骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

目的:在大鼠臂丛损伤模型上证实臂丛损伤修复后错配再生的运动轴突能够被有效利用，并探讨靶器官对错配再生的运动轴突的影响。方法:2021年1月至2021年12月,于中山大学附属第一医院显微创伤手外科开展研究。实验分为包含5个亚组的再生组（RGen）和3个亚组的再利用组（RUs）,每个亚组由随机选取的6只大鼠组成（共42只）。RGen组:切断并缝接肌皮神经，按缝接神经后同时构建错配再生的运动轴突与靶器官的不同连接状态分为1~4个亚组，即RGen1组（无靶器官连接组）:剪断前臂外侧皮神经（LFCN）内侧分支的远端,并且缝合结扎断端远端,切断其与皮肤靶器官的连接；RGen2组（缝合连接皮肤靶器官组）:剪断LFCN内侧分支的远端后再通过缝合行端端缝接；RGen3组（自然连接皮肤靶器官组）:仅解剖暴露LFCN内侧分支；RGen4组（缝合连接肌肉靶器官组）:即剪断正中神经发出的支配桡侧腕屈肌（FCR）的肌支,肌支断端的近端缝扎封闭,同侧LFCN内侧分支的远端通过神经的端端缝接连接到肌支断端的远端,实现与肌肉靶器官（即FCR）的连接等；RGen 5组（对照组）:仅解剖暴露肌皮神经及同侧LFCN内侧分支。8周后,在大鼠麻醉状态下,取LFCN内侧分支远端约5 mm的神经组织,随后进行乙酰胆碱酯酶染色（AChE）、胆碱乙酰转移酶荧光染色（ChAT）,测量染色后的阳性反应面积（PA）、平均光密度（MD）、累计光密度（IOD）来评估再生组的不同亚组中错配长入LFCN的运动轴突的再生情况。RUs组:首先所有亚组均解剖暴露支配FCR的神经支,然后分为3个亚组，即RUs1组（保留肌肉正常神经支配组）:仅解剖暴露支配该肌肉的神经支；RUs2组（肌肉接入LFCN组）:即再生组的亚组4；RUs3组（肌肉去神经支配组）:剪断支配FCR肌的肌支,并将断端的近端缝扎封闭。8周后,在大鼠麻醉状态下,通过测量比较RUs组的不同亚组的FCR的复合肌肉动作电位（CMAP）、湿重率、Masson染色后的胶原容积分数（CVF）来评估错配再生的运动轴突对肌肉的神经支配情况;使用单因素方差及Bonferroni法进行数据分析, P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:RGen组中,神经AChE染色后,与RGen1组、RGen5组相比, RGen3组和RGen4组的PA、MD、IOD值更高，与RGen2组相比,RGen4组的PA更高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ChAT染色后,与RGen1组和RGen5组相比，RGen3组和RGen4组的PA和IOD值更高（ P<0.05）；与RGen2组相比, RGen4组的PA显著更高（ P<0.05）。RUs组中,电生理评估示: RUs3组未观察到CMAP, RUs1组、RUs2组的CMAP潜伏期和波幅差异无统计学意义（ P>0.05）；RUs1组（98.91%±3.86%）的肌肉湿重率显著高于RUs3组（86.67%±4.68%）（ P<0.01）,与RUs2组（92.74%±3.88%）相比差异无统计学意义（ P>0.05）；Masson染色示: RUs2组（8.61%±1.16%）的CVF值显著高于RUs1组（3.17%±0.76%）、显著低于RUs3组（16.44%±2.26%），差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:有靶器官的连接更有利于错配再生的运动轴突的生长,其中,神经远端连接肌肉靶器官时产生的促进作用强于皮肤靶器官；错配再生的运动轴突可以与肌肉靶器官建立有效的神经支配,证实了其能被有效利用。

目的:探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法:按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组，自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理；模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗；治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗，设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm 2，频率10 Hz，冲击500次，间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d，对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况，采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。 结果:①HE染色显示，模型组较正常组肌细胞排列间隙增大，治疗组可见较多新生单核或多核肌管；相同时间点比较，治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组；②免疫组化显示，与正常组相比，模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加( P<0.05)，且治疗组较模型组的表达均有明显下降( P<0.05)，至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义( P>0.05)；③免疫印迹检测，模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组( P<0.01)，治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组( P<0.01)；模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组( P<0.05)，且治疗组的表达量较模型组显著增加( P<0.01)。 结论:体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。

目的:构建丝素蛋白（SF）、细菌纤维素（BCNR）、羟基磷灰石（HAp）复合骨再生支架并评价其促成骨活性的价值。方法:将HAp颗粒、BCNR和骨形态发生蛋白2（BMP2）依次加入SF水溶液中，搅拌均匀后倒入不同大小的模具，-25 ℃下处理24 h，冷冻成型，通过冻干机将复合支架冻干。将SF与BCNR不同质量比的复合支架设置为A组（2∶1）、B组（4∶1）、C组（6∶1），将未加入BMP2的无活性复合支架设置为D组。扫描电镜检测支架的表面形貌和孔隙结构；压汞仪检测支架的孔隙率；万能材料试验机压缩支架，获得应力-应变曲线，分析支架的压缩强度和杨氏模量。将永生化小鼠胚胎成纤维细胞（iMEF）接种到A组、B组、C组及D组复合支架上。细胞接种4、8 d后，细胞活/死染色检测各组活细胞和死细胞比例；细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活性；碱性磷酸酶（ALP）染色检测各组染色阳性细胞；ALP活性检测观察各组细胞的ALP活性。选取15只雌性SD大鼠，构建大鼠肌袋异位成骨模型，植入不同SF与BCNR质量比的复合支架及未加入BMP2的无活性复合支架，分别为A′组（2∶1）、B′组（4∶1）、C′组（6∶1）和D′组，另设假手术组，每组3只。假手术组在切开皮肤、钝性分离股四头肌肌肉，于肌肉中形成肌袋后，仅缝合肌袋及皮肤，不植入支架，其他四组在肌袋内植入对应的支架，并缝合肌袋及皮肤。术后2、4周行X线片检查，观察各组骨形成情况。术后4周，收集植入的支架与组织复合物，进行病理组织切片、HE染色和Masson 染色，观察各组成骨情况。另对组织切片进行免疫组化染色，观察各组成骨标志物Ⅰ型胶原蛋白（COL1）和骨桥蛋白（OPN）的表达情况。结果:扫描电镜显示，相较于A组和C组，B组片层结构和微孔结构更加规则、均匀；孔隙率分析结果表明，B组和C组孔隙率分别为（89.752±1.866）%和（84.257±1.013）%，均高于A组的（81.171±1.268）%（ P<0.05或0.01），而C组孔隙率低于B组（ P<0.01）。力学性能检测结果显示，B组和C组压缩强度分别为（0.373±0.009）MPa和（0.403±0.017）MPa，均高于A组的（0.044±0.003）MPa（ P<0.01），B组和C组杨氏模量分别为（7.413±0.094）MPa和（9.515±0.615）MPa，均高于A组的（1.881±0.036）MPa（ P<0.01），而C组压缩强度和杨氏模量均高于B组（ P<0.05或0.01）。细胞活/死染色结果显示，细胞接种4 d后，B组死细胞明显少于A组、C组和D组；细胞接种8 d后，B组活细胞最多，死细胞最少。CCK-8实验结果显示，细胞接种4 d后，A组和B组细胞增殖活性分别为0.474±0.009和0.545±0.018，均高于D组的0.394±0.016（ P<0.01），C组细胞增殖活性为0.419±0.005，与D组差异无统计学意义（ P>0.05），而A组和C组细胞增殖活性均低于B组（ P<0.01）；细胞接种8 d后，B组细胞增殖活性为1.290±0.021，高于D组的1.047±0.011（ P<0.01），C组细胞增殖活性为0.794±0.032，低于D组（ P<0.01），A组细胞增殖活性为1.086±0.020，与D组差异无统计学意义（ P>0.05），而A组和C组细胞增殖活性均低于B组（ P<0.01）。ALP染色结果显示，细胞接种4、8 d后，相较于D组，A组、B组和C组有更多的阳性细胞，B组阳性细胞多于A组和C组。ALP活性检测结果显示，细胞接种4 d后，A组、B组和C组细胞ALP活性分别为1.399±0.071、1.934±0.011、1.565±0.034，均高于D组的0.082±0.003（ P<0.01），而A组和C组细胞ALP活性均低于B组（ P<0.01）；细胞接种8 d后，A组、B组和C组细胞ALP活性分别为2.602±0.055、3.216±0.092、2.145±0.170，均高于D组的0.101±0.001（ P<0.01），而A组和C组细胞ALP活性均低于B组（ P<0.01）。X线片检查结果显示，术后2周，假手术组、D′组、A′组和C′组均无明显骨形成，而B′组有明显骨形成；术后4周，A′组、B′组和C′组均有明显骨形成，B′组骨形成明显多于其他两组，而假手术组和D′组均无明显骨形成。HE染色和Masson染色结果显示，术后4周，B′组形成大量均匀分布的新生骨组织，而A′组和C′组只在局部有少量新生骨组织，D′组仅有部分组织长入，且无明显新生骨组织，B′组形成的新生骨组织的成熟度比A′组和C′组更高。免疫组化染色结果显示，B′组COL1和OPN阳性染色均较A′组和C′组更多。COL1和OPN表达强度分析结果显示，A′组、B′组和C′组COL1表达强度分别为2.822±0.384、22.810±2.435、12.480±0.912，OPN表达强度分别为1.545±0.081、5.374±0.121、2.246±0.116，B′组和C′组COL1、OPN表达强度均高于A′组（ P<0.01），而C′组COL1和OPN表达强度均低于B′组（ P<0.01）。 结论:基于SF、BCNR和HAp成功构建复合骨再生支架，其中SF和BCNR质量比为4∶1的复合支架具有均匀孔隙结构、高孔隙率、良好的力学性能和生物相容性、优异的体外促成骨性能，还具有优异的骨诱导性和骨传导性。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

骨再生不仅受骨骼肌肉系统调节，还受免疫系统、血液系统等的影响。其中，免疫系统与骨骼系统共同受多种细胞因子的调节，这些因子作为骨免疫微环境的主要组成，在骨再生的过程中发挥重要作用。其中，巨噬细胞极化相关因子已越来越被人关注。巨噬细胞的极化受骨免疫微环境调控，并根据其方向的不同产生不同的细胞因子以调控骨再生，巨噬细胞还可与骨髓来源间充质干细胞(BMSCs)相互串扰以促进成骨。最近的研究也显示了通过改变骨免疫微环境以调节巨噬细胞的极化方向并促进骨再生的可能性。本文重点讨论了骨免疫微环境调节的不同巨噬细胞调节骨再生的作用及机制。

目的:调查再生障碍性贫血（AA）患者接受免疫抑制治疗中新型冠状病毒（新冠）感染临床症状及转归。方法:前瞻性研究2022年12月1日至2023年1月31日期间新冠感染的AA患者人口学特征和临床症状，并分析AA免疫抑制治疗对新冠感染临床特征的影响。结果:共纳入170例合并新冠感染的AA患者，早期高发症状中发热、头痛或头晕、肌肉或全身酸痛、咽痛这四种表现在第1~2周时明显好转，约25%的患者在2周时持续乏力，咳嗽或咳痰症状在感染1~2周后明显增多。免疫抑制治疗组和非免疫抑制治疗组、免疫抑制治疗持续6个月及以上与短于6个月、曾接受抗淋巴细胞球蛋白（ALG）治疗组和未接受过ALG治疗组的发热天数和最高体温差异均无统计学意义（均 P>0.05）。新冠感染后1、2周患者症状恢复情况，在是否接受免疫治疗及其治疗时长亚组中差异均无统计学意义（均 P>0.05）；但曾接受ALG治疗者感染1周的发热比例低于未接受ALG治疗者（ P＝0.035），感染2周的咽痛比例高于未接受ALG治疗者（ P＝0.015），其他临床症状差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:AA患者接受免疫抑制治疗中新冠感染后早期症状明显，但大多数可在两周内恢复。

目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

口腔软组织工程涉及口腔颌面功能和美学的修复重建。三维生物打印作为21世纪初的新兴技术，包裹细胞的生物墨水可通过模拟发育过程中组织的自组装促进再生，在组织工程中的应用前景巨大。口腔软组织既包括口腔特有的牙髓、牙周膜、牙龈、口腔黏膜和唾液腺，也包括颌面部涉及的皮肤、血管、肌肉和神经等组织。目前，三维生物打印在口腔特有软组织修复中主要应用于牙髓再生领域，利用不同的生物墨水荷载牙髓细胞在牙本质基质中修复牙髓组织；三维生物打印在牙周膜重建和类唾液腺培养方面仅有少量体外研究；且尚未检索到三维生物打印在牙龈和口腔黏膜再生方面的应用。这应与牙周膜复杂精细有序结构、口腔的湿润环境、有限的操作空间以及持续的咀嚼压力相关。对于皮肤、血管、肌肉和神经的三维生物打印，虽研究较多，但大多无口腔针对性。本文简要介绍目前以细胞相容水凝胶为生物墨水的三维生物打印在口腔软组织再生中的应用现状及前景展望。

目的:探讨抗核基质蛋白2（NXP2）抗体阳性幼年特发性炎性肌病（JIIM）患者的临床表现及骨骼肌的病理特点和治疗。方法:收集8例抗NXP2抗体阳性JIIM患者的临床资料，回顾性分析其一般情况、临床表现、辅助检查、肌肉病理改变和治疗效果，并结合国内外文献进行复习。结果:8例患者起病年龄为（6.1±3.8）岁，男女比为1∶3；均出现四肢近端肌无力，7例出现皮肌炎样皮疹，5例出现肌痛，4例出现皮肤钙质沉着，3例出现皮肤溃烂，2例出现皮下水肿，1例出现腹痛症状。5例血清CK升高，8例下肢肌肉磁共振显示肌肉，肌肉间隙，脂肪层异常信号，3例胸部高分辨CT显示间质性肺炎改变，1例腹部CT结果显示升结肠及近侧横结肠肠壁不规则增厚，水肿，伴周围炎性渗出。骨骼肌病理活检主要表现为束周肌萎缩，束膜内、小血管周围及肌纤维间隙可见有炎性细胞浸润，部分间质可见水肿、增生，坏死、溶解及再生肌纤维少见。8例患者均给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗，1例合并肠道血管炎表现者联合使用戈利木单抗治疗，随访6个月5例完全缓解，3例恢复欠佳。结论:抗NXP2抗体多见于幼年型皮肌炎中，与肌无力、钙质沉着、皮肤溃疡和肠道血管炎有关，骨骼肌病理改变相对轻微，糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗大部分有效。