目的:探讨前列腺孤立性导管内癌（isolated intraductal carcinoma of the prostate，iIDC-P）的临床病理特征、分子改变、鉴别诊断及预后。方法:回顾性收集宁波市临床病理诊断中心2016—2022年间的3例iIDC-P的临床病理学资料，进行光镜观察、免疫组织化学染色、高通量DNA靶向测序及随访，并复习相关文献。结果:例1~3患者年龄分别为61、67、77岁，术前总前列腺特异性抗原（TPSA）水平分别为7.99、7.99、4.86 μg/L。例1和例2包含前列腺穿刺和根治标本，例3为经尿道前列腺电切标本。镜下：例1穿刺标本仅1条组织见导管内癌（累及2个导管）、根治标本其中6张切片见导管内癌（病灶直径0.3~1.1 cm），其中1张切片见小灶低级别腺泡腺癌（病灶直径0.05 cm）。例2穿刺标本6条组织见导管内癌，根治标本其中13张切片见导管内癌（病灶直径0.5~1.6 cm），另外3张切片可见低级别腺泡腺癌（最大病灶直径0.6 cm）。例3电切标本其中5条组织见导管内癌。例1和例2导管内癌呈实性生长，导管-腺泡显著膨胀，核显著异型；例3呈致密筛状或疏松筛状结构，核显著异型，核仁明显。例2伴有粉刺样坏死，3例核分裂象均易见。导管内癌免疫表型：双标34βE12+P504s显示基底细胞表达34βE12/异型肿瘤细胞表达P540s，p63和CK5/6显示腺泡/导管周围基底细胞，肿瘤细胞表达NKX3.1、雄激素受体、前列腺特异性抗原、前列腺特异性酸性磷酸酶，不表达GATA3，导管内癌和腺泡腺癌均弱表达PTEN、不表达ERG。高通量DNA靶向测序：例2和例3伴有MAPK/PI3K通路基因改变（KRAS、MTOR和PTEN），例2伴有p53突变、例3伴有FOXA1突变。3例均未发现TMPRSS2：：ERG融合，3例均显示微卫星稳定，肿瘤突变负荷低（2.1~3.1 muts/Mb）。随访16~91个月，均无生化复发及远处转移。结论:iIDC-P是一种特殊的前列腺导管内癌，不同于伴有高级别前列腺癌的前列腺导管内癌，具有独特的分子改变，可能代表一种特殊类型前列腺癌的原位病变。

目的:探讨嗜酸性粒细胞增高慢性阻塞性肺疾病急性加重(EOS-AECOPD)住院患者的临床特征，并构建列线图模型。方法:本研究为横断面研究。采用非随机抽样法，收集遂宁市中心医院2022年7月至2023年7月的慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)住院患者495例。经纳入和排除标准筛选后，共有304例患者符合本次研究的条件。以血嗜酸性粒细胞(EOS)0.3×10 9/L作为截断值分为2组，EOS-AECOPD组98例，非嗜酸性粒细胞增高慢性阻塞性肺疾病急性加重(NEOS-AECOPD)组206例。收集2组患者人口学指标、基础疾病情况、临床症状、肺功能指标、血气指标、血常规、肝肾功能及胸部CT结果等。先进行单因素分析和共线性分析，然后纳入差异变量构建logistic回归模型，最后采用Nomogram及相关曲线可视化和验证logistic回归模型结果。 结果:EOS-AECOPD组男24例，女74例，年龄(71.23±9.08)岁；NEOS-AECOPD组男48例，女158例，年龄(71.55±9.51)岁。EOS-AECOPD组原发性高血压发病率[44.9%(44/98)比34.5%(71/206)， χ2＝3.07， P＝0.080]、血淋巴细胞计数[1.42(1.12，1.97)×10 9/L比1.25(0.96，1.62)×10 9/L， Z＝2.87， P＝0.004]高于NEOS-AECOPD组，血中性粒细胞计数[(5.40±2.21)×10 9/L比(6.13±3.78)×10 9/L， t＝1.77， P＝0.078]、血中性粒细胞比例[71.48% (63.28%，77.29%)比77.50% (69.10%，85.10%)， Z＝5.21， P<0.001]、血尿素氮[(6.04±1.75) mmol/L比(6.59±2.43) mmol/L， t＝2.00， P＝0.047]、谷草转氨酶[(21.41±10.20)U/L比(28.38±11.26)U/L， t＝2.00， P＝0.047]、直接胆红素[(4.08±1.87)μmol/L比(4.82±2.73)μmol/L， t＝2.41， P＝0.016]和总胆红素水平[(10.02±4.09)μmol/L比(11.28±5.33)μmol/L， t＝2.06， P＝0.040]低于NEOS-AECOPD组。以方差膨胀因子>10作为高共线性截断值，进行共线性分析后，剔除血中性粒细胞计数和总胆红素，将剩余的6个变量纳入logistic回归模型。结果显示原发性高血压、血中性粒细胞比例和谷草转氨酶水平是EOS-AECOPD患者的独立危险因素(均 P<0.05)。效应曲线的平均绝对误差为0.017，受试者操作特征曲线的曲线下面积为0.716。DCA曲线显示Nomogram的风险阈值在0.09～0.67时该模型的预测净获益>0。 结论:EOS-AECOPD患者更易合并原发性高血压，其血中性粒细胞和谷草转氨酶水平低于NEOS-AECOPD患者。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的 观察接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)对术后腰椎功能、康复进程及成骨与破骨细胞活性调节效应的影响.方法 将 70 例OVCF患者按照随机数字表法分为 2 组,对照组35 例予经皮穿刺椎体成形术治疗,术后予常规西药治疗,治疗组35 例在对照组基础上予接骨壮骨方加减治疗.比较2 组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、解剖影像学指标(椎体前缘高度、椎体中线高度、伤椎Cobb角)、康复进程(住院时间、术后下床活动时间、骨折愈合时间、恢复正常活动时间)、成骨与破骨细胞活性[骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、尿羟脯氨酸/尿肌酐(OHP/Cr)、骨密度],统计 2 组疗效及安全性.结果 治疗组总有效率 97.14%(34/35),对照组总有效率77.14%(27/35),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05).2 组治疗后疼痛VAS、ODI评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05).治疗组住院时间、术后下床活动时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组骨折愈合时间、恢复正常活动时间均短于对照组(P<0.05).2 组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均较治疗前升高(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均降低(P<0.05);治疗组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均高于对照组(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均低于对照组(P<0.05).2 组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均较治疗前升高(P<0.05),伤椎Cobb角均减小(P<0.05);治疗组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均高于对照组(P<0.05),伤椎Cobb角低于对照组(P<0.05).2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗OVCF,能减轻患者疼痛,提高腰椎功能,促进骨形成,抑制骨吸收,提高骨密度,恢复伤椎解剖学结构,增强疗效,安全可靠.

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果:对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（ P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（ P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（ F = 0.07， P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（ P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（ P均< 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。

高尿酸血症(HUA)是一种严重代谢类疾病。而高尿酸是肾功能损伤的独立危险因素，高尿酸代谢异常对脂质代谢影响较大。血尿酸的水平增加会促进脂质的过氧化，并使低密度脂蛋白及胆固醇氧化，从而导致血脂增高，引起肾脏脂质代谢紊乱。临床上肾小球疾病常伴随脂质代谢紊乱的发生。高尿酸肾病可以造成肾脏的损害包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸结石。血尿酸的升高会促进蛋白尿、肾损伤的发生发展。肾病研究者一直关注着血清尿酸水平升高与肾脏损害之间的关系，本文就目前UAN的流行病学特征、发病机制及治疗进行综述。

Brenner瘤大多数发生于卵巢，卵巢外肿瘤较罕见。本文报道1例阴道Brenner瘤，位于阴道壁上段，呈广基隆起型。镜下肿物表面被覆正常鳞状上皮，上皮下间质见团状或不规则的类似尿路上皮的移行细胞巢，巢中可见微囊管腔样结构、腔内见嗜酸性分泌物；细胞质透明或淡嗜酸，细胞核卵圆形或梨形、可见核仁和纵行核沟、未见核分裂象；近巢周纤维间质较致密、局灶钙化。免疫表型：雌激素受体、广谱细胞角蛋白、细胞角蛋白（CK）7、GATA3、p63均阳性，NKX3.1、雄激素受体局部阳性，p16斑片状阳性，PAX8、PAX2、孕激素受体、CK20、前列腺特异性抗原均阴性，p53野生型模式，Ki-67阳性指数约15 %，特殊染色阿辛蓝-过碘酸雪夫微囊管腔分泌物阳性。回顾其临床病理资料并复习相关文献，以提高对该病起源和发病机制的认识，为今后诊断和研究积累经验。

目的:评价自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片治疗尿酸性肾病（UAN）的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选取2019年10月－2021年10月宜兴市中医医院150例UAN患者作为观察对象，采用随机数字表法分为2组，每组75例。对照组在常规饮食干预基础服用非布司他片，观察组在对照组基础上服用自拟利湿祛风蠲痹饮。2组均连续治疗6个月。分别于治疗前后进行中医症状评分；采用全自动生化分析仪检测血尿酸（SUA）、SCr水平，ELISA法检测血清CRP、IL-6、IL-8水平；留取24 h尿液检测24 h尿蛋白定量；记录不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为93.33%（70/75）、对照组为80.00%（60/75），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.77， P=0.016）。治疗后，观察组腰酸乏力、夜尿频多积分低于对照组（ t值分别为9.17、2.67， P<0.01），关节肿痛发作次数少于对照组（ t=9.49， P<0.01）；观察组血清SUA、SCr水平及24 h尿蛋白定量低于对照组（ t值分别为3.38、2.49、12.55， P<0.01或 P<0.05），CRP、IL-6、IL-8水平低于对照组（ t值分别为5.44、4.15、9.61， P<0.01）。观察组治疗期间不良反应发生率为4.00%（3/75）、对照组为10.67%（8/75），2组比较差异无统计学意义（ χ2=2.45， P=0.117）。 结论:自拟利湿祛风蠲痹饮结合非布司他片可促进UAN患者尿酸代谢，改善机体高尿酸环境，保护肾功能，抑制炎症因子释放，提高疗效，减少不良反应。

糖尿病是一种慢性疾病，可致多脏器受累，部分病例有不同程度的消化系统症状。这些症状主要与糖尿病引起的自主神经、平滑肌、血管等受损有关，病理可表现为神经变性、平滑肌增生、Cajal细胞减少、血管壁嗜酸性物质沉积等，较为罕见。本文报道1例糖尿病性肠病伴不全性肠梗阻病例，描述了临床表现及手术切除肠道标本的病理形态学改变，希望引起病理医师重视，通过临床表现及病理形态认识此类疾病。

目的:探讨BAP1突变的透明细胞性肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）的临床病理特征、免疫表型、分子特征及鉴别诊断，以提高病理医师对该类肿瘤的认识。方法:收集浙江大学医学院附属第一医院病理科2020年1月至2022年12月诊断的BAP1突变的CCRCC患者18例，对其临床资料、组织学形态、免疫表型及分子特征进行总结并随访预后。结果:患者男性17例，女性1例，年龄39~72岁，平均年龄56.3岁。16例原发肿瘤，平均随访时间24个月，7例术后4~22个月发生远处转移，13例存活，3例于术后12、15和20个月死亡。1例腹膜后肿物切除术患者，术后32个月肺转移。1例颈椎肿瘤切除术患者，术后22个月死亡。11例肿瘤含有典型的CCRCC区域。BAP1突变的CCRCC含多种组织学结构，主要为乳头状、肺泡状、大巢状。部分病例间质见丰富的淋巴组织、坏死及沙砾体。肿瘤细胞胞质丰富、嗜酸性。部分病例可见横纹肌样形态。肿瘤细胞胞质内及细胞间含有浅粉染、圆形嗜酸性小球。细胞核WHO/国际泌尿病理协会（ISUP）分级3级9例，4级9例。PAX8（18/18）、碳酸酐酶9（CA9，16/18）、CD10（18/18）、波形蛋白（18/18）在绝大多数肿瘤阳性。TFE3在5例中出现表达，仅1例为强阳性。18例P504s均阳性。BAP1合并希佩尔林道（von Hippel Lindau，VHL）突变的有12例，BAP1、VHL、PBRM1三者突变有2例，均未发现SETD2突变。结论:BAP1突变的CCRCC含有乳头状、肺泡状、大巢状的组织结构，嗜酸性胞质，高级别核仁及胶原小球，P504s阳性。实际工作中病理医师遇到含有这些形态的CCRCC时，应当想到存在BAP1突变的可能，及时进行分子检测。