目的:探讨氧化铈纳米酶-甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶（以下简称复合水凝胶）在小鼠全层皮肤缺损感染创面修复中的作用。方法:该研究为实验研究。采用水热法制备粒径为（116±9）nm的氧化铈纳米酶，同时制备具有多孔网状结构且成胶性能良好的GelMA水凝胶。筛选出25 μg/mL氧化铈纳米酶可明显促进人皮肤成纤维细胞增殖和具有较高的超氧化物歧化酶活性，将其加入GelMA水凝胶中制备复合水凝胶。计算用磷酸盐缓冲液（PBS）浸泡3、7 d后复合水凝胶中氧化铈纳米酶的释放百分比。将小鼠红细胞悬液分为用相应溶液处理的PBS组、Triton X-100组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组及复合水凝胶组，利用酶标仪检测处理1 h后红细胞的溶血情况。测定用PBS、氧化铈纳米酶、GelMA水凝胶及复合水凝胶培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和大肠埃希菌2 h后的细菌浓度。以上实验样本数均为3。取24只8周龄雄性BALB/c小鼠，在背部对称位置各制备1个用MRSA感染的全层皮肤缺损创面。将小鼠分为不进行药物干预的对照组及滴加相应溶液的氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组和复合水凝胶组，每组6只小鼠。观察伤后3、7、14 d创面愈合情况并测量伤后3、7 d剩余创面面积（样本数为5）。取小鼠伤后3 d创面分泌物，检测MRSA的浓度（样本数为3），采用激光散斑血流成像系统观测小鼠伤后5 d创面血流灌注量（样本数为6）。伤后14 d，取小鼠创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生上皮情况，行Masson染色观察胶原情况（样本数均为3）。结果:浸泡3、7 d后，复合水凝胶中氧化铈纳米酶释放百分比分别约为39%、75%。处理1 h后，与Triton X-100组比较，PBS组、GelMA水凝胶组、氧化铈纳米酶组及复合水凝胶组红细胞溶血程度均明显下降（ P<0.05）。与用PBS培养比较，用氧化铈纳米酶、GelMA水凝胶、复合水凝胶培养2 h的MRSA、大肠埃希菌浓度均明显降低（ P<0.05）。伤后3~14 d，4组小鼠创面均逐渐愈合，复合水凝胶组小鼠伤后14 d创面全部愈合。伤后3、7 d，复合水凝胶组小鼠剩余创面面积分别为（29±3）、（13±5）mm 2，明显小于对照组的（56±12）、（46±10）mm 2和氧化铈纳米酶组的（51±7）、（38±8）mm 2（ P值均<0.05），与GelMA水凝胶组的（41±5）、（24±9）mm 2相近（ P值均>0.05）。伤后3 d，复合水凝胶组小鼠创面MRSA浓度明显低于对照组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后5 d，复合水凝胶组小鼠创面血液灌注量明显大于对照组、氧化铈纳米酶组、GelMA水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后14 d，复合水凝胶组小鼠创面基本完成上皮化，上皮化情况明显优于其他3组；复合水凝胶组小鼠创面胶原含量较其他3组明显增多，排列也更为有序。 结论:复合水凝胶具有良好的生物相容性和体内外抗菌效果，可持续缓释氧化铈纳米酶，改善早期创面血流灌注，促进创面再上皮化及胶原合成，从而促进小鼠全层皮肤缺损感染创面愈合。

目的:探讨三维生物打印负载纳米银的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面的作用。方法:采用实验研究方法。采用扫描电子显微镜观察不同质量浓度的纳米银溶液中的纳米银颗粒的形态、粒径、分布和含不同终质量分数GelMA的含银GelMA水凝胶的孔隙结构，并计算孔径大小。处理1、3、7、14 d，采用质谱仪检测含终质量分数15% GelMA和终质量浓度10 mg/L纳米银的水凝胶的纳米银释放浓度。培养24 h，检测含终质量浓度0（无纳米银）、25、50、100 mg/L纳米银的GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌圈直径。取浙江大学医学院附属第二医院泌尿外科2020年7月收治的1名健康5岁男童包皮环切术后废弃包皮和该院整形外科2020年7月收治的1名健康23岁女性抽脂手术后废弃脂肪，采用酶解法分别提取成纤维细胞（Fb）和脂肪干细胞（ASC）。将Fb分为仅有培养基的空白对照组和另加入含相应终质量浓度纳米银溶液的2 mg/L纳米银组、5 mg/L纳米银组、10 mg/L纳米银组、25 mg/L纳米银组、50 mg/L纳米银组，培养48 h，采用细胞计数试剂盒8检测Fb增殖活性。将Fb分为进行相应处理的0 mg/L含银GelMA水凝胶组、10 mg/L含银GelMA水凝胶组、50 mg/L含银GelMA水凝胶组、100 mg/L含银GelMA水凝胶组，于培养1、3、7 d，同前检测Fb增殖活性。将ASC与GelMA水凝胶混合种植，分为三维生物打印组和非打印组，于培养1、3、7 d，同前检测ASC增殖活性并行活/死细胞荧光染色观察ASC生长情况。以上实验中样本数均为3。于18只雄性4~6周龄SD大鼠背部各制作4个全层皮肤缺损创面，分别设为单纯水凝胶组、水凝胶/纳米银组、水凝胶支架/纳米银组、水凝胶支架/纳米银/ASC组并移植相应支架。分别于伤后4、7、14、21 d，行大体观察并计算创面愈合率（样本数为6）；于伤后7、14 d，对创面行苏木精-伊红染色观察组织病理学改变（样本数为6）；于伤后21 d，对创面行Masson染色观察胶原排列情况（样本数为3）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni校正、独立样本 t检验。 结果:不同质量浓度的纳米银溶液中的纳米银颗粒均呈圆形，散在分布，粒径均匀。含不同终质量分数GelMA的含银GelMA水凝胶都呈现大小不一且相互连通的孔隙结构。含终质量分数10% GelMA的含银GelMA水凝胶的孔径明显大于含终质量分数15%和20% GelMA的含银GelMA水凝胶（ P值均<0.05）。处理1、3、7 d，含银GelMA水凝胶的体外纳米银释放浓度的变化趋势相对平缓；处理14 d，其体外纳米银释放浓度迅速增加。培养24 h，含0、25、50、100 mg/L纳米银的GelMA水凝胶对金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的抑菌圈直径分别为0、0、0.7、2.1 mm和0、1.4、3.2、3.3 mm。培养48 h，2 mg/L纳米银组、5 mg/L纳米银组Fb的增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05），10 mg/L纳米银组、25 mg/L纳米银组、50 mg/L纳米银组Fb的增殖活性均明显低于空白对照组（ P<0.05）。与0 mg/L含银GelMA水凝胶组相比，培养1 d，50 mg/L含银GelMA水凝胶组、100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性均明显降低（ P<0.05）；培养3 d，50 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显升高（ P<0.05），100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显降低（ P<0.05）；培养7 d，100 mg/L含银GelMA水凝胶组Fb的增殖活性明显降低（ P<0.05）。培养1 d，三维生物打印组的ASC增殖活性与非打印组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；培养3、7 d，三维生物打印组的ASC增殖活性均明显高于非打印组（ t值分别为21.50、12.95， P<0.05）。培养1 d，三维生物打印组死亡ASC数略多于非打印组。培养3、5 d，三维生物打印组和非打印组中的绝大多数ASC为活细胞。伤后4 d，单纯水凝胶组和水凝胶/纳米银组大鼠创面渗液较多，水凝胶支架/纳米银组和水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面干燥且未见明显感染迹象。伤后7 d，单纯水凝胶组和水凝胶/纳米银组大鼠创面仍有少量渗液，水凝胶支架/纳米银组和水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面干燥结痂。伤后14 d，4组大鼠创面上的水凝胶均脱落。伤后21 d，仅单纯水凝胶组仍有少量创面未愈合。伤后4、7 d，水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面愈合率均明显高于其他3组（ P<0.05）。伤后14 d，水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面愈合率明显高于水凝胶/纳米银组和单纯水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后21 d，单纯水凝胶组大鼠创面愈合率明显低于水凝胶支架/纳米银/ASC组（ P<0.05）。伤后7 d，4组大鼠创面上的水凝胶均保持在位；伤后14 d，单纯水凝胶组大鼠的水凝胶已与创面脱离，而其余3组仍有部分水凝胶存在于创面新生组织中。伤后21 d，单纯水凝胶组大鼠创面胶原排列无序，而水凝胶/纳米银组、水凝胶支架/纳米银组、水凝胶支架/纳米银/ASC组大鼠创面胶原排列相对有序。 结论:含银GelMA水凝胶具有良好的生物相容性及抗菌性能，其三维生物打印的双层结构能更好地与大鼠全层皮肤缺损创面新生组织相融合并促进创面愈合。

背景:甲基丙烯酸酐改性明胶(gelatin-methacryloyl,Gel-MA)与经处理牙本质基质(treated dentin matrix,TDM)在一定比例下经过紫外线交联后形成的复合水凝胶支架具有良好的孔隙率、机械性能、溶胀性能及生物降解率,这为临床上年轻恒牙的牙髓再生提供了新的思路和方法.目的:探究1∶2质量比Gel-MA/TDM复合光交联水凝胶支架对人牙髓干细胞增殖能力及成骨/成牙本质分化能力的影响.方法:将第3代牙髓干细胞接种至1∶2质量比Gel-MA/TDM复合水凝胶支架中,采用CCK-8实验检测人牙髓干细胞在复合水凝胶支架中的增殖能力.将第3代牙髓干细胞接种至1∶2质量比Gel-MA/TDM复合水凝胶支架中并进行成骨诱导,采用碱性磷酸酶染色及茜素红染色观察矿化结节的形成情况,采用RT-PCR检测成牙相关因子(牙本质基质蛋白1、牙本质涎磷蛋白)和成骨相关因子(骨钙素、Runt相关转录因子2)的基因表达.结果与结论:①CCK-8检测结果显示,前7 d的牙髓干细胞增殖能力明显升高,第10天时速度减缓;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,Gel-MA/TDM复合水凝胶组牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性及矿化结节生成强于单纯Gel-MA水凝胶组(P<0.05);③RT-PCR结果显示,Gel-MA/TDM复合水凝胶组牙髓干细胞中牙本质基质蛋白1、牙本质涎磷蛋白、骨钙素、Runt相关转录因子2的基因表达量明显高于单纯Gel-MA水凝胶组(P<0.05),且14 d基因表达量明显高于7 d(P<0.05).结果表明,培养在1∶2 Gel-MA/TDM复合水凝胶支架上的牙髓干细胞表现出较好的增殖能力,能够强化牙髓干细胞的成骨、成牙本质分化能力.

背景:牙髓-牙本质再生一直是近几年研究的热点及难点,构建复合生物支架材料为牙髓-牙本质再生提供了新的思路与方法.目的:观察甲基丙烯酸酐改性明胶/经处理牙本质基质支架对人牙髓干细胞增殖、迁移与成骨分化的影响.方法:将不同质量的经处理牙本质基质分散至甲基丙烯酸酐改性明胶溶液中,使甲基丙烯酸酐改性明胶与经处理牙本质基质的质量比分别为2∶1、1∶1、1∶2,采用冷冻干燥法制备甲基丙烯酸酐改性明胶/经处理牙本质基质支架,检测支架的微观形貌、吸水率及机械性能.采用不同质量比的支架浸提液、DMEM培养基(对照组)分别培养人牙髓干细胞,检测细胞增殖与迁移情况.采用不同质量比的支架浸提液+成骨诱导液、DMEM培养基+成骨诱导液(对照组)分别培养人牙髓干细胞,碱性磷酸酶染色分析成骨能力.结果与结论:①扫描电镜下可见3组支架均具有多孔结构,随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,支架的孔隙率升高,组间两两比较差异有显著性意义(P＜0.05);随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,支架的吸水率升高,组间两两比较差异有显著性意义(P＜0.05);随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,支架的抗压强度、剪切强度增大.②CCK-8检测显示培养3,5,7 d,2∶1、1∶1、1∶2支架组细胞增殖吸光度值均高于对照组(P＜0.05),并且随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,细胞增殖吸光度值升高(P＜0.05);细胞划痕实验显示2∶1、1∶1、1∶2支架组细胞迁移率均大于对照组(P＜0.05),并且随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,细胞迁移率增大(P＜0.05).③碱性磷酸酶染色显示,2∶1、1∶1、1∶2支架组细胞成骨分化能力均强于对照组,并且随着支架中经处理牙本质基质质量的增加,细胞成骨能力增强.④结果表明,甲基丙烯酸酐改性明胶与经处理牙本质基质质量比为1∶2的支架最适合牙髓干细胞的增殖与分化.

目的 探讨利用生物打印体外构建具有复层结构的尿道空腔组织的可行性.方法 将7%GelMA和2%Algi-nate制备复合水凝胶,分别同绿色和红色的microbeads或2×106cells/mL尿道上皮细胞和尿道平滑肌细胞混匀,通过本实验室改进的同轴多通道打印系统,以10~20 μL/min的速度推进内、外层,以80~200 μL/min的速度推进CaCl2,边打印边交联;打印后不含细胞的空腔结构,置于荧光显微镜下观察;打印后含有细胞的组织,以尿道上皮细胞和尿道平滑肌细胞混合培养液于六孔板内体外培养,分别于第0~7天live/dead染色检测细胞活力,F-actin染色检测细胞铺展情况;将培养24 h的打印后组织,予以红色颜料灌注.结果 复合水凝胶混合microbeads后,荧光显微镜下可以清楚看到内、外双层结构,复层管腔的内、外径分别为(663.66±51.74) μm 和(976.84±63.43) μm,内外亚层壁厚分别为(62.06± 10.45) μm和(93.78±10.25) μm.尿道细胞在第0天和第7天的细胞活力分别为84.52%和86.26%,免疫荧光染色第7天F-actin染色铺展均匀,提示细胞铺展生长.灌注过程中,打印后空腔组织内红色灌注液可以顺利通过管腔结构,颜料并无外溢,管壁无破损.结论 利用复合水凝胶和同轴多通道生物打印系统可以初步构建尿道空腔结构,打印后尿道细胞可在空腔结构内长期存活.

目的 针对感染创口复杂的病理性愈合环境,对前期"缠结效应"构建的聚乙二醇(PEG)基双网络水凝胶(DN)生物功能化改性,加入甲基丙烯酸酐化明胶(GelM A)形成复合水凝胶(DN-G),优化其作为成纤维细胞生长微环境的特性并对其在感染创口的应用进行了初步评价.方法 在DN水凝胶中加入不同浓度的GelM A形成DN-G水凝胶.通过扫描电镜(SEM)观察该水凝胶微观结构;采用压缩测试检测其机械性能,CCK-8及Live/Dead细胞染色评价二维培养的小鼠成纤维细胞L929细胞行为;加载庆大霉素(GS)评估载药水凝胶(GS/DN-G)的药物释放行为及早期抗菌性能;将GS/DN-G水凝胶用于治疗SD大鼠感染伤口,评价水凝胶敷料的抗菌性及促愈合能力.结果 GelM A的加入可维持DN双网络水凝胶的微观结构且机械性能与胞外基质硬度类似;同时,体外细胞培养显示,14 d后DN-G水凝胶上二维培养的细胞存活且增殖良好,部分铺展呈梭型;体外药物释放及抗菌实验表明,DN-G水凝胶的药物释放相对平稳,72 h的药物释放量为63％,且此时水凝胶仍具有良好的抑菌效能;动物实验结果 表明,感染伤口在使用GS/DN-G水凝胶治疗后伤口愈合加快,相较于对照组7 d后伤口面积明显减小(P<0.05),21 d后伤口基本愈合.HE染色可见GS/DN-G组伤口中炎性细胞浸润聚集相对于其他组明显减轻,上皮长入.结论 DN-G水凝胶经过GelM A生物功能化后可为细胞提供粘附位点,有效促进成纤维细胞的增殖及铺展;同时,DN-G水凝胶显示出良好的载药性能,可作为新型的水凝胶敷料用于感染创面的保护及治疗.

背景:关节软骨的再生修复目前仍是充满挑战的医学难题,构建可仿生细胞生长微环境的可注射水凝胶支架对关节软骨的再生具有重要意义.目的:制备可注射甲基丙烯酸酐改性明胶/软骨源性基质微粒(gelatin-methacryloyl/cartilage-derived matrix particles,GelMA/CDMPs)复合水凝胶支架,并评价其生物相容性.方法:①通过物理粉碎和化学酶法制备软骨源性基质微粒,通过甲基丙烯酸酐接枝明胶制备甲基丙烯酸酐改性明胶,并以两者为原料,制备5种不同质量浓度的GelMA/CDMPs复合水凝胶支架(其中软骨源性基质微粒的质量浓度分别为0,5,10,20,30 g/L),通过力学测试确定力学性能最佳的软骨源性基质微粒质量浓度用于细胞实验;②将兔骨髓间充质干细胞接种至GelMA/CDMPs复合水凝胶支架中,置于成软骨培养基中共培养(实验组);将兔骨髓间充质干细胞接种至甲基丙烯酸酐改性明胶水凝胶支架中,置于成软骨培养基共培养(对照组),通过细胞死活染色和CCK-8细胞增殖实验评估两组支架内的细胞活性及细胞增殖能力;通过细胞骨架荧光染色观察支架内细胞的形态和伸展扩散能力;通过组织学染色和糖胺多糖定量评估支架促进细胞分泌软骨基质的能力.结果 与结论:①力学测试表明,GelMA/CDMPs 10 g/L复合水凝胶支架的压缩模量高于其他组(P<0.05),后续实验选择该质量浓度;②活死染色显示,两组支架内培养1,5 d的细胞活性均在90％以上;CCK-8细胞增殖实验显示,实验组培养3,5 d的细胞增殖快于对照组(P<0.05);③培养7 d的细胞骨架荧光染色显示,对照组的细胞为球形形态,只有少部分细胞形成丝状伪足,实验组的细胞呈伸展的不规则多边形;④培养21 d的组织学与免疫组化染色显示,两组支架内的细胞形态与软骨细胞相似,实验组可见更多的软骨基质分泌;⑤实验组培养7,21 d的糖胺多糖含量高于对照组(P<0.05);⑥结果表明,GelMA/CDMPs复合水凝胶支架可更好地模拟软骨细胞生长微环境,进而促进骨髓间充质干细胞的生长、增殖和成软骨分化.

背景:水凝胶材料支架是三维培养细胞的理想材料之一,但水凝胶内部密集的网络结构对细胞增殖及舒展有明显抑制作用,水凝胶支架内部的多孔结构对上述问题有明显改善.目的:探讨以甲基丙烯酸酐化明胶为支架材料、聚环氧乙烷溶液为造孔剂构建三维载细胞多孔水凝胶支架的方法,以及多孔水凝胶支架对细胞行为的影响.方法:制备甲基丙烯酸酐化明胶水凝胶溶液与聚环氧乙烷溶液,将二者分别以4:1、3:1、2:1、1:1的体积比混合,加入骨髓间充质干细胞,设计构建可载细胞的三维多孔水凝胶支架,表征支架的微观形貌与力学性能,利用活死染色观察细胞相容性、细胞骨架染色观察细胞形态.结果 与结论:①扫描电镜下可见,各组支架截面呈均匀分布的多孔结构,各孔隙之间相互连通,孔隙呈类椭圆形或类圆形,随着聚环氧乙烷溶液比例的增加,支架的孔径及孔隙率增加;②多频应变曲线显示,各组支架的应变均可达到40％以上,其中体积比1:1支架的应变可达到60％;随着聚环氧乙烷溶液比例的增加,支架的储能模量下降,其中体积比1:1支架的力学强度较差,仅能勉强维持支架的形态;③体外培养14 d的活死染色显示,各组支架内的细胞存活率均>85％;④体外培养14 d的细胞骨架染色显示,体积比3:1支架中大部分细胞呈短梭形,体积比2:1、1:1支架中的细胞呈星形或长梭形,细胞间建立了广泛的连接;⑤结果表明,三维载细胞多孔水凝胶支架有利于骨髓间充质干细胞的舒展和增殖,其中体积比为2:1的支架兼顾了力学强度及生物学性能,是较为理想的三维细胞培养平台.

目的:构建一种新型水凝胶,快速恢复损伤关节的运动功能.方法:以明胶作为硬链,透明质酸作为软链,通过与甲基丙烯酸酐加成反应,增强两种材料性能与分子间物理交联作用;同时筛选光交联引发剂与配套紫外光源照射参数,最终形成以明胶为网状支架,内部均匀填塞透明质酸的稳定结构,并具有粘弹性承力特性的新型水凝胶.建立20只SD大鼠膝关节损伤模型,分别植入新型水凝胶和对照材料,1周后即进行滚轮运动实验,检测动物运动功能恢复情况,2月后进行病理切片,检测其最终改建效果.结果:该新型水凝胶2 min即可实现光交联固化并具有粘弹性承力特性;与对照组相比,可快速恢复动物损伤关节运动,具有更长的运动时间;2月后材料完全降解,再生为软骨组织.结论:该新型水凝胶极大的缩短了损伤关节运动功能恢复时间,有望在关节镜等技术辅助下实现相关疾病的微创治疗.

背景:椎间盘退变机制复杂,炎症通路激活、炎症因子泛滥、活性氧过度积累等均可加速椎间盘退变进程.姜黄素是从中药材姜黄中提取的天然药物,具有抑制炎症、抗氧化应激等药理作用.目的:探讨负载姜黄素的缓释微球局部注射延缓大鼠椎间盘退变的疗效.方法:①采用微流控技术制备负载姜黄素的甲基丙烯酸酰化明胶缓释微球,评估其体外释药和降解情况;②将缓释微球与未载药微球分别与髓核细胞共培养,以单独培养的细胞为对照,将3组细胞分别培养于正常环境和氧化应激环境(加入H2O2)中,通过CCK-8、活/死染色实验评估细胞的活性与增殖情况,qRT-PCR实验检测相关因子的表达水平;③将30只SD大鼠随机分为正常组、退变组、未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组,每组6只,在大鼠尾椎7-8和8-9节段经皮穿刺建立椎间盘退变模型,未载药微球组、姜黄素组、缓释微球组退变的椎间盘内注射对应的溶液.4周后,通过影像学与组织学观察椎间盘组织结构改变.结果 与结论:①缓释微球可缓慢持续释放姜黄素,至28 d时释放姜黄素总量为(84.11±2.71)％;在含有胶原酶的PBS中,缓释微球质量逐渐减小,至第5周时消失.②CCK-8和活/死染色实验显示,在正常环境下,缓释微球不会影响髓核细胞的增殖活力;在氧化应激环境下,相比未载药微球,缓释微球可维持髓核细胞的增殖活力.qRT-PCR实验显示,相较于正常环境,氧化应激环境激活了髓核细胞中多种炎症因子mRNA的过量表达;在氧化应激环境下,相较于未载药微球组与对照组,缓释微球组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6及基质金属蛋白酶3的mRNA表达降低,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的mRNA表达升高.③动物体内实验结果显示,未载药微球组4周后的影像学与组织学评估与退变组比较无明显差异;姜黄素组的椎间隙高度及MRI评分在第1周时较退变组和未载药微球组虽有一定程度改善,但在第4周时其影像学与组织学评估均不如缓释微球组.④结果表明,姜黄素缓释微球能够抑制H2O2诱导的髓核细胞凋亡、延缓椎间盘退变进程,其机制与抑制核因子κB通路、降低氧化应激水平有关.