目的:探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值( F＝6.898， P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63， t＝-9.280， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87， t＝10.352， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67， t＝-7.820， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)， t＝7.814， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14， t＝4.150， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64， t＝-4.502， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02， t＝13.693， P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03， t＝10.917， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07， t＝7.439， P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07， t＝7.303， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06， t＝-4.879， P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06， t＝-5.988， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

综述近年国内外川乌治疗类风湿关节炎作用机制研究文献，认为川乌的有效成分主要是通过下调TGF、IL-1、IL-6、IL-8、VEGF、NF-κB，以及瞬时感受器电位香草酸受体1型水平，上调核因子E2相关因子2水平来发挥治疗类风湿关节炎的作用。

目的:探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法:选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果:光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义( P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义( P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关( r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99， P<0.01)。 结论:心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV 1）又称辣椒素受体或香草样受体1，它是瞬时受体电位蛋白组的一个亚家族，在多种脏器缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）诱导的损伤中起着关键作用。在心肌I/R的过程中（离体或在体模型中），TRPV 1通道在各种条件因素下被激活后，可以通过一系列的信号级联机制增加降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）的释放，从而减轻心肌损伤。文章从糖尿病鼠、预处理和后处理以及参与的信号级联机制几方面来综述TRPV 1通道在心肌I/R损伤中的心肌保护作用，以期未来更合理地将TRPV 1这一靶点在临床上应用于心肌缺血患者。

角膜寒冷感觉的传导依赖于寒冷觉温度感受器。目前发现瞬时受体电位（TRP）离子通道蛋白超家族参与了寒冷感觉的传导过程，其中最经典的是TRPM8通道。TRPM8通道在寒冷觉感受器神经元末梢的电活动中发挥了重要作用，并参与了基础泪液分泌的调控等一系列活动。不仅如此，寒冷觉温度感受器在包括角膜感觉、疼痛、泪液分泌、眨眼反射以及干眼的发生发展等方面发挥作用，可能会为缓解疼痛、治疗干眼病及潜在的其他眼表病变带来新的靶点。现笔者对寒冷觉温度感受器的分类、特点、临床意义以及未来应用等方面进行综述。

目的:运用生物信息学方法筛选与瞬时感受器电位香草素受体亚家族3(transient receptor potential vanillin 3, TRPV3)突变密切相关的一组基因和信号通路，探讨 TRPV3突变对局灶型掌跖角化症和Olmsted综合征表皮功能和角质细胞增殖分化的影响。 方法:对转染 TRPV3突变体的HEK293T细胞进行Sanger DNA测序。筛选与 TRPV3突变相关的差异基因，利用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis，WGCNA)筛选与样本特征相关性最大的模块，两者取交集后得到差异共表达基因，并进行富集和功能注释。基于STRING数据库构建蛋白质相互作用网络，利用多算法筛选出与 TRPV3突变相关的关键基因。 结果:用野生型或 TRPV3突变体转染HEK293T细胞24 h后，发现各细胞系的活细胞数减少，尤其是Gly573Cys、Gly573Ser和Trp692Gly。综合WGCNA和差异分析筛选得到共30个与 TRPV3突变相关的差异共表达基因，其中GO显示其主要富集在RNA聚合酶Ⅱ对转录的正调控和核酸模板转录的正调控等功能；京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)通路分析发现主要富集在丝裂原活化蛋白激酶信号通路、TRP通道的炎症介质调节、细胞衰老和鞘脂代谢等途径。将CytoHubba 4种算法的结果进行交叉，共鉴定出4个关键靶基因，包括 FOS、 EGR1、 ATF3、 EGR2。 结论:本研究发现 TRPV3突变抑制细胞活性，与Olmsted综合征和局灶型掌跖角化病等皮肤角化性疾病密切相关，并通过生物信息学方法筛选得到与 TRPV3突变相关的差异共表达基因，可为后续研究 TRPV3突变引起相关疾病的发病机制和治疗提供参考依据。

耳石是附着于内耳椭圆囊、球囊囊斑上的钙盐结晶（主要成分为碳酸钙，还有少部分磷酸钙等），是囊斑的重要组成部分，在维持前庭器官正常功能方面不可或缺。耳石调节蛋白，如质膜钙ATP酶异构体2（plasma membrane Ca 2+-ATPase isoform 2，PMCA2）、Pendrin蛋白、碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）、瞬时感受器电位V家族5/6（transient receptor potential vanilloid 5/6，TRPV5/6）等，在耳石的形成和维持过程中发挥重要作用。这些调节蛋白的表达异常、功能缺陷可导致耳石微环境Ca 2+、HCO 3-分泌障碍、内淋巴pH值下降及Ca 2+-HCO 3-比例失调，引起耳石形态结构、功能发生变化，从而导致前庭疾病（如良性阵发性位置性眩晕）。本文对耳石调节蛋白相关研究进行了总结，为相关基础及临床研究提供思路。

特应性皮炎(AD)是一种以瘙痒为主要临床特点的炎症性皮肤病。瞬时感受器电位香草酸受体亚型(TRPV)通道可被不同范围的无害温度激活，在AD温热痒觉异化中扮演重要的角色。TRPV通道的抑制剂可以改善或缓解AD症状，可能作为AD治疗的新靶点。本文介绍热敏TRPV通道在AD温热痒觉异化中的作用。

目的:探讨生姜有效成分6-姜酚抗运动病作用的内耳相关机制。方法:SD大鼠30只，按照实验设计分为对照组、旋转组、6-姜酚（50 mg/kg）组、6-姜酚+钌红（5 mg/kg）组、单独钌红（5 mg/kg）组，每组6只。按照实验设计旋转刺激SD大鼠，诱导其产生对0.15%糖精溶液的条件性厌饮行为，模拟运动病。利用qRT-PCR、Western blotting、ELISA等生物技术检测大鼠内耳水通道蛋白2（AQP2）、血浆精氨酸加压素（AVP）的V2受体（V2R）和瞬时感受器电位离子通道4（TRPV4）mRNA和蛋白的表达水平，并观察TRPV4拮抗剂钌红对6-姜酚抗运动病效果的影响。结果:6-姜酚抑制旋转刺激后，大鼠内耳AQP2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高（ P<0.05），TRPV4 mRNA和蛋白表达水平明显降低（ P<0.05或 P<0.01），并降低V2R mRNA和蛋白的表达水平（ P<0.05）。单独使用钌红（5 mg/kg）诱导，大鼠对糖精溶液的饮用量明显减少（ P<0.01）；在给予6-姜酚的同时使用钌红（5 mg/kg），则消除了6-姜酚预处理对旋转刺激后大鼠糖精溶液饮用量减少的抑制作用（ P<0.01）。 结论:6-姜酚的抗运动病机制可能与其影响内耳V2R、TRPV4的转录和表达，进而影响AQP2的表达有关。

目的 研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对"心俞(BL15)"穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型 1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响.方法 将24 只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8 只.模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型.造模完成后电针电针组大鼠双侧"心俞"穴,连续 3d.采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构.RT-qPCR和Western blot分别检测左侧"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P＜0.01),心肌病理损伤严重,"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P＜0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,"心俞"穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P＜0.05),SP蛋白表达水平下降(P＜0.01),mRNA表达水平呈下降趋势.结论 急性心肌缺血大鼠"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制"心俞"穴区P2X3、TRPV1、SP 伤害性感受器有关.P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质.