[目的]探讨不同剂量非布司他治疗对3～5期慢性肾衰竭伴高尿酸血症维持性血液透析(MHD)患者微炎症状态的影响.[方法]114例3～5期慢性肾衰竭伴高尿酸血症MHD患者,随机分为A组、B组和C组,每组38例.A组给予非布司他片口服给药,40 mg/d;B组给予非布司他片口服给药,80 mg/d;C组给予别嘌呤醇片口服给药,300 mg/d.比较三组患者治疗24周后的临床疗效、血清指标及给药期间的药物不良反应.[结果]三组患者的临床疗效比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后,三组患者的血尿酸、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-10(IL-10)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平较治疗前均降低(P＜0.05),但组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).三组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]不同剂量非布司他治疗3～5期慢性肾衰竭伴高尿酸血症MHD患者,均可改善微炎症状态,降低血尿酸水平,疗效显著且安全性良好,临床应根据患者具体情况进行治疗.

痛风是一种与尿酸过高有关的代谢性风湿病,1990年至2019年我国痛风患病率增长了129.35％.研究显示痛风会增加肾脏病和心血管疾病的风险,对家庭和社会造成经济负担.近年来许多研究发现中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在痛风发病中起重要作用,揭示了其对急性痛风和慢性痛风的影响.痛风的病理机制与血清中单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体的沉积有关,MSU晶体能激活中性粒细胞释放NETs,而NETs在MSU晶体诱发的炎症反应中起到双重作用,进而影响痛风的发作缓解和慢性进展.此外,NETs还与痛风的骨性侵蚀、心血管疾病等并发症相关.这些发现表明,NETs可能成为痛风诊断和治疗的新靶点.本研究旨在概述NETs在痛风疾病发生发展中的作用机制,并探讨其在痛风诊断和治疗方面的潜在价值.

高尿酸血症指血尿酸水平升高(血尿酸>420 mmol/L)超过正常范围的病理状态,是痛风、慢性肾脏病等其他相关疾病的潜在危险因素.高尿酸血症患者存在肠道菌群失调,其肠道菌群与健康人相比有较大差异,具有菌群多样性下降、有益菌群减少、潜在致病菌增加、短链脂肪酸生成减少的特点.肠道菌群在嘌呤代谢中发挥重要作用,某些潜在致病菌群可参与嘌呤代谢过程,导致体内嘌呤负荷增加,促进血尿酸水平升高.肠道内尿酸分解代谢的失调也会影响尿酸排泄,部分菌群失调可能减少肠道对尿酸的分解,进一步加重高尿酸血症.肠道菌群失调也可影响宿主的抗氧化防御体系影响尿酸水平.肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸等)失调也可能改变肠道环境,影响尿酸的生成和排泄过程.最后,肠道菌群失调可能破坏肠道屏障的完整性,增加肠道通透性,导致血尿酸水平的进一步升高.上述这些机制共同作用,影响高尿酸血症的发生发展.通过调整饮食、服用益生菌、益生元及粪菌移植等方法增加有益菌、抑制有害菌,可能对高尿酸血症起防治作用.

对从脾胃论治尿酸性肾病的诊疗思路及验案进行介绍，提出采用益气健脾、温补脾阳、清热利湿运脾及化痰泄浊和胃之法治疗尿酸性肾病，可有效缓解症状，延缓病情进展，减轻患者负担。

目的:探讨痛风患者合并多发痛风石的危险因素，为其早期防治提供临床依据。方法:回顾性选取2017年9月至2021年9月于青岛大学附属医院痛风医学中心门诊初次就诊的原发性痛风患者，根据痛风石的数目分为多发痛风石组、单发痛风石组、无痛风石组，采集其临床资料，测定生化指标、尿pH值等。方差分析或卡方检验进行组间比较，多元 logistic回归分析相关影响因素。 结果:多发痛风石组患者年龄、痛风病程、血压、血尿酸、血尿素氮水平，痛风阳性家族史、吸烟、饮酒、痛风发作次≥2次/年，及合并高血压病、心脑血管疾病、肾结石的比率明显高于单发痛风石组和无痛风石组，肾小球滤过率、尿液pH值、规律运动的比率明显低于单发痛风石组和无痛风石组。多发痛风石组累及指间关节或掌指关节245例(44.46%)，上肢其余关节212例(38.47%)，仅次于第一跖趾关节349例(63.33%)。多元 logistic回归分析显示痛风病程、血尿素氮、血尿酸、痛风阳性家族史、饮酒、痛风发作次≥2次/年及合并高血压为痛风患者发生多发痛风石的危险因素。 结论:痛风病程长，血尿素氮、血尿酸水平高，痛风阳性家族史，痛风频发，饮酒，合并高血压的患者更易出现皮下多发痛风石。

目的:评价自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片治疗尿酸性肾病（UAN）的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选取2019年10月－2021年10月宜兴市中医医院150例UAN患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组75例。对照组在常规饮食干预基础服用非布司他片，观察组在对照组基础上服用自拟利湿祛风蠲痹饮。2组均连续治疗6个月。分别于治疗前后进行中医症状评分；采用全自动生化分析仪检测血尿酸（SUA）、SCr水平，ELISA法检测血清CRP、IL-6、IL-8水平；留取24 h尿液检测24 h尿蛋白定量；记录不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为93.33%（70/75）、对照组为80.00%（60/75），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.77， P=0.016）。治疗后，观察组腰酸乏力、夜尿频多积分低于对照组（ t值分别为9.17、2.67， P<0.01），关节肿痛发作次数少于对照组（ t=9.49， P<0.01）；观察组血清SUA、SCr水平及24 h尿蛋白定量低于对照组（ t值分别为3.38、2.49、12.55， P<0.01或 P<0.05），CRP、IL-6、IL-8水平低于对照组（ t值分别为5.44、4.15、9.61， P<0.01）。观察组治疗期间不良反应发生率为4.00%（3/75）、对照组为10.67%（8/75），2组比较差异无统计学意义（ χ2=2.45， P=0.117）。 结论:自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片可促进UAN患者尿酸代谢，改善机体高尿酸环境，保护肾功能，抑制炎症因子释放，提高疗效，减少不良反应。

高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。近年来，中国高尿酸血症患病率急剧增加，已成为我国重要的公共卫生问题。高尿酸血症可累及全身多系统，与痛风、代谢综合征、心脑血管疾病及慢性肾脏病等疾病的发生发展有关。高尿酸血症患者的良好自我管理、多学科及全病程管理、中西医结合管理和互联网及远程医疗的运用对提高高尿酸血症的健康管理水平，改善患者生活质量和预后具有重要作用。

目的:分析住院痛风并肝肾功能受损患者临床特点及危险因素。方法:收集2019年1月至2020年12月青岛大学附属医院内分泌代谢科住院的痛风患者494例的临床资料，据肝肾功能分为对照组(Con组)、肝功能受损组(ILF组)、肾功能受损组(IRF组)及肝肾功能均受损组(ILRF组)，多因素 logistic回归分析痛风患者肝肾功能受损的危险因素。 结果:ILF组年龄、痛风病程小于Con组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、三酰甘油、C反应蛋白及血脂异常、肥胖、脂肪肝、尿酸盐结晶(MSU)沉积比例高于Con组(均 P<0.05)；IRF组年龄、血尿酸、血肌酐、C反应蛋白及高血压、MSU沉积比例高于Con组(均 P<0.05)，脂肪肝比例低于Con组( P<0.05)。IRF组年龄、痛风病程大于ILF组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、HOMA-IR、LDL-C、总胆固醇、三酰甘油及肥胖、脂肪肝比例低于IRF组(均 P<0.05)，合并高血压、2型糖尿病比例高于IRF组(均 P<0.05)。多因素 logistic回归分析显示，年龄( OR＝0.941，95% CI 0.906~0.977, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.002，95% CI 1.000~1.005, P＝0.043)、HOMA-IR( OR＝1.147，95% CI 1.024~1.285, P＝0.018)、MSU沉积( OR＝1.959，95% CI 1.154~3.326, P＝0.013)是肝功受损的独立危险因素，年龄( OR＝1.104，95% CI 1.048~1.162, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.007，95% CI 1.004~1.010, P<0.001)、MSU沉积( OR＝2.393, 95% CI 1.191~4.805, P＝0.014)是肾功能受损的独立危险因素。 结论:血尿酸和MSU沉积是痛风患者发生肝肾功能受损的共同危险因素。年轻、伴胰岛素抵抗者发生肝功能受损的风险大，高龄伴高血压、糖尿病者容易发生肾功能受损。

近年来，高尿酸血症和痛风的发病率不断增加，已经成为一个重大的公共卫生问题。肠道菌群寄生于人体肠道，在宿主的代谢和免疫调节方面起着至关重要的作用。肠道菌群的结构变化或失衡可引起代谢紊乱，影响嘌呤代谢酶的合成和炎症细胞因子的释放，参与尿酸性肾病的发生和发展。在高尿酸血症及尿酸性肾病中以肠道菌群作为探索的切入点已成为新的研究热点。本文综述了肠道菌群对嘌呤和尿酸代谢的影响，高尿酸血症及尿酸性肾病肠道菌群的特点、肠道菌群代谢物的差异及与炎症因子的内在关系。此外，本文综述了益生菌、益生元和粪便微生物对高尿酸血症及尿酸性肾病的干预效果，以期为肠道菌群预防和治疗高尿酸血症及尿酸性肾病提供理论依据。

目的:探讨微RNA-146b（miR-146b）、信号转导及转录激活因子（STAT）1与STAT3在原发性痛风性关节炎（GA）患者PBMCs中的表达变化及可能的临床意义。方法:收集120例男性原发性GA[含57例急性期（AG）、63例间歇期（IG）]及66名健康体检者（HC组）的外周血标本、临床资料及实验室检查指标，采用实时荧光定量PCR技术（RT-qPCR）检测PBMCs中miR-146b、STAT1与STAT3的表达水平，比较其在3组间差异并与临床指标间进行相关性分析；构建受试者工作特征曲线（ROC）评估其在GA中的诊断效能。18名健康体检者的PBMCs经100 μg/ml的MSU刺激3 h模拟急性痛风炎症环境后，RT-qPCR检测IL-1β和miR-146b、STAT1与STAT3的转录变化，蛋白质印迹法检测IL-1β、STAT1与STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达变化。符合正态计量资料采用 t检验、单因素方差分析及LSD- t检验，非正态分布数据采用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验，变量间相关采用Spearman相关分析，ROC来评估诊断价值。 结果:① miR-146b、STAT1、STAT3在3组表达中差异均有统计学意义（ F=7.02、19.52、17.07， P均<0.001），miR-146b在原发性GA组（0.32±0.28）显著高于HC组（0.19±0.18），而STAT1（0.019±0.012）、STAT3（0.014±0.010）则显著低于HC组[（0.038±0.029），（0.025±0.016）， t=2.96，6.26，5.56， P均<0.01]；进一步亚组分析显示miR-146b在AG与IG组的表达均高于HC组[（0.26±0.17），（0.38±0.35），（0.19±0.18）， t=2.09，3.30， P均<0.05]，但AG组低于IG组（ t=2.02， P<0.05）；STAT1 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.020±0.012），（0.019±0.012），（0.038±0.029）， t=4.89，4.56， P均<0.001]，而AG和IG组间差异无统计学意义（ t=0.24， P>0.05）；STAT3 mRNA在AG与IG组的表达均低于HC组[（0.016±0.012），（0.013±0.008），（0.025±0.016）， t=5.64，3.33， P均<0.01]，且AG组高于IG组（ t=2.12， P<0.05）。②Spearman相关分析显示：GA中miR-146b的表达与同型半胱氨酸呈负相关（ r=-0.37， P=0.014）；STAT1与血肌酐呈负相关（ r=-0.29， P=0.019），与肾小球滤过率估算值呈正相关（ r=0.25， P=0.047）；STAT3与HDL-C呈负相关（ r=-0.27， P=0.033）。③ROC曲线显示：miR-146b、STAT1、STAT3的ROC曲线下面积（95% CI）AUC分别为0.679（0.582，0.776）、0.710（0.629，0.791）、0.705（0.626，0.783），三者联合为0.836（0.765，0.907），提示对痛风诊断有一定价值（ P均<0.001）。④18例HC的PBMCs经MSU刺激3 h后，与空白对照组和阴性对照组相比，miR-146b表达显著降低（ H=14.44， P=0.003），而IL-1β、STAT1、STAT3 mRNA表达显著升高（ H=26.44、27.26、15.90， P均<0.001）。且模型组的IL-1β、STAT、STAT3蛋白及磷酸化蛋白表达明显高于空白对照组，差异均有统计学意义（ t=9.97、6.63、7.48、11.25、6.28， P均<0.01）。 结论:miR-146b、STAT1、STAT3在GA的异常表达与部分临床指标相关，提示可能参与了痛风免疫炎症反应和代谢的调节，具体机制值得进一步研究。