患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

目的:探讨经额外侧锁孔入路夹闭不同分型颈内动脉(ICA)分叉部破裂动脉瘤的治疗效果。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月徐州医科大学附属连云港医院神经外科收治的28例ICA分叉部破裂动脉瘤患者(共31个动脉瘤)的临床资料。根据动脉瘤瘤颈发出的部位，将分叉部动脉瘤分为3个类型：ICA分叉上方动脉瘤，共5例；ICA分叉下方动脉瘤，共13例；夹角动脉瘤，共10例，其中位于ICA-大脑前动脉(ACA)夹角1例，ICA-大脑中动脉(MCA)夹角1例，ACA-MCA夹角8例。手术均采用额外侧锁孔入路。术中根据动脉瘤的不同分型，采用不同的动脉瘤夹及夹闭方法。夹闭后行吲哚菁绿荧光造影明确动脉瘤、载瘤动脉和分支血管的显影情况。观察围手术期并发症的发生情况。术后9~12个月随访，应用格拉斯哥预后评级(GOS)评估患者的临床预后，以及行影像学检查评估动脉瘤有无残留或复发。结果:28例患者均顺利夹闭动脉瘤，术中发现1例脉络膜前动脉不显影(误夹)，1例动脉瘤残留，均予以调整动脉瘤夹后，行吲哚菁绿荧光造影未见异常。2例术后头颅CT显示术侧豆纹动脉供血区域梗死，临床表现为对侧肢体偏瘫；1例头颅CT显示脑肿胀，中线结构移位<1 cm，脑干无明显受压表现；3例均行保守治疗后症状好转。随访期无一例出现新发脑梗死或脑积水，动脉瘤无残留或复发。至末次随访，GOS Ⅴ级25例，Ⅳ级2例，Ⅲ级1例。结论:经额外侧锁孔入路手术是治疗不同分型ICA分叉部破裂动脉瘤安全、有效的方法，其并发症少，患者的预后较好。

目的:评价超广角眼底影像在外伤性脉络膜视网膜病变诊断中的应用。方法:回顾性病例系列研究。应用超广角眼底成像系统对山西省眼科医院2019年10月至2020年10月外伤性脉络膜视网膜病变32例(34眼)进行检查，观察其超广角眼底照相及自发荧光影像的特点。结果:超广角眼底照相及自发荧光影像均有特征性改变，同一眼可发生多种病变类型，包括视网膜震荡、视网膜挫伤、视网膜出血、脉络膜破裂、视网膜脱离及视网膜裂孔等。结论:超广角眼底照相及自发荧光检查在外伤性脉络膜视网膜病变的诊断及追踪观察中有重要作用，有利于了解眼挫伤后脉络膜视网膜解剖结构及功能的损害程度、恢复情况及判断预后。

目的:探讨心肌梗死继发室间隔穿孔外科术后病死率及死亡相关因素。方法:回顾性分析2005年1月至2018年12月在首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科接受手术的全部51例心肌梗死继发室间隔穿孔患者的资料。男性34例，女性17例，年龄（63±8）岁（范围：44~82岁）。患者发生室间隔穿孔至手术的时间为（44±39）d（范围：3~187 d）。采用 t检验和χ 2检验对术后死亡的相关因素进行单因素分析，多因素分析采用Logistic回归。 结果:8例患者在术后住院期间死亡，43例存活，术后30 d病死率为15.7%（8/51）。3例患者在室间隔穿孔1周内接受手术，其中死亡2例；推迟至4周后手术，院内病死率为6.5%（2/31）。单因素分析结果显示，术前肾功能不全、术前肌酐水平、心功能Ⅳ级、三尖瓣重度关闭不全、术后血液滤过治疗、术后第1天肌酐水平、手术距室间隔穿孔时间>4周与心肌梗死继发室间隔穿孔外科术后死亡相关。多因素分析结果显示，高龄（ OR=1.32，95 %CI：1.05~1.75， P=0.033）、心功能（纽约心脏病协会分级）Ⅳ级（ OR=2.25，95 %CI：1.62~2.82， P=0.003）、三尖瓣重度关闭不全（ OR=1.82，95 %CI：1.31~2.43， P=0.001）、术前肾功能不全（ OR=1.78，95 %CI：1.26~2.32， P=0.015）、手术距室间隔穿孔时间<1周（ OR=2.50，95 %CI：1.52~2.98， P=0.012）是心肌梗死继发室间隔穿孔外科术后死亡的独立相关因素。 结论:外科手术是处理心肌梗死继发室间隔穿孔的有效手段，患者高龄、心功能Ⅳ级、术前肾功能不全、三尖瓣重度关闭不全、手术距室间隔穿孔时间<1周是患者发生外科手术后死亡的独立相关因素。

脓毒症是一种常见的严重感染疾病，其伴随的凝血功能障碍可以引起弥散性血管内凝血（DIC）和器官功能衰竭，导致病死率显著升高。细胞焦亡是一种由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）介导的经典途径、caspase-4/caspase-5/caspase-11介导的非经典途径及效应分子GSDM（一种与焦亡相关的保守蛋白）家族成员共同导致的细胞程序性死亡方式。近年来研究表明，细胞焦亡对于脓毒症凝血障碍的发展具有重要作用。细胞焦亡导致的细胞质膜孔形成、细胞肿胀、质膜破裂、含有促凝活性内容物的释放和活性增强，促进了脓毒症系统性凝血激活及DIC的发展。因此，探讨细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和分子机制对于脓毒症的防治具有重要意义。本文对细胞焦亡和脓毒症凝血障碍机制，以及细胞焦亡在脓毒症凝血障碍中的作用和机制进行综述，以期为脓毒症相关研究提供新的思路。

患者男性，年龄47岁，身高175 cm，体质量62 kg，ASA分级Ⅱ级。因站立时突发头晕摔倒，致头部受伤入院。现病史：患者头晕时无一过性黑懵、无视物旋转、无呼吸困难、无四肢抽搐，受伤后感头痛、头晕、恶心、呕吐，伤口活动性出血。既往史：平素体健，无高血压、糖尿病等病史，无传染疾病病史，无食物、药物、接触物过敏史。入院查体：神志清楚，精神一般，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3 mn，对光反射灵敏，眼球正常，耳廓正常，外耳道通畅。无创BP 123/67 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，未吸氧状态SpO 2 99%。心电图示：窦性心律75次/min。头颅磁共振示：左侧颞叶功能区破裂脑动静脉畸形。余血常规、肝肾功能、电解质和凝血功能检查均未见明显异常。拟于全身麻醉下行左侧颞叶功能区破裂脑动静脉畸形栓塞术。

患者男，56岁，因“剖腹探查术及肠穿孔修补术后3 d”入院。腹部CT示：结肠不同程度增厚，密度不均匀减低，肠周脂肪间隙模糊，可见多发渗出。空肠全段、回肠近中段肠管弥漫性增厚，增强后轻度强化，肠管扩张，积气、积液，肠系膜间隙可见密集多发、大小不等的肿大淋巴结（图1）。行部分小肠切除造瘘+腹腔脓肿清理引流+肠系膜肿物部分切除术，术中见腹腔积血，肠管高度扩张，肠壁充血、水肿、质脆，内积大量肠内容物，部分肠壁多处坏死，肠系膜高度肥厚，内见弥漫多发肿大包块，最大直径约6 cm，质较韧，部分肿块破裂伴出血。术后病理检查示：小肠黏膜层、黏膜下层多量红染均质的物质沉着，伴出血及大量中性粒细胞浸润，系膜肿块为多枚淋巴结，均可见大量红染均质的物质沉着。免疫组化染色：CD31（+），ERG（+），Ki-67（30%+），κ（+），λ（+），刚果红（+），AB-PAS（+），D-PAS（+），Masson（+），结合临床排除骨髓瘤等疾病引起的继发性改变后诊断为原发性小肠淀粉样变性。

细胞焦亡是近年发现的一种由焦孔素（GSDM）介导的程序性细胞死亡方式，其主要表现为细胞肿胀、质膜破裂，伴随着炎症介质的释放。风湿性疾病是一种炎症性自身免疫病，往往伴随着炎症因子介导的免疫损伤。研究表明细胞焦亡参与了RA、SLE、SS等风湿性疾病的发生发展，本文就细胞焦亡在风湿性疾病中的研究进展做一综述，有助于进一步阐明疾病发病机制，并为疾病诊疗提供了新的可能和方向。

目的:分析开放性眼外伤无光感者临床特征及治疗效果。方法:回顾性病例系列研究。分析郑州大学第一附属医院2012年1月至2019年12月的8年间开放性眼外伤无光感者723例(729只眼)的临床资料，分析其年龄、性别、致伤原因、治疗方式及治疗效果等，随访6~12个月。结果:患者年龄4~93(40.5±16.5)岁。其中4~7岁者44例、8~18岁者35例、19~40岁者233例、41~60岁者329例、60岁以上者82例。男598例(82.7%)，女125例(17.3%)。穿孔伤者504只眼(69.1%)，眼内异物者103只眼(14.1%)，贯通伤(二次穿孔伤)者31只眼(4.3%)，眼球破裂者91只眼(12.5%)。二期手术治疗者574例(580只眼)：360只眼行眼内容摘除术或眼球摘除术，220只眼行玻璃体切除术。末次随访时视力为光感64只眼(29.1%)，手动~数指者42只眼(19.1%)，0.02及以上者11只眼(5.0%)。闭漏斗样视网膜脱离及脉络膜脱离是玻璃体切除术后视力无改善的影响因素( OR＝8.56，95% CI：4.47~16.37， P<0.001； OR＝2.51，95% CI: 1.27~4.93， P＝0.008)，伤口位于Ⅲ区者较Ⅰ区者治疗结果差( χ2＝7.66， P＝0.022)。 结论:部分开放性眼外伤无光感眼通过玻璃体手术有可能获得一定的视力。眼外伤无光感者发病年龄呈现两高峰，分别为4~7岁、41~50岁。伤口分区、闭漏斗样视网膜脱离、脉络膜脱离可影响治疗效果。

目的:验证经典细胞焦亡途径在反流性食管炎(RE)发病中的作用并筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。方法:建立RE大鼠模型，实验分为正常对照组和模型组。苏木精-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学变化，透射电镜观察食管黏膜上皮细胞形态，免疫组织化学染色法检测食管组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(Caspase-1，CASP1)表达，蛋白免疫印迹法检测食管组织中Gasdermin D(GSDMD)表达，采用方差分析进行统计分析。取大鼠食管下段组织进行蛋白组学分析，基于蛋白组学和NCBI数据库对RE调控基因及细胞焦亡相关基因进行比较，筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。结果:RE大鼠食管组织病理评分增高，肿大变形及破裂穿孔的食管黏膜上皮细胞数目增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著增加。蛋白组学分析获取的差异蛋白及其编码基因与NCBI中GENE数据库所获取的焦亡相关基因进行交叉分析，获取到9个重叠基因，其中6个表达上调，分别为半胱天冬酶8(Caspase-8，CASP8)、DExH-box解旋酶9(DHX9)、半胱天冬酶3(Caspase-3，CASP3)、间隙连接蛋白α1(GJA1)、组织蛋白酶B(CTSB)、蛋白酶体20S亚基beta 8(PSMB8)。3个表达下调，分别为APAF1相互作用蛋白(APIP)、免疫球蛋白(BSG)、脂联素(ADIPOQ)。结论:细胞焦亡在RE的发病机制中发挥重要作用，CASP8、DHX9、CASP3、GJA1、CTSB、PSMB8、APIP、BSG、ADIPOQ这9个重叠基因可能通过调控细胞焦亡参与RE的发生发展。