沙砾性假痛风或白垩性假痛风是一种焦磷酸钙盐结晶沉积于关节内纤维软骨或透明软骨及其周围滑膜、韧带、肌腱和关节囊的总称，是临床极少发生的一种罕见病例，尤其在颞下颌。该文就该病的临床特点、分型、影像及发病诱因、鉴别诊断、治疗、预后等进行讨论。

目的:探讨以Heider为主导的教育理念对痛风性关节炎患者自我管理的执行价值。方法:选取烟台市烟台山医院风湿免疫科2020年6月至2022年12月收治的痛风性关节炎住院患者110例为研究对象，根据随机数字表法分为观察组和对照组各55例。对照组给予常规护理教育，观察组实施以Heider理念为主导的健康教育，观察并比较两组患者自我管理能力、血尿酸浓度、住院时间及痛风发作频次。结果:观察组自我管理能力评分、住院时间、血尿酸浓度及痛风发作频次等方面改善效果显著优于对照组( P<0.05)。 结论:以Heider理念为主导的健康教育的实施能有效降低体内血尿酸浓度，控制疾病复发，加快康复进程和提高生活质量，具有良好的应用前景。

患者男，85岁，因手足红斑、脱屑、水疱10个月，双下肢瘀斑、脓疱伴痛4个月于2019年11月入院。患者1年前于外院诊断为肝细胞癌，2018年11月开始口服仑伐替尼8 mg/d，1个月后出现掌跖、肢端暗红斑伴脱屑，双足散在水疱、大疱，伴足跟痛。期间在当地医院诊断为"痛风"。4个月前无诱因双下肢出现散在瘀斑、少许水疱、结痂，逐渐增多，伴胀痛，行走时加剧。患者无发热、畏寒，无腹痛腹泻，无关节疼痛等。入院前1周自行外用聚维酮碘，口服泼尼松5 mg/d等治疗，未缓解。患者有高血压病史40余年，长期口服氨氯地平、厄贝沙坦，血压控制可；50年前曾患肺结核，已治愈。家族成员无类似疾病史。

目的:探讨痛风患者合并多发痛风石的危险因素，为其早期防治提供临床依据。方法:回顾性选取2017年9月至2021年9月于青岛大学附属医院痛风医学中心门诊初次就诊的原发性痛风患者，根据痛风石的数目分为多发痛风石组、单发痛风石组、无痛风石组，采集其临床资料，测定生化指标、尿pH值等。方差分析或卡方检验进行组间比较，多元 logistic回归分析相关影响因素。 结果:多发痛风石组患者年龄、痛风病程、血压、血尿酸、血尿素氮水平，痛风阳性家族史、吸烟、饮酒、痛风发作次≥2次/年，及合并高血压病、心脑血管疾病、肾结石的比率明显高于单发痛风石组和无痛风石组，肾小球滤过率、尿液pH值、规律运动的比率明显低于单发痛风石组和无痛风石组。多发痛风石组累及指间关节或掌指关节245例(44.46%)，上肢其余关节212例(38.47%)，仅次于第一跖趾关节349例(63.33%)。多元 logistic回归分析显示痛风病程、血尿素氮、血尿酸、痛风阳性家族史、饮酒、痛风发作次≥2次/年及合并高血压为痛风患者发生多发痛风石的危险因素。 结论:痛风病程长，血尿素氮、血尿酸水平高，痛风阳性家族史，痛风频发，饮酒，合并高血压的患者更易出现皮下多发痛风石。

目的:探讨三酰甘油葡萄糖(TyG)指数和Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)基因单核苷酸多态性对痛风的危险性以及基因与TyG指数交互作用对痛风易感性的影响。方法:选取男性痛风患者315例和同期健康男性体检者499名，通过问卷调查收集研究对象的一般信息，并采集其外周静脉血检测血液生化指标；采用多重连接酶检测反应对NLRP3、TLR4的3个单核苷酸多态性(SNP)位点进行检测，应用 logistic回归分析比较NLRP3、TLR4等位基因与痛风风险之间的相关性；采用广义多因素降维法(GMDR)模型和 logistic回归分型分析SNP与TyG指数与痛风的交互作用。 结果:对吸烟、饮酒等因素进行校正后TyG指数每增加1个标准差痛风的风险增加61.1%。rs10754558、rs10759932和rs7525979的CC基因型为汉族痛风高危险基因型。GMDR结果显示，rs10754558-TyG指数、rs7525979-TyG指数和rs10759932-TyG指数的交互作用模型在对照组和痛风组间的差异均存在统计学意义( P<0.05)，提示所选取的3个SNP基因型与TyG指数之间可能存在交互作用。对所选取的3个SNP基因型与TyG指数进行分层分析，发现在校正年龄、吸烟等因素后，rs10754558位点携带C/C或C/G基因型的高TyG指数者相对携带GG基因型和低TyG指数者痛风风险增加( OR＝2.127, P<0.05)。 结论:rs10754558、rs10759932和rs7525979的CC基因型为汉族痛风高危险基因型，rs10754558与TyG指数之间的相互作用可能增加痛风的发病风险。

目的:分析住院痛风并肝肾功能受损患者临床特点及危险因素。方法:收集2019年1月至2020年12月青岛大学附属医院内分泌代谢科住院的痛风患者494例的临床资料，据肝肾功能分为对照组(Con组)、肝功能受损组(ILF组)、肾功能受损组(IRF组)及肝肾功能均受损组(ILRF组)，多因素 logistic回归分析痛风患者肝肾功能受损的危险因素。 结果:ILF组年龄、痛风病程小于Con组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、三酰甘油、C反应蛋白及血脂异常、肥胖、脂肪肝、尿酸盐结晶(MSU)沉积比例高于Con组(均 P<0.05)；IRF组年龄、血尿酸、血肌酐、C反应蛋白及高血压、MSU沉积比例高于Con组(均 P<0.05)，脂肪肝比例低于Con组( P<0.05)。IRF组年龄、痛风病程大于ILF组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、HOMA-IR、LDL-C、总胆固醇、三酰甘油及肥胖、脂肪肝比例低于IRF组(均 P<0.05)，合并高血压、2型糖尿病比例高于IRF组(均 P<0.05)。多因素 logistic回归分析显示，年龄( OR＝0.941，95% CI 0.906~0.977, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.002，95% CI 1.000~1.005, P＝0.043)、HOMA-IR( OR＝1.147，95% CI 1.024~1.285, P＝0.018)、MSU沉积( OR＝1.959，95% CI 1.154~3.326, P＝0.013)是肝功受损的独立危险因素，年龄( OR＝1.104，95% CI 1.048~1.162, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.007，95% CI 1.004~1.010, P<0.001)、MSU沉积( OR＝2.393, 95% CI 1.191~4.805, P＝0.014)是肾功能受损的独立危险因素。 结论:血尿酸和MSU沉积是痛风患者发生肝肾功能受损的共同危险因素。年轻、伴胰岛素抵抗者发生肝功能受损的风险大，高龄伴高血压、糖尿病者容易发生肾功能受损。

目的:了解痛风患者初始降尿酸治疗过程中，通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否与秋水仙碱预防痛风发作同样有效。明确通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否可以达到血尿酸达标控制的效果。方法:在这项前瞻性、多中心、随机开放对照研究中，患者随机数字表法分为A组（非布司他剂量从10 mg/d逐步增加到40 mg/d）、B组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d+秋水仙碱0.5 mg/d）和C组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d），观察24周。每4周进行1次随访。痛风发作时首选NSAIDs控制症状。计量资料组间比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:共276例患者被纳入研究，253例患者接受治疗。211例患者完成了全部的治疗与随访。在接受治疗的患者中，A组共有21例出现了37次痛风发作，B组共有20例出现35次发作，C组共有26例出现44次发作。痛风发作率A组21/84（25.0%），B组20/85（23.5%）2组之间差异无统计学意义（ χ2=0.050， P=0.824）。C组痛风发作率26/42（61.9%），高于A组与B组，差异有统计学意义（ χ2=22.040， P<0.01）。A组4周和8周血尿酸达标率明显低于B组和C组，差异有统计学意义（4周时 χ2=42.743， P<0.01；8周时 χ2=26.351， P<0.01），12周后3组间差异无统计学意义（12周时 χ2=0.452， P=0.798；24周时 χ2=0.219， P=0.896）。 结论:逐步增加非布司他剂量和小剂量秋水仙碱预防有效地减少了痛风发作。逐步增加非布司他剂量可能是在初始降尿酸治疗期间替代小剂量秋水仙碱预防痛风发作的一种有效的替代方法。

痛风作为一种最常见的炎症性关节炎，其长期管理的核心是将尿酸值控制在目标值以下，以使尿酸盐晶体溶解并最终减少痛风急性发作。但是痛风患者降尿酸药物治疗依从性普遍较低，仅为10%~46%。本文按照WHO于2003年提出的5个相互作用的依从性影响因素：患者相关、社会经济因素、病情相关、治疗相关和医护团队相关，将国内外对于影响痛风患者降尿酸药物依从性的因素进行总结，并归类可改变因素，如患者的认知程度、心理状态、健康教育等，为临床医护人员制订干预措施提供参考，从而促进患者尿酸水平达标，使痛风患者得到有效管理。

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，可急性发作也可慢性迁延。最近一项Meta分析结果显示，中国痛风总体患病率为1.1%，且随着年龄增长、不健康饮食其患病率明显增高。目前秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素等一线用药在急性痛风性关节炎治疗方面发挥着重要作用，但仍有部分患者不能达到预期治疗效果。痛风急性发作过程中有多种炎性细胞、炎性因子参与，其中IL-1在炎症激活和维持中发挥了核心作用。除此之外TNF-α、IL-6等也参与了痛风急性发作的炎症过程，因此抑制或阻断TNF-α、IL-6很可能成为痛风治疗的新靶点。本文就其对痛风的作用机制与治疗研究进行综述，希望为临床用药提供新的选择。