目的:探讨大骨节病和骨性关节炎的软骨细胞是否存在过早衰老。方法:收集大骨节病、骨性关节炎和对照组的膝关节软骨样本各5例，样本均来源于西安交通大学第二附属医院。提取膝关节软骨样本DNA，采用Illumina Infinium HumanMethylation450 BeadChip芯片技术对其进行DNA甲基化分析。同时，基于全基因组甲基化数据，利用线上DNA甲基化衰老时钟计算器（https：//dnamage.genetics.ucla.edu/home）计算样本的DNA甲基化年龄，并与实际年龄进行比较。结果:在大骨节病组与对照组的比较中，发现1 212个差异甲基化CpG位点，包括497个高甲基化CpG位点和715个低甲基化CpG位点，分别对应264个高甲基化基因和368个低甲基化基因；在骨性关节炎组与对照组的比较中，发现656个差异甲基化CpG位点，包括343个高甲基化CpG位点和313个低甲基化CpG位点，分别对应177个高甲基化基因和174个低甲基化基因。在上述比较中，检测到367个重叠CpG位点（对应182个基因），这些位点在大骨节病组与对照组以及骨性关节炎组与对照组的比较中均存在差异甲基化表达。DNA甲基化衰老时钟结果表明，大骨节病、骨性关节炎以及对照组DNA甲基化年龄与实际年龄的平均年龄加速度差异分别为2.549、0.017、- 5.364岁，大骨节病组和骨性关节炎组DNA甲基化年龄均大于实际年龄。结论:大骨节病和骨性关节炎的软骨细胞均存在过早衰老。

目的:比较分析5种甲基化年龄加速指标与生活方式和心血管代谢因素间的相关性。方法:基于中国慢性病前瞻性研究中有基线外周血全基因组甲基化检测数据的研究对象980人，计算Horvath时钟、Hannum时钟、DNAm PhenoAge、GrimAge和Li时钟5种甲基化年龄。根据甲基化年龄对实足年龄回归的残差值计算甲基化年龄加速。研究的生活方式因素包括吸烟、饮酒、饮食习惯、体力活动、经BMI和腰围联合定义的体型。心血管代谢因素包括血压、血糖和TC。利用一般线性模型分析生活方式和心血管代谢因素与各甲基化年龄加速指标的相关性［ β值（95% CI）］。 结果:GrimAge加速指标与吸烟、饮酒、体力活动水平及BMI存在关联。与不吸烟、不饮酒或BMI为18.5~23.9 kg/m 2 者相比，吸烟者（每天吸烟1~14、15~24、≥25支者对应的 β值依次为0.71（95% CI：0.57~0.86）、0.88（95% CI：0.73~1.03）、0.99（95% CI：0.81~1.18）、重度饮酒者［每日纯乙醇量≥60 g：0.33（95% CI：0.11~0.55）］、BMI<18.5 kg/m 2者［0.23（95% CI：0.03~0.43）］表现为加速衰老；与体力活动水平低者相比，中、较高、高体力活动者表现为减速衰老［ β值依次为-0.14（95% CI：-0.27~-0.00）、-0.12（95% CI：-0.26~0.02）、-0.13（95% CI：-0.26~0.01）］。随着健康生活方式数量的增加，GrimAge加速指标呈现下降趋势（ P<0.001）；与具有0~1个健康生活方式者相比，具有2、3、或4~5个健康生活方式者的 β值依次为-0.30（95% CI：-0.47~-0.12）、-0.47（95% CI：-0.65~-0.30）、-0.72（95% CI：-0.90~-0.53）。其他4个指标与多数生活方式因素不存在有统计学显著性的关联。5种甲基化年龄加速指标与血压、血糖和TC均不存在关联。 结论:生活方式不健康者表现出表观遗传年龄的加速，即DNA甲基化预测年龄老于实足年龄。

目的:系统评价大气污染对中老年人多种生物学衰老标志物的影响。方法:以“大气污染”“生物学年龄”“Air pollution”“Biological age”“Epigenetic age”“Biological aging”“Epigenetic aging”以及具体的大气污染物和生物学年龄名称为关键词，通过检索英文数据库PubMed、Web of Science和中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、中国科学技术论文等中文数据库收集大气污染对生物学年龄影响的关系研究，检索时间为建库至2023年6月30日，语种限定为中文和英文。结果:共纳入14篇文献，5项研究探讨了大气污染对不同算法的DNA甲基化年龄的影响，6项研究探讨了大气污染物和端粒长度的关系，6项以衰弱为结局，另有1项研究揭示了细颗粒物（PM 2.5）及其组分与复合指标年龄（KDM年龄）的关系。结果提示，虽然不同的生物学年龄对不同大气污染物的敏感度不同，既往相关研究一致发现PM 2.5及其黑碳（BC）组分的浓度增加可显著加速中老年人生物学衰老水平，而氮氧化物（NO x）以及臭氧（O 3）等主要气态污染物虽然存在一定的衰老加速作用，但研究证据较为有限。 结论:主要大气污染物可加速中老年人衰老水平。