骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

RA是一种以关节滑膜增生及进行性骨破坏为主要特征的自身免疫病。破骨细胞在RA骨破坏中发挥重要作用。NF-κB受体激活物配体（RANKL）属于肿瘤坏死因子超家族，是RA破骨细胞分化和骨破坏的关键细胞因子。地舒单抗（denosumab）是一种全人源抗RANKL单克隆抗体，在国外已应用十余年，大量临床证据提示地舒单抗可降低椎骨、非椎骨和髋部骨折的发生，已逐渐开始应用于RA患者，部分研究表明，地舒单抗不仅可以提高RA患者骨密度，还能有效抑制骨侵蚀的进展。地舒单抗已在国内上市，成为骨质疏松症的一线治疗药物，亦成为预防及治疗RA骨破坏的新兴药物。

目的:研究补体C3a受体(complement C3a receptor, C3aR)和晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)对APP/PS1阿尔兹海默病小鼠模型骨代谢的影响。方法:将APP/PS1(APPswe/PS1dE9)阿尔兹海默病小鼠分别与C3aR基因敲除鼠(C3aR －/－)、RAGE基因敲除鼠(RAGE －/－)杂交产生APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－。在体内，通过微计算机断层扫描(Micro-CT)、骨组织骨钙素免疫组织化学染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色和Goldner三色法染色，了解不同基因型鼠之间骨代谢的差异性；在体外，通过骨髓源成骨细胞和破骨细胞诱导培养了解C3aR和RAGE对成骨细胞和破骨细胞分化的影响。 结果:在体内实验中，与APP/PS1小鼠相比，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨量增多，骨形成增加，骨吸收减弱，类骨质增多( P<0.05)。在体外实验中，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力增强，碱性磷酸酶(ALP)、成骨转录因子2(RUNX2)表达增加，破骨细胞分化能力减弱，TRAP染色阳性减少( P<0.05)。 结论:C3aR和RAGE都参与调节APP/PS1小鼠骨代谢过程，敲除C3aR和RAGE可以改善APP/PS1小鼠的骨质疏松，为临床上阿尔兹海默病合并骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

目的:探讨双表型鼻腔鼻窦肉瘤（BSNS）的临床病理、分子遗传学特征及鉴别诊断，并评估PAX3和PAX8抗体在BSNS诊断中的作用。方法:收集2000—2019年东部战区总医院手术治疗的鼻腔鼻窦梭形细胞肿瘤30例（包括3例BSNS、10例腺泡状横纹肌肉瘤、8例神经鞘瘤、5例血管外皮瘤、3例纤维肉瘤、1例蝾螈瘤）。对BSNS标本进行HE、免疫组织化学和荧光原位杂交（FISH）染色，并随访患者。应用免疫组织化学EnVision法检测所有肿瘤标本中PAX3及两种PAX8抗体（包括PAX8鼠单克隆抗体，克隆号OTI6H8，以下简称PAX8-OTI6H8抗体；PAX8兔单克隆抗体，克隆号EP298，以下简称PAX8-EP298抗体）的表达，比较PAX3及两种PAX8抗体在肿瘤组织中的阳性表达率。结果:3例BSNS患者均为老年女性，临床多表现为鼻塞，伴出血。影像学显示鼻腔鼻窦软组织密度影，伴骨质破坏。光镜下观察肿瘤组织界限不清，常衬覆纤毛柱状上皮，并可见黏膜内陷及鳞状上皮化生。肿瘤细胞梭形，呈束状、编织状排列，细胞异型性较小，偶见病理性核分裂象。肿瘤间质血管多为薄壁血管，部分呈鹿角样改变。2例肿瘤组织出现横纹肌分化区域，2例可见骨组织侵犯。免疫组织化学标记，3例BSNS均表达PAX3抗体和PAX8-OTI6H8抗体，不表达PAX8-EP298抗体，8例神经鞘瘤、5例血管外皮瘤及1例蝾螈瘤均不表达PAX3、PAX8-OTI6H8及PAX8-EP298抗体，10例腺泡状横纹肌肉瘤中8例有PAX3及PAX8-OTI6H8抗体的阳性表达，而不表达PAX8-EP298抗体，3例纤维肉瘤中1例局灶弱阳性表达PAX3及PAX8-OTI6H8抗体，不表达PAX8-EP298抗体。FISH检测显示3例患者（4份标本）的肿瘤细胞均存在PAX3基因断裂。结论:BSNS是具有神经和肌源性双重分化的独特的鼻腔鼻窦低度恶性肿瘤，易与其他梭形细胞肿瘤相混淆。PAX3基因断裂是诊断该肿瘤的金标准，PAX3在BSNS中阳性表达，但特异性有限。PAX8-OTI6H8抗体也会在BSNS中表达，PAX8-EP298抗体则均为不表达。

目的:探讨纤维软骨性间叶瘤（fibrocartilaginous mesenchymoma，FM）的临床特点、影像学表现、病理学形态、免疫表型、分子病理特征及鉴别诊断。方法:收集上海交通大学医学院附属第六人民医院病理科2020—2022年4例FM的临床及影像学资料，对其病理学形态、免疫表型和分子病理特征进行回顾性分析，并复习相关文献。结果:例1为会诊病例，患儿女，10岁。CT示骶骨和L5关节突骨质破坏。例2，患儿女，7岁。右尺骨远段病灶合并病理性骨折。例3，患儿男，11岁。左侧胫骨近端干骺端骨质破坏。例4为会诊病例，患儿男，11岁。左侧桡骨远端干骺端病灶伴骨皮质破坏。镜下肿瘤均由多量的梭形细胞成分、透明软骨结节和小梁状的骨构成。梭形细胞区域细胞密度低至中等，呈束状或交叉排列，梭形细胞轻至中度异型，例1间质富于黏液。透明软骨结节呈骺板软骨样排列。骨小梁周围被覆骨母细胞。例2~4均未发现GNAS、IDH1/IDH2基因突变和MDM2基因扩增。结论:FM罕见，多位于长骨的干骺端，其次为髂骨、耻骨和脊柱骨；好发于青少年。增生的梭形细胞、透明软骨结节和编织骨的形成是FM三大特征性形态表现，无特异性免疫表型和分子遗传学改变。FM为中间型肿瘤，有局部复发倾向，需与软骨性纤维结构不良、髓内高分化骨肉瘤和去分化软骨肉瘤等鉴别；广泛手术切除为首选治疗方式，预后良好。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:探讨胰腺伴破骨细胞样巨细胞未分化癌(UPC-OGC)的计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)特征。方法:回顾性纳入2015年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理确诊为UPC-OGC、术前行上腹部CT或MRI检查且临床和病理资料完整的11例患者。分析所有UPC-OGC患者的CT、MRI图像特征，包括病灶位置、数目、形态、大小、边界，平扫、强化特点，周围侵犯、转移情况等。采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:11例UPC-OGC患者的肿瘤病灶均为单发，病灶最大径(范围)为(4.84±2.96) cm(2.00~12.80 cm)。7例UPC-OGC患者肿瘤病灶位于胰头，2例位于胰体，1例位于胰尾，1例位于胰体尾部。3例UPC-OGC患者肿瘤病灶形态为类圆形，8例患者肿瘤病灶形态为椭圆形伴分叶。8例UPC-OGC患者肿瘤病灶边界清晰，3例患者肿瘤病灶边界不清。7例UPC-OGC患者行CT平扫和增强扫描检查，CT平扫检查示肿瘤实性区CT值与正常胰腺实质相近[(37.14±6.10) HU比(43.14±4.55) HU]，差异无统计学意义( t＝-2.85， P＝0.097)；CT动脉期增强扫描检查示肿瘤实性区强化程度低于正常胰腺实质[(67.29±12.79) HU比(90.43±9.81) HU]，差异有统计学意义( t＝-4.10， P＝0.004)；CT静脉期增强扫描检查示肿瘤病灶实性区持续强化，强化程度与正常胰腺实质相近[(84.71±15.30) HU比(79.57±10.73) HU]，差异无统计学意义( t＝0.38， P＝0.535)。CT和MRI增强扫描检查均表现为病灶不均匀强化，动脉期病灶的实性成分强化稍低于正常胰腺实质，边缘和内部分隔渐进性强化，静脉期和平衡期强化程度稍高于正常胰腺实质或与正常胰腺相近。 结论:UPC-OGC的CT和MRI征象有一定特征性，有助于疾病的诊断和鉴别。

目的:探讨伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(UCOGCP)的影像学特征。方法:回顾性分析2014年12月至2019年1月间海军军医大学第一附属医院收治的4例经病理确诊为UCOGCP患者的CT、MRI影像学资料，记录肿瘤部位、长径、形态、边界、密度或信号、包膜、钙化、出血、囊变、强化程度，以及有无胰管扩张、胰腺实质萎缩，有无周围血管侵犯、淋巴结及器官转移。结果:4例UCOGCP中病灶位于胰头部1例，胰体部2例，胰尾部1例。病灶长径3.3～13.0 cm，平均8.8 cm；呈类圆形3例，不规则状1例；边界清晰并见包膜2例，边界模糊2例。4例均为囊实性肿块，其中3例有囊腔分隔。CT平扫示4例肿块均呈不均匀低密度，其中1例有斑点状钙化；增强后肿块实性成分轻度强化，其中2例部分实性成分明显强化。MRI检查示2例T 1WI呈混杂低信号，其中1例见小斑片高信号出血灶；T 2WI呈混杂高信号，扩散加权成像(DWI)呈弥散受限。2例主胰管扩张，1例胰腺实质萎缩。1例侵犯十二指肠降部，3例周围血管(包括门静脉、脾动脉、脾静脉)受侵，其中1例伴门静脉和脾静脉瘤栓形成，1例伴发胰源性门静脉高压。 结论:UCOGCP影像学特征为体积较大的囊实性肿块，可伴出血及钙化，增强后实性成分轻度强化，部分实性成分明显强化，分析其影像学特征并结合临床资料，有望提高该疾病诊断准确率。