由张秀兰著,葛坚、叶天才审校,国内著名青光眼学家赵家良、葛坚、王宁利教授亲笔作序,已于2020年4月由人民卫生出版社正式出版发行.该书收录1500余张精美图片,系统而全面地阐释了房角镜、UBM、AS-OCT三种主要的眼前节检查技术以及基于这些检查的疾病诊断要点.写作风格独特,图文并茂、通俗易懂.

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:建立蜡样芽孢杆菌性小鼠眼内炎模型，探讨蜡样芽孢杆菌强致病性的原因，以及可能与疾病预后相关的因素。方法:选取6~8周龄C57BL/6J品系小鼠，向一侧玻璃体腔注射1 μl含有100 CFU蜡样芽孢杆菌的PBS溶液，向对侧眼球注射1 μl无菌PBS作为对照。以同样方法复制表皮葡萄球菌性眼内炎小鼠模型作为疾病对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和ELISA检测炎性细胞因子水平。组织学、视网膜电图和透射电子显微镜检测眼内炎进程和视网膜功能。结果:蜡样芽孢杆菌在C57BL/6小鼠眼中快速生长，且明显快于表皮葡萄球菌，感染12 h后逐渐移至角膜。透射电镜结果显示，蜡样芽孢杆菌感染小鼠眼球后，色素颗粒稀疏的虹膜组织区域中细菌含量较多，而表皮葡萄球菌感染小鼠玻璃体腔后未能在眼前节检测到细菌。视网膜电图结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠的A波、B波幅度在感染6 h后显著降低，感染12 h后检测不出B波信号，且在不同时间点的降低幅度均显著高于表皮葡萄球菌性眼内炎。组织学检测发现，蜡样芽孢杆菌性眼内炎相比表皮葡萄球菌性眼内炎，其前房和玻璃体腔的炎性细胞数量显著增加，浸润程度更高，对组织结构的破坏性更强；ELISA结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎的髓过氧化物酶(MPO)活性显著强于表皮葡萄球菌性眼内炎，提示发生更严重的炎症反应。蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的转录水平和蛋白质水平均明显高于表皮葡萄球菌性眼内炎模型。结论:蜡样芽孢杆菌具有快速的生长能力和迁移速率，且眼球感染后可诱发严重的眼内炎及组织结构的破坏，是导致视力丧失的重要因素。

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

目的：:分析近视合并原发性闭角型青光眼（PACG）的眼前节参数特征及近视与PACG的关系。方法：:多中心横断面研究。连续纳入2019年1月至2021年8月厦门大学附属眼科中心、四川大学华西医院眼科、深圳市眼科医院、大连市第三人民医院眼科、郑州市第二人民医院眼科等5个眼科中心明确诊断的近视合并PACG患者210例（263眼）。根据等效球镜度（SE）将受检眼分为低度近视组（SE-3.00~-1.00 D）、中度近视组（SE-6.00~-3.00 D）、高度近视组（SE≤-6.00 D）。根据眼轴长度（AL）将受检眼分为AL≤24 mm组和AL>24 mm组。所有患眼均接受常规眼科检查，采用主观验光仪进行屈光度检查，采用IOLMaster 700测定中央前房深度（ACD）、晶状体厚度（LT）、AL，根据公式计算SE、玻璃体腔长度（VL）、相对晶状体位置（RLP）。不同近视程度组间眼前节参数比较采用单因素方差分析，不同AL组间眼前节参数比较采用独立样本 t检验。 结果：:低度近视组176眼，中度近视组60眼，高度近视组27眼，3组受检眼AL总体比较差异有统计学意义（ F=27.95， P<0.001），其中高度近视组AL长于低度近视组和中度近视组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；3组间LT总体比较差异有统计学意义（ F=5.81， P=0.003），其中高度近视组LT短于低度近视组和中度近视组（ P=0.002、0.001）；3组间RLP总体比较差异有统计学意义（ F=13.69， P<0.001），其中高度近视组RLP比低度近视组和中度近视组更靠前（ P<0.001）。AL>24 mm组受检眼ACD比AL≤24 mm组深（ t=-2.60， P=0.010），但AL>24 mm组受检眼RLP比AL≤24 mm组更靠前（ t=6.74， P<0.001）。 结论：:高度近视合并PACG的AL较长，LT较短，但RLP更靠前。相对拥挤的前房结构可能是此类近视患者发生房角关闭的原因之一。

患者，男，22岁，从事电焊工作1年余，防护欠规范，偶有不戴防护镜作业史，否认观看日食，高强度户外阳光暴露，激光笔使用等相关危险因素暴露史。因双眼遮挡感明显，视力下降，2021年8月27日于青岛市市立医院眼科中心就诊，自述1个月前工作时焊接物体后发现双眼眼前视物遮挡感，略有视物变形，眼红及眼痛，无视物重影，无闪光感，自述右眼视力下降明显，全身检查未见异常。眼科检查：右眼远视力0.1，左眼远视力0.8，双眼矫正无助；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg。双眼眼睑无肿胀，球结膜无充血，角膜透明，前房深适中，房水清，瞳孔圆，直径约2.5 mm，对光反应存在，晶状体透明。小瞳孔下双眼底视盘边界清，色淡红，杯盘比约0.2，双眼黄斑中心凹反射未见，黄斑区可见色素紊乱（见图1）。双眼光学相干断层扫描（OCT）示右眼黄斑中心凹光感受器内外节连接光带局部断裂，断裂直径533 μm，视网膜色素上皮不同程度隆起，见累积视网膜全层的圆柱状高反射病灶，视网膜色素上皮隆起度约185 μm，突破锥杆细胞层，外界膜进入神经上皮层（见图2）。眼底荧光血管造影检查示双眼黄斑中心凹处可见透见荧光，且荧光同步减弱（见图3）。

患者男，49岁。因右眼视网膜脱离修复手术后眼压反复升高5年，于2021年2月17日到四川大学华西医院眼科就诊。患者5年前因右眼视网膜脱离于外院行玻璃体切割手术（PPV）+视网膜激光光凝+硅油填充手术。手术后右眼视网膜脱离恢复情况良好，随访发现眼压升高，取出眼内硅油后眼压仍反复升高，最高时达50 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa），长期使用降眼压药物治疗，近两年右眼眼压在4联用药情况下仍不稳定。患者自幼双眼近视，否认高血压、糖尿病等全身病史，否认外伤史及其他用药史。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）－2.50 DS→0.05，左眼BCVA-3.75 DS/－1.00 DC×80°→1.0。右眼、左眼分别为眼压32.0、19.2 mm Hg。除右眼晶状体混浊（图1A）外，双眼其余眼前节正常。眼底检查：右眼视盘颜色苍白，杯盘比0.9；左眼视盘颜色淡，杯盘比0.5。双眼视网膜平伏，可见豹纹状眼底改变。右眼上方及颞下方周边视网膜可见大片萎缩灶、陈旧性激光斑，视盘血管成屈膝状改变（图1B ）；左眼颞上方周边视网膜可见陈旧性激光斑。电脑视野检查，右眼上方视野缺损，累及中心，下方部分视野缺损（图1C）；左眼未见明显视野缺损。房角镜检查，双眼房角全周开放，未见新生血管。眼部B型超声检查未见明显异常。临床诊断：右眼继发性青光眼（玻璃体切割手术后）、白内障；双眼屈光不正。

目的:探究心理分级化评估护理在青光眼行小梁切除术患者中的临床效果。方法:选取郑州市第七人民医院眼科在2020年7月至2022年6月期间收治的青光眼采取小梁切除手术治疗的80例患者作为观察对象，按照就诊时间，将其分为对照组(2020年7月至2021年6月)和干预组(2021年7月至2022年6月)，对照组40例实施常规心理护理措施，干预组40例实施心理分级化评估护理措施，于入院1 d、干预14 d后，对两组遵医行为、心理一致感量表(SOC-13)评分、并发症等情况进行分析对比。结果:入院1 d，两组遵医行为、心境状态比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；干预14 d后，与对照组相比，干预组在执行治疗计划、正确用药、自我监测、康复锻炼等综合得分明显提升，差异有统计学意义( P<0.05)；干预14 d干预组与对照组相比，心理一致感量表各项综合得分提升明显，差异有统计学意义( P<0.05)；干预14 d干预组眼角膜水肿、眼前房出血、视物不清、入睡困难等并发症发生率下降明显，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:对该院接收的青光眼行小梁切除手术治疗患者，采取心理分级化评估护理干预，有利于增强患者遵医行为，转变其不良心境状态，降低术后并发症发生率。

目的:从力学角度探讨有晶状体眼后房型人工晶状体（pIOL）植入术后不同时间拱高的影响因素。方法:回顾性病例系列研究。收集2018年6月至2020年6月于青岛大学附属医院眼科行有晶状体眼pIOL植入术的123例近视眼患者资料，其中男性37例，女性86例，年龄（24.74±5.58）岁。单眼手术者纳入术眼、双眼手术者纳入术前超声生物显微镜（UBM）影像更清晰的1只眼进行研究。术前在UBM下观察眼前节结构并采用图像分析软件Image J测量虹膜、睫状体形态学参数，包括虹膜跨度（IS）、虹膜膨隆度（IC）、虹膜-睫状体接触距离（ICCD）及虹膜-晶状体接触距离（ILCD）等，并按ICCD从0起每0.36 mm范围将患者分为Q1、Q2、Q3组；采用光学生物测量仪测量晶状体厚度，采用Pentacam眼前节分析系统测量角膜水平径和前房深度；记录植入的pIOL尺寸型号。于术后1周、3个月、1年使用相干光层析成像术（OCT）测量拱高。采用Pearson相关分析、Spearman相关分析以及多重线性回归分析术前眼前节参数对术后不同时间拱高的影响，重复测量方差分析用于比较术后不同时间的拱高。结果:术后1周、3个月、1年的拱高分别为（723±265）、（642±255）、（613±280）μm，差异有统计学意义（ F=50.143， P<0.001）。术后1年内拱高持续下降，下降总量为（122±86）μm，其中术后1周至术后3个月下降（69±98）μm；术后3个月至术后1年下降（52±54）μm。回归模型显示pIOL尺寸型号、ILCD与术后1周的拱高呈正相关，晶状体厚度、IS、IC与术后1周的拱高呈负相关（调整 R2=0.404， P<0.001）；pIOL尺寸型号、ILCD与术后3个月的拱高呈正相关，IS、IC与术后3个月的拱高呈负相关（调整 R2=0.342， P<0.001）；pIOL尺寸型号与术后1年的拱高呈正相关，IS、IC与术后1年的拱高呈负相关（调整 R2=0.661， P<0.001）。Q3组术后各时间点的拱高均高于Q1组，Q2组术后1年的拱高高于Q1组。 结论:pIOL较大、IS短、ILCD和ICCD大可能与术后早期高拱高有关，晶状体厚、虹膜反向膨隆度大则与术后早期低拱高有关。术后1年内，pIOL尺寸型号、IS、IC以及ICCD持续影响拱高。ICCD、ILCD以及IC可反映后房空间大小；改变pIOL襻的植入位置与受力可影响术后拱高。