Fa）处理巨噬细胞后，用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组，通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果:悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和（或）阿莫西林处理后，均无法被完全杀灭，且存活的Ps可重新生长形成菌落；Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达量［Pg组分别为（2 392±188）、（162±29）、（5 558±661）、（789±155）μg/L；M-PgPs组分别为（2 415±420）、（155±3）、（5 732±782）、（821± 176）μg/L］均显著高于空白对照组［分别为（485±140）、（21±9）、（2 332±87）、（77±7）μg/L］（均 P<0.01）。同时，Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核，巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组（均 P<0.05）。另外，Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 081±168）、（70±8）、（1 976±544）、（420±47）μg/L］均显著低于Pg组［分别为（4 411±137）、（179±6）、（5 161±929）、（934±24）μg/L］（均 P<0.05）；Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 032±237）、（74±10）、（1 861±614）、（405±32）μg/L］均显著低于M-PgPs组［分别为（4 342±314）、（164±17）、（4 438±1 374）、（957±25）μg/L］（均 P<0.05）。相反，Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量［分别为（8 198±1 825）、（431±28）、（8 919±650）、（2 186±301）μg/L］以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量［分别为（8 159±2 627）、（475±26）、（8 995±653）、（2 255±387）μg/L］均显著高于Pg组和M-PgPs组（均 P<0.05）。 结论:PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性；M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应，该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

目的:探究光动力疗法(PDT)联合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者炎症因子水平的影响。方法:回顾性选取2020年1月至2021年1月海南医学院第一附属医院收治的87例糖尿病合并慢性牙周炎患者的临床资料，按其不同治疗方式分为PDT联合治疗组(A组，50例)和对照组(B组，37例)。A组患者在常规非手术方法治疗的基础上实施PDT辅助治疗，功率100~140 mW，照射功率密度100 mW/cm 2，光斑直径4 mm，时间1 min；B组患者单纯采取常规非手术方法进行治疗。观察两组治疗1个月后的临床疗效，比较两组患者治疗前和治疗1个月后龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平改变，记录牙周状态指标包括牙周附着丧失(AL)距离、牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、探诊出血指数(BOP)。 结果:治疗1个月后，A组患者临床总有效率(96.0%)显著高于B组(73.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者IL-1β、HMGB1、IL-8、TNF-α水平均低于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著低于B组(均 P<0.05)；治疗1个月后，两组TIMP-1水平均高于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著高于B组( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者AL、BI、PD及BOP指标水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且A组低于B组(均 P<0.05)。 结论:对糖尿病合并慢性牙周炎患者采用PDT辅助治疗疗效显著，能够有效减轻牙周炎症反应，改善患者牙周情况。

患者女，3d。“生后1 d因牙龈肿物”入院，行肿块切除术。镜下观察：病变表面被覆薄层鳞状上皮，肿瘤细胞主要由巢、片状分布的大的多边形及圆形细胞组成，胞质丰富嗜酸颗粒状，细胞核小圆形，未见核分裂象。肿瘤细胞间见丰富的毛细血管，部分管腔扩张。免疫组织化学染色瘤细胞波形蛋白弥漫阳性表达，S-100蛋白阴性。病理诊断为先天性颗粒细胞牙龈瘤。

目的:探讨透明质酸钠凝胶治疗慢性牙周炎的疗效及对血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化的影响。方法:选择2017年3月至2019年3月在杭州西溪医院就诊的98例慢性牙周炎患者，按随机数字表法分为两组，对照组49例患者给予替硝唑片治疗，观察组49例患者给予替硝唑片联合透明质酸钠凝胶治疗，两组疗程均为4周。比较两组治疗4周后的总有效率，治疗前与治疗4周后牙龈指数（GI）、龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）及血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平变化。记录两组治疗4周期间的不良反应发生情况。结果:观察组总有效率高于对照组[93.88%（46/49）比71.43%（35/49）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.612， P<0.05）。观察组治疗4周后GI、SBI和PLI低于对照组（1.10 ± 0.23比1.63 ± 0.36、0.38 ± 0.10比0.71 ± 0.15、0.83 ± 0.29比1.36 ± 0.21），差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗4周后血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平低于对照组[（4.53 ± 1.29）mg/L比（7.65 ± 1.82）mg/L、（6.17 ± 1.08）ng/L比（9.98 ± 1.56）ng/L、（2.27 ± 0.26）μg/L比（3.98 ± 0.32）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组患者治疗期间未发生明显不良反应。 结论:透明质酸钠治疗慢性牙周炎患者临床疗效显著，可降低血清hs-CRP、IL-8和TNF-α水平，从而减轻炎性反应。

目的:探讨老年T/髓混合表型急性白血病（MPAL）患者的临床特点及优化治疗策略。方法:回顾性分析南方医科大学深圳医院2022年12月收治的1例老年T/髓MPAL患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者为73岁女性，因牙龈出血1个月余、发现血小板降低9 d入院。行骨髓形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）检查，基因突变筛查检测到DNMT3A、JAK3、NOTCH1，综合诊断为T/髓MPAL，美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分3分，造血干细胞移植并发症指数（HCT-CI）0分，危险分层为衰弱（Frail），予维奈克拉+阿扎胞苷方案治疗1个疗程后达到完全缓解，且耐受性好。结论:老年人T/髓MPAL常见甲基化基因突变，使用维奈克拉+去甲基化药物治疗获得很好的疗效，并且耐受性好。

目的:了解口腔颌面肿瘤根治同期修复重建患者发热率、疾病分布、发热程度及发热相关因素，为口腔颌面肿瘤根治同期修复重建患者开展针对性的预防措施提供依据。方法:回顾性分析中山大学附属口腔医院2018年1-12月153例行口腔颌面肿瘤根治同期修复重建患者的资料，按照有无发热分为发热组97例和无发热组56例，分析其发热影响因素。结果:153例患者中有97例占63.40%术后出现发热症状，以中度发热为主，牙龈癌和口咽癌患者术后发热发生率最高。单因素分析结果显示，2组在术后血清白蛋白最低值、气管切开、感染比较差异有统计学意义（ χ2值为7.74、7.48、8.58， P<0.01或0.05）。Logistic多因素回归分析结果显示，感染、气管切开是口腔颌面肿瘤修复重建患者术后发热的独立影响因素（ OR值为4.74、2.47， P<0.05）。 结论:口腔颌面肿瘤根治同期修复重建患者术后较易出现发热，重点关注气管切开患者及感染患者，加强气管切开护理，积极预防感染，减少术后发热率，使口腔颌面肿瘤根治同期修复重建患者平稳渡过围手术期。

目的:探讨自报牙龈出血与高血压患病的关联。方法:对中国慢性病前瞻性研究浙江省桐乡市项目点基线数据进行横断面分析，剔除调查时自报曾被医生诊断患有恶性肿瘤、心脏病、脑卒中和糖尿病患者，以及不刷牙的调查对象后，纳入分析30~79岁48 625人。采用logistic回归模型分析自报牙龈出血与高血压患病之间的比值比（ OR）。 结果:调查对象年龄（51.2±9.2）岁，女性占59.2%。42.9%（20 879人）患有高血压。自报牙龈经常出血的人群比例为6.56%（95% CI：6.38% ~6.75%），其中男性为4.36%（95% CI：4.12% ~4.60%），女性为8.08%（95% CI：7.82% ~8.35%），性别差异有统计学意义（ P<0.001）。在调整了人口社会学因素，行为生活方式、睡眠时间、BMI、腰围和打鼾等多种危险因素后，和从不/很少牙龈出血的男性相比，有时牙龈出血和经常牙龈出血的男性高血压患病的 OR值（95% CI）分别为1.04（0.96 ~1.12）和1.18（1.02 ~1.37），差异有统计学意义（趋势性 P=0.038）。在女性中，相应的高血压患病的 OR值（95% CI）分别为0.96（0.91 ~1.02）和0.95（0.86 ~1.05），差异无统计学意义（趋势性 P=0.344）。 结论:男性自报牙龈经常出血与高血压患病显著相关。

目的:探讨股动脉穿支皮瓣的解剖分类及其在口腔肿瘤修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2016年12月至2020年12月湖南省肿瘤医院收治的口腔肿瘤患者临床资料，行肿瘤根治术后均应用游离股动脉穿支皮瓣移植修复软组织缺损。根据股动脉穿支血管蒂发出位置将皮瓣分为3类：(1)股前内侧近端穿支皮瓣，穿支血管自股直肌、股内侧肌、缝匠肌之间发出；(2)股内侧穿支皮瓣，穿支血管自长收肌前缘发出；(3)股前内侧远端穿支皮瓣，穿支血管自股内侧肌内发出。具体切取形式包括：(1)单纯股动脉穿支皮瓣；(2)股动脉穿支皮瓣携带股内侧肌肌瓣；(3)股动脉穿支皮瓣携带长收肌肌瓣。供区分层减张后拉拢缝合。术后对皮瓣成活情况和外观、患者吞咽和语言功能，以及供区外观和功能进行随访。结果:共纳入32例口腔肿瘤患者，男28例，女4例，年龄37~54岁；舌癌17例，牙龈癌10例，口颊癌5例；病程为2~13个月。行肿瘤根治术后遗留5.5 cm×3.5 cm~12.0 cm×7.0 cm大小的继发软组织缺损。术中发现32例患者股动脉穿支均恒定存在，其中12例采用股前内侧近端穿支，皮瓣长(11.3±0.5) cm、宽(5.1±0.6) cm、厚(3.4±0.3) cm；6例采用股内侧穿支，皮瓣长(10.8±0.4) cm、宽(5.0±0.5) cm、厚(3.6±0.4) cm; 14例采用股前内侧远端穿支，皮瓣长(11.5±0.3) cm、宽(4.6±0.4) cm、厚(3.1±0.2) cm。切取形式：16例为单纯股动脉穿支皮瓣，14例为股动脉穿支皮瓣携带股内侧肌肌瓣，2例为股动脉穿支皮瓣携带长收肌肌瓣。术后32例皮瓣全部存活，随访12~34个月，皮瓣外观、质地良好，无明显臃肿，吞咽和语言功能恢复较好，大腿供区仅遗留线状瘢痕，功能无明显影响。有4例出现肿瘤局部复发，再次行肿瘤根治术并以带蒂胸大肌肌皮瓣转移修复，其中1例恢复良好，3例死于肿瘤转移；3例发生颈部淋巴结转移，再次行颈部淋巴结清扫术后恢复良好。结论:股动脉穿支血管解剖恒定，根据其发出位置可从股前内侧近端、远端或股内侧区切取不同形式的穿支皮瓣，且皮瓣质地柔软，供区损伤小，是口腔肿瘤切除后软组织缺损修复重建的较好方法。